Anda di halaman 1dari 33

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN

REFERAT
AGUSTUS, 2014

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

Reaksi Kusta Tipe 1


(REAKSI REVERSAL)

OLEH :
Ruhama Purwa ananda
Rizka Damayanti
Eza Agusalam
PEMBIMBING:

DIBUAT DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MAKASSAR
2014

DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN............................................................................................... 2
BAB II : TINJAUAN PUSTAKA
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.

Definisi ......................................................................................................4
Epidemiologi .............................................................................................4
Etiologi ......................................................................................................5
Patogenesis ..............................................................................................5
Gejala klinis ..............................................................................................8
Diagnosis Kerja .......................................................................................14
Diagnosis Banding ...................................................................................17
Penatalaksanaan .....................................................................................19
Komplikasi ...............................................................................................29
Pencegahan ............................................................................................31
Prognosis .................................................................................................32

BAB III : PENUTUP .....................................................................................................33


DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

BAB I
PENDAHULUAN

Kusta termasuk penyakit tertua. Kata kusta berasal dari bahasa India kustha, dikenal
sejak 1400 tahun sebelum masehi. kusta adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh M. leprae
yang pertama kali menyerang susunan saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa,
saluran pernapasan bagian atas, sistem retikulo endotelial, mata, otot, tulang dan testis.
Penyakit kusta masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di Indonesia dan beberapa
negara di dunia.
Penyakit kusta merupakan penyakit granulomatosa kronis yang disebabkan
oleh Mycobacterium leprae yang menyerang saraf tepi dan kulit. Penyakit kusta masih ditakuti
oleh masyarakat, keluarga maupun petugas kesehatan sendiri. Hal ini disebabkan karena masih
kurangnya pemahaman dan kepercayaan yang keliru terhadap penyakit kusta dan kecacatan
yang ditimbulkannya.1
Pada tahun 2009, tercatat 17.260 kasus baru kusta di Indonesia (rate: 7,49/100.000) dan
jumlah kasus terdaftar sebanyak 21.026 orang dengan angka prevalensi: 0,91 per 10.000
penduduk. Sedangkan tahun 2010, jumlah kasus baru tercatat 10.706 (Angka Penemuan kasus
baru/CDR: 4.6/100.000) dan jumlah kasus terdaftar sebanyak 20.329 orang dengan prevalensi:
0.86 per 10.000 penduduk.2 Penderita kusta dapat mengalami reaksi kusta yang merupakan
episode akut hipersensitifitas terhadap M. Leprae yang menyebabkan gangguan dalam
keseimbangan sistem imunologi. 1 Istilah reaksi digunakan untuk mendeskripsi adanya simptom
dan tanda lesi inflamasi akut pada pasien lepra. Reaksi merupakan penyebab pasien datang
untuk berobat untuk pertama kali. 3
Penderita penyakit kusta dapat mengalami reaksi kusta, yaitu keadaan eksaserbasi yang
ditandai dengan peningkatan aktivitas penyakit secara tiba-tiba. Reaksi kusta sering terjadi
sebagai komplikasi pengobatan, tetapi dapat jugaterjadi sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan selesai dengan obat kusta.

Reaksi kusta dibagi menjadi dua yaitu reaksi kusta tipe I atau reaksi reversal dan reaksi
kusta tipe II atau erythema nodosum leprosum (ENL). Reaksi tipe I (type I reaction/T1R) sering
berlaku pada pasien tipe borderline dan dianggap sebagai respons hipersensitivitas tipe IV
manakala reaksi tipe II merupakan respons hipersensitivitas tipe III.

Reaksi kusta tipe I

disebabkan karena meningkatnya kekebalan seluler secara cepat, ditandai adanya lesi kulit yang
memerah, bengkak, nyeri, panas, neuritis, gangguan fungsi saraf dan kadang disertai demam.
Sedangkan reaksi kusta tipe II merupakan reaksi humoral yang ditandai dengan timbulnya nodul
kemerahan, neuritis, gangguan saraf tepi, gangguan konstitusi dan komplikasi pada organ tubuh
lainnya.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Penyakit kusta merupakan penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh
Mycobacterium leprae (M.leprae) yang menyerang syaraf tepi selanjutnya menyerang
kulit dan mukosa traktus respiratoriius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali
susunan syaraf pusat.
Reaksi kusta adalah suatu episode dalam perjalanan kronis penyakit kusta yang
merupakan suatu reaksi kekebalan (celluler response) atau reaksi antigen antibody
(humoral response) dengan akibat merugikan penderita, terutama jika mengenai saraf
tepi karena menyebabkan gangguan fungsi (cacat). Reaksi ini dapat terjadi sebelum
pengobatan, tetapi terutama terjadi selama atau setelah pengobatan.
B. EPIDEMIOLOGI
Hasil ini didapatkan dari studi retrospektif oleh leprosy referral centre dan studi
yang sama dilakukan di India yang melaporkan angka TIR sebanyak 8.9% pada studi
kohort Hyderabad yang mewakili 1 tahun (1987) dan diikuti selma kurang lebih 6 tahun,
10.7% di Orissa ( 1992 dan 2002) dan 24.1% di Chadigarh lebih dari 15 tahun. Angka
kumulatif di Hyderabad adalah 24% paucibacillar ( tuberkuloid dan borderline
tuberkuloid) penderita dari ahun 1982 1987.
Sekitar 35.7% penderita MB pada studi kohort di Melawi mengalami TIR dan
gangguan fungsi saraf. 19.9% penderita dalam studi prospektif di Thailand mengalami
TIR, dimana setiap penderita difollow up minimum 3 tahun setelah didagnosa kusta.
Studi prospektif di Rumah Sakit Vietnam menunjukkan prevalensi TIR adalah 29.1% dari
237 penderita. Studi prospektif di Bangladesh menemukan insidens rate TIR sebanyak
17% pada tipe MB setelah di follow up selama 5 tahun, dan menyarankan bahwa
kerusakan saraf dan TIR berlaku 1.7 kali ganda pada laki-laki berbanding perempuan.
Penemuan ini memerlukan penelitian lebih lanjut. 7

C. ETIOLOGI
Mycobacterium leprae merupakan penyebab dari kusta, tidak dapat dikultur,
gram positif, obligat, intraselluler dan basil tahan asam. Genomenya lebih pendek dari
Mycobacterium tuberculosa. M.leprae mengkode sebanyak 1600 gene, dan berkongsi
1439 gene yang sama. M leprae sama seperti Triponema pallidum yang mana tidak
bersifat toksik, gejala klinis yang timbul seperti penyakit kusta ini biasanya adalah
respons host terhadap bakteri M.leprae atau antara lain, akumulasi dengan jumlah
bakteri yang tinggi yang kelihatan seperti infiltrasi. 8

D. PATOGENESIS
Reaksi kusta:
Definisi reaksi kusta adalah suatu episode dalam perjalanan kronis penyakit
kusta yang merupakan suatu reaksi kekebalan (seluler respons) atau reaksi antigen
antibody (humoral respons) dengan akibat merugikan penderita terutama pada saraf tepi
yang bisa menyebabkan gangguan fungsi (cacat ) yang ditandai dengan peradangan
akut baik dikulit atau di saraf tepi. Reaksi kusta dapat terjadi sebelum pengobatan,
selama pengobatan dan sesudah pengobatan. Hal yang mempermudah (pencetus)
terjadinya reaksi kusta misalnya:9

Penderita dalam kondisi lemah


Kehamilan dan setelah melahirkan(masa nifas)
Sesudah mendapat imunisasi
Infeksi(seperti malaria, infeksi pada gigi, bisul, dll)
Stress fisik dan mental
Kurang gizi
Reaksi Kusta

Reaksi Tipe I = Reaksi Reversal =

Reaksi Tipe II = Eritema Nodusum

Reaksi Upgrading = Reaksi Borderline

Leprosum( E.N.L)

Reaksi Tipe I ( T.I.R) = Reaksi Reversal = Reaksi Upgrading = Reaksi Borderline


Klasifikasi Ridley-Jopling membagi penderita kusta menjadi spectrum tipe tuberkuloid
polar dan lepromatosa polar dan tipe pertengahan yaitu Borderline tuberkuloid(BT), Mid
Borderline(BT) dan Borderline lepromatosa(Bl). Penderita dengan tipe penyakit yang berlainan
akan menunjukkan respons immunologi yang berbeda terhadap Micobakterium leprae.
Karakterisitik TIR adalah dengan adanya inflamasi pada lesi kulit atau nerves atau
keduanya. TIR secara dominananya terjadi pada tipe Borderline. Penyakit tipe borderline
merupakan faktor resiko terbesar untuk terjadinya TIR, tetapi sebagian kecil penderita dengan
tipe polar juga ada yang mengalami TIR. Lesi kulit menjadi eritema dan atau udem dan mungkin
ulserasi. Udem di tangan, kaki dan muka juga merupakan tanda reaksi namun untuk gejala
sistemik jarang berlaku.7
Yang memegang peranan utama dalam hal ini adalah sistim imunitas selluler (SIS) , yaitu
terjadi peningkatan peningkatan mendadak SIS. Meskipun faktor pencetusnya belum diketahui
pasti, diperkirakan adanya hubungan dengan reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Reaksi
peradangan terjadi pada tempat-tempat basil Micobacterium leprae berada, yaitu pada saraf
dan kulit, umumnya terjadi pada pengobatan 6 bulan pertama. Neuritis akut dapat menyebabkan
kerusakan

saraf

secara

mendadak, oleh karena itu memerlukan

pengobatan segera

memadai.6
TIR merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Gejala dermatopathological untuk
serangan TIR akut adalah udem, meningkatnya jumlah limfosit dalam lapisan dermis dan
hilangnya organisasi granuloma yang normal. Lama kelamaan, sel giant langerhans bertambah

jumlahnya. Studi yang terbaru menyatakan bahwa empat spesimen histopatologi menunjukkan
adanya udem dan giant sel sangat sensitif dalam indikator TIR. 10
Antigen Mycobakterium leprae telah ditemukan pada nerves dan kulit penderita TIR,
berlokasi di sel Schwann dan makrofag. Sel Schwann mengekspresikan toll-like receptor (TLR).
Infeksi Micobacterium leprae dapat menimbulkan ekspresi MHC II pada permukaan sel dan dapat
meningkatkan jumlah presentasi antigen yang dapat memicu limfosit CD4 membunuh sel yang
dimediasi oleh sitokin seperti TNF.7
Jumlah protein TNF yang tinggi dideteksi menggunakan teknik immunohistochemical
pada kulit dan nerves semasa TIR. TIR muncul dengan adanya mediasi melalui sel tipe Th 1 dan
lesi yang mengandung reaksi yang mengekspresikan pro-inflamasi seperti IFN-, IL-12 dan
oksigen sebagai radikal bebas yang memicu sintesis nitric oxide.
Sitokin yang dihasilkan semasa inflamasi TIR akan memberi kesan lokal yaitu dengan
adanya konversi dari kortikosteroid endogen( shuttle kortisol-kortisone) pada lesi kulit penderita
TIR. Gen akan mengekspresikan enzim tipe 2 11b-hydroxysteroid dehydrogenase yang mana
mengkonversi kortisol yang aktif manjadi cortisone yang tidak aktif berkurang pada lesi kulit
penderita TIR berbanding dengan kontrol. Ini mendukung hipotesis bahwa tingkat steroid aktif
endogen lokal meningkat selama T1R dalam menanggapi peradangan ditandai yang telah
memicunya tetapi tidak mencukupi untuk menekannya. 7
E. GEJALA KLINIS
1.
Gejala klinis penyakit kusta adalah:
a) Anestesi (mati rasa)
o Hal ini dengan mudah dilakukan dengan menggunakan jarum terhadap
rasa nyeri, kapas terhadap rasa raba dan kalau masih belum jelas pula
dengan kedua cara tersebut barulah pengujian terhadap rasa suhu, yaitu
panas dan dingin dengan menggunakan 2 tabung reaksi.
7

b) Alopesia (tidak ada rambut)


o Diperhatikan adanya alopesia di daerah lesi, tetapi bagi penderita yang
memiliki kulit berambut sedikit, sangat sukar menentukannnya.
o Kerusakan mata primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu
mata, juga dapat mendesak jaringan mata lauinnya.
c) Anhidrasi (tidak ada keringat)
o Diperhatikan ada tidaknya hidrasi di daerah lesi yang dapat jelas dan dapat
pula tidak, yang dapat dipertegas dengan menggunakan pensil tinta (tanda
Gunawan). Cara menggoresnya mulai dari tengah lesi kearah kulit normal.
d) Akromia (hipopigmentasi atau eritema)
o Efloresensi : makula hipopigmentasi, hiperpigmentasi, eritematosa
e) Atrofi
f) Deformitas (cacat)
o Deformitas primer : Akibat langsung dari granuloma yang terbentuk
sebagai reaksi terhadap kerusakan saraf, umumnya deformitas M. leprae,
yang mendesak dan merusak jaringan di sekitarnya, yaitu kulit, mukosa
traktus respiratorius atas, tulang-tulang jari dan wajah.
o Deformitas sekunder
: Terjadi sebagai akibat kerusakan saraf,
umumnya deformitas diakibatkan keduanya, tetapi terutama karena
kerusakan saraf.
g) Gejala-gejala kerusakan saraf perifer
o Perlu diperhatikan ialah pembesaran, konsistensi dan nyeri atau tidak.
o Hanya beberapa saraf superfisial yang dapat dan perlu diperiksa yaitu:o N. ulnaris
Anesthesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis
Clawing kelingking dan jari manis
Atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial
o N. medianus
Anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk dan jari
tengah
Tidak mampu aduksi ibu jari
Clawing ibu jari, telunjuk dan jari tengah
Ibu jari kontraktur
Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral
o N. radialis
Anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk
Tangan gantung (wrist drop)

Tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan.


o N. poplitea lateralis
Anestesis tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis
Kaki gantung (foot drop)
Kelemahan otot peroneus
o N. tibialis posterior
Anestesia telapak kaki
Claw toes
Paralisis otot intrinsic kaki dan kolaps arkus pedis
o N. fasialis
Cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagofthalmus
Cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan
ekspresi wajah dan kegagalan mengatup bibir
o N. trigeminus
Anestasia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata
2.

Gejala klinis reaksi reversal


a) Umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau
timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat.
b) Artinya lesi hipopigmentasi menjadi eritema, lesi eritema menjadi makin eritematosa,
lesi makula menjadi infiltrat, lesi infiltrat makin infiltratif dan lesi lama menjadi
c)
d)
e)
f)
g)

bertambah luas.6
Timbul lesi baru makulopapular satelit yang kecil dan multiple. 12
Lesi menjadi inflamasi akut disertai edema dan nyeri, bisa menjadi ulseratif.
Kebayakan edema di bagian muka, tangan dan kaki.
Tidak perlu seluruh gejala harus ada, satu saja sudah cukup. 6
Pada saraf terjadi neuritis akut, berupa nyeri pada saraf (nyeri tekan atau spontan)

dan atau gangguan fungsi saraf.11


h) Adanya neuritis akut yang dapat menyebabkan kerusakan saraf secara mendadak
penting diperhatikan, karena sangat menentukan pemberian pengobatan
kortikosteriod, sebab tanpa gejala neuritis akut pemberian kortikosteroid adalah
i)
j)

fakultatif.6
Kadang-kadang dapat terjadi gangguan keadaan umum, seperti demam 12
Lesi reaksi reversal tanpa nodus berarti reaksi non-nodular.
Tabel 1. Gejala tanda reaksi tipe 111

Gejala Tanda
Tipe kusta

Reaksi tipe 1
Dapat terjadi pada kusta tipe PB maupun MB
9

Waktu timbul
Keadaan umum

Biasanya segera seteah pengobatan


Umumnya baik, demam ringan (subfebris) atau

Peradangan di kulit

tanpa demam
Bercak kulit lama menjadi lebih meradang (merah),
bengkak, berkilat, hangat. Kadang-kadang hanya
pada sebagian lesi. Dapat timbul bercak baru.
Sering terjadi, umumnya berupa nyeri saraf dan

Saraf

atau gangguan fungsi saraf


Udem pada ekstremitas
Peradangan pada mata

Silent Neuritis (+)


(+)
Anestesi kornea dan lagoftalmus karena

Peradangan pada organ lain

keterlibatan N. V dan N. VII


Hampir tidak ada

Tabel 2. Berat ringannya Reaksi tipe 1 pada organ terkena 11


Organ yang terkena
Kulit

Reaksi Tipe 1
Ringan
Berat
Bercak putih menjadi merah,
Bercak putih menjadi merah,
yang merah jadi lebih merah.

yang merah jadi lebih merah.

Bercak meninggi

Timbul bercak baru, kadangkadang disertai panas dan

Ulserasi (-)

malaise
Ulserasi (+)

Saraf tepi

Edema tangan dan kaki (-)


Membesar, tidak nyeri.

Edema tangan dan kaki (+)


Membesar, nyeri.

Gejala konstitusi
Gangguan pada organ lain

Fungsi saraf tidak terganggu


Demam (-)
Tidak ada

Fungsi saraf terganggu.


Demam ()
Tidak ada

Hubungan tipe reaksi dengan klasifikasi

10

Untuk kepentingan pengobatan pada tahun 1987 telah terjadi perubahan. Yang
dimaksudkan dengan kusta PB adalah kusta dengan BTA negative pada pemeriksaan kerokan
kulit, yaitu tipe I,TT, dan BT menurut kalsifikasi Ridley-Jopling. Bila pada tipe-tipe tersebut disertai
BTA positif, maka akan dimasukkan ke dalam kusta MB. Sedangkan kusta MB adalah semua
penderita kusta tipe BB, BL dan LL atau apapun klasifikasi klinisnya dengan BTA positif, harus
diobati dengan rejimen MDT-MB. Hal ini tercantum pada tabel 3.6

Tabel 3. Bagan Diagnosis Klinis Menurut WHO (1995)


Sifat
Lesi Kulit

Kusta Pausibasiler (PB)


1-5 lesi

Kusta Multibasilar (MB)


>5 lesi

Makula datar, papul yang

Hipopigmentasi/eritema

Distribusi lebih simetris

meninggi, nodus

Distribusi tidak simetris

Hilangnya sensasi kurang jelas

Kerusakan saraf

Hilangnya sensasi yang jelas


Hanya satu cabang saraf

Banyak cabang saraf

Menyebabkan hilangnya
sessasi/kelemahan otot yang
dipersarafi oleh saraf yang
terkena

Reaksi reversal (reaksi tipe 1) lebih banyak terjadi pada pasien yang berada di spektrum
borderline (Borderline lepramatous, Mid Borderline, Borderline tuberculoid) karena tipe borderline
ini merupakan tipe tidak stabil. 11 Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta spectrum
borderline adalah seperti tabel 4:

11

Tabel 4. Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta spectrum borderline6


Tipe
Sifat

Borderline

MB
Mid Borderline (BB)

Lepromatosa (BL)

PB
Bordeline Tuberculoid
(BT)

Lesi
Bentuk
Jumlah

Distribusi
Permukaan
Batas
Anestesia

Makula

Plakat

Makula dibatasi infiltrat

Plakat

Dome-shaped (kubah)

Infiltrat saja

Papul

Punched-out

Sukar dihitung

Dapat dihitung

Beberapa atau satu

Masih ada kulit sehat

Kulit sehat jelas ada

dengan satelit

Hampir simetris

Asimetris

Masih simetris

Halus berkilat

Agak kasar,agak berkilat

Kering bersisik

Agak jelas

Agak jelas

Jelas

Tidak jelas

Lebih jelas

Jelas

Banyak

Agak banyak

Negatif atau hanya 1+

Biasanya negative
Negatif

Negatif
Biasanya negatif

Positif lemah

BTA
Lesi kulit
Sekret hidung
Tes lepromin
F. DIAGNOSA KERJA
Kusta dengan reaksi reversal atau reaksi upgrading (Lepra reaksi tipe 1) adalah reaksi
reversal yang hanya dapat terjadi pada tipe borderline 12 (Lepramatosa indefinite, Borderline
lepramatous, Mid Borderline, Borderline tuberculoid, Tuberkuloid indefinite) karena tipe borderline
ini merupakan tipe tidak stabil, sehingga dapat disebut reaksi borderline. Yang memegang peran
utama dalam hal ini adalah sistem imunitas selular (SIS), yaitu terjadi peningkatan mendadak
SIS. 11
Pada reaksi reversal, terjadi perpindahan tipe ke arah TT dengan disertai peningkatan
SIS, hanya bedanya dengan cara mendadak dan cepat. Reaksi reversal diperkirakan ada
hubungannnya dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi peradangan terjadi pada
tempat-tempat basil M. leprae berada, yaitu pada saraf dan kulit, umumnya terjadi pada

12

pengobatan 6 bulan pertama.6 Dalam arti kata lain, reaksi reversal terjadi akibat respon terhadap
pengobatan.12
Untuk menetapkan diagnosis penyakit kusta perlu dicari tanda-tanda utama atau tanda cardinal
(cardinal sign), yaitu:11
1. Kelainan (lesi) kulit yang mati rasa.
Kelainan kulit/lesi dapat berbentuk bercak putih (hipopigmentasi) atau kemerahan
(eritema) yang mati rasa (anestesi).
2. Penebalan saraf tepi yang disertai dengan gangguan fungsi saraf.
Gangguan fungsi saraf ini merupakan akibat dari peradangan saraf tepi (neuritis perifer)
kronis.
Gangguan fungsi saraf ini bisa berupa:
a. Gangguan fungsi sensoris: mati rasa
b. Gangguan fungsi motoris: kelemahan (paresis) atau kelumpuhan (paralisis) otot
c. Gangguan fungsi otonom: kulit kering dan retak-retak.
3. Adanya basil tahan asam (BTA) di dalam kerokan jaringan kulit (slit skin smear).
Seseorang dinyatakan sebagai penderita kusta bilamana terdapat satu dari tanda-tanda
utama di atas. Pada dasarnya sebagian besar penderita dapat di diagnosis dengan pemeriksaan
klinis. Apabila hanya ditemukan cardinal sign kedua, perlu dirujuk kepada wasor atau ahli kusta.
Jika masih ragu orang tersebut dianggap sebagai penderita yang dicurigai (suspek).
Tanda-tanda tersangka kusta:11
1. Tanda-tanda pada kulit
a. Bercak kulit yang merah atau putih (gambran yang paling sering ditemukan)
dan/atau plakat pada kulit, terutama di wajah dan telinga
b. Bercak kurang/mati rasa
c. Bercak yang tidak gatal
d. Kulit mengkilap atau kering bersisik
e. Adanya kelainan kulit yang tidak berkeringat dan/atau tidak berambut.
f. Lepuh tidak nyeri
2. Tanda-tanda pada saraf
a. Nyeri tekan dan/atau spontan pada saraf
b. Rasa kesemutan, tertusuk-tusuk dan nyeri pada anggota gerak
c. Kelemahan anggota gerak dan/atau wajah
d. Adanya cacat (deformitas)
e. Luka (ulkus) yang sulit sembuh
13

3. Lahir dan tinggal di daerah endemik kusta dan mempunyai kelainan kulit yang tidak
sembuh dengan pengobatan rutin, terutama bila terdapat keterlibatan saraf tepi
Tanda-tanda tersebut merupakan tanda-tanda tersangka kusta dan belum dapat digunakan
sebagai dasar diagnosis penyakit kusta. Jika diagnosis kusta masih belum dapat ditegakkan,
tindakan yang dapat dilakukan adalah:11

Pikirkan kemungkinan penyakit kulit lain (seperti panu, kurap, kudis, psoriasis, vitiligo)
Pengambilan kerokan jaringan kulit
Bila tidak ada petugas terlatih dan tidak tersedia sarana pemeriksaan kerokan jaringan
kulit, tunggu 3-6 bulan dan periksa kembali adanya tanda utama. Jika ditemukan tanda
utama, diagnosis kusta dapat ditegakkan. Bila masih meragukan suspek harus dirujuk.

Perlu diingat bahwa tanda-tanda utama tersebut dapat tetap ditemukan pada pasien yang sudah
sembuh atau release from treatment (RFT). Anamnesis yang teliti perlu dilakukan untuk
menghindari pengobatan ulang yang tidak perlu.
Kusta reaksi reversal ditegakkan apabila ditemukan gejala klinis yaitu: 6,12
a) Umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau timbul
lesi baru dalam waktu yang relatif singkat.
b) Artinya lesi hipopigmentasi menjadi eritema, lesi eritema menjadi makin eritematosa,
lesi makula menjadi infiltrat, lesi infiltrat makin infiltratif dan lesi lama menjadi
bertambah luas.
c) Timbul lesi baru makulopapular satelit yang kecil dan multiple.
d) Lesi menjadi inflamasi akut disertai edema dan nyeri, bisa menjadi ulseratif.
e) Kebayakan edema di bagian muka, tangan dan kaki.
f) Tidak perlu seluruh gejala harus ada, satu saja sudah cukup.
g) Ada atau tidaknya gejala neuritis akut.
h) Kadang-kadang bisa disertai demam.
i) Lesi reaksi reversal tanpa nodus berarti reaksi non-nodular.
G. DIAGNOSA BANDING
1. Relaps11
a. Untuk kusta PB, reaksi reversal seringkali dikelirukan sebagai relaps.
Kebanyakan pasien yang dicatat sebagai relaps sebenarnya adalah reaksi
14

reversal terlambat. Ini disebabkan karena tidak adanya standard baku (gold
standard) sebagai pembanding oleh karena hasil pemeriksaan BTA-nya sejak
awal negatif.
b. Pada pasien MB, reaksi reversal kadang masih juga dikelirukan dengan relaps,
tetapi kemungkinan untuk mengkonfirmasi relaps secara bakteriologi lebih
memungkinkan, melalui kerokan jaringna kulit yang menunjukkan peningkatan
indeks bakteri dan atau indeks morfologi yang positif. Tetapi tidak semua pasien
mempunyai data awal pemeriksaan kerokan jaringan kulit tersebut untuk dapat
dibandingkan.
Tabel 5. Diagnosis banding reaksi tipe 1 dengan relaps 11
Gejala
Interval/onset

Timbulnya gejala
Tipe kusta
Lesi lama

Reaksi tipe 1
Umunya dalam 4 minggu-6 bulan pengobatan

Relaps
1 tahun atau lebih setelah RFT

atau dalam 6 bulan setelah RFT

PB : 3 tahun pada non-

Pada reaksi berulang sampai 2 tahun setelah

lepromatosa

RFT

Borderline : 5 tahun

Mendadak, cepat
BT, BB, BL
Beberapa atau seluruh lesi menjadi berkilap,

MB : 9 tahun
Lambat, bertahap
Semua tipe
Eritem dan plak di tepi lesi

eritematosa dan bengkak ; nyeri tekan (+);

Lesi bertambah dan meluas.

konsistensi lunak.
Terjadi perubahan tipe ke arah yang lebih baik,
Lesi baru
Ulserasi
Keterlibatan saraf

Gangguan sistemik
BTA

edema tangan dan kaki (+)


Jumlah beberapa, morfologi sama
(+) pada reaksi berat
Neuritis akut yang nyeri; ada nyeri spontan;

Jumlahnya banyak
(-)
Terjadi keterlibatan saraf baru;

abses saraf; tiba-tiba ada paralisis otot disertai

tanpa nyeri spontan; nyeri tekan

meluasnya gangguan sensoris

positif; gangguan motoris dan

Mungkin (+)
Terjadi penurunan BI

sensoris terjadi lambat/perlahan


Mungkin (-)
BI mungkin positif pada pasien

Peningkatan bentuk granuler

dengan BI yang sebelumnya


15

Tes lepromin

Reaksi Fernandez positif pada tipe BL dan BB

negative
Hasil tes tergantung tipe saat

Respons terhadap

yang secara berurutan menjadi BB dan BT


Bagus.

relaps
Respons tidak ada atau sedikit

pemberian steroid

Lesi membaik dalam 2-4 minggu; tetap


membaik dengan pengobatan 2 bulan

2. Berbagai kelainan kulit11


a. Lesi kulit berbentuk plakat merah pada urtikaria akut, erisepelas, selulitis,
erupsi obat dan gigitan serangga.
b. Lesi kulit bercak merah adalah seperti tabel 6.

Tabel 6. Diagnosis banding bercak merah


Diagnosis
banding Bercak

Psoriasis

Tinea Circinata

Dermatitis seboroik

Merah

Efloresensi

Bercak merah

Bercak meninggi,

Lesi di daerah sebore

berbatas tegas,

sering meradang,

(berminyak) dengan sisik

dengan sisik berlapis- mengandung

kuning berminyak gatal,

lapis

kronis, residif, tidak ada

vesikel/krusta

rasa baal

Gambar

16

H. PENATALAKSANAAN
1. MEDIKA MENTOSA
Kemoterapi kusta dimuali tahun 1949 dengan DDS sebagai obat tunggal. DDS
harus diminum selama 3-5 tahun untuk PB, sedangkan untuk MB 5-10 tahun, bahkan
seumur hidup. Kekurangan monoterapi DDS adalah terjadinya resistensi, timbulnya
kuman persisters serta terjadinya pasien defaulter. Pada tahun 1964 ditemukan
resistensi terhadap DDS. Oleh sebab itu, pada tahun 1982 WHO merekomendasiikan
pengobatan kusta dengan Multi Drug Therapy (MDT) untuk tipe PB maupun MB. 11
Tujuan pengobatan MDT adalah:
1.
2.
3.
4.
5.

Memutuskan mata rantai penularan


Mencegah resistensi obat
Memperpendek masa pengobatan
Meningkatkan keteraturan berobat
Mencegah terjadinya cacat atau mencegah bertambahnya cacat yang sudah ada
sebelum pengobatan
Dengan matinya kuman maka sumber penularan dari pasien, terutama tipe MB

ke orang lain terputus. Cacat yang sudah terjadi sebelum pengobatan tidak dapat
diperbaiki dengan MDT.
Bila pasien kusta tidak minum obat secara teratur, maka kuman kusta dapat
menjadi resisten/kebal terhadap MDT, sehingga gejala penyakit menetap bahkan
memburuk. Gejala baru dapat timbul pada kulit dan saraf.
Regimen Pengobatan MDT
Multi drug therapy (MDT) adalah kombinasi dua atau lebih obat antikusta, salah
satunya rifampisin sebagai anti kusta yang bersifat bakterisidal kuat sedangkan obat anti
kusta lain bersifat bakteriostatik.11
Berikut ini merupakan kelompok orang yang membutuhkan MDT:
1. Pasien yang baru didiagnosis kusta dan belum pernah mendapat MDT.

17

2. Pasien ulangan, yaitu pasien yang mengalami hal-hal di bawah ini:


a. Relaps
b. Masuk kembali setelah default (dapat PB maupun MB)
c. Pindahan (pindah masuk)
d. Ganti klasifikasi/tipe.
Regimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai dengan yang direkomendasikan
oleh WHO. Regimen tersebut adalah sebagai berikut: 11
1. Pasien pausibasiler (PB)
- Dewasa
Pengobatan bulanan: hari pertama (obat diminum di depan petugas)
2 kapsul rifampisin @ 300mg (600mg)
1 tablet dapson/DDS 100mg
Pengobatan harian : hari ke 2-28

1 tablet dapson/DDS 100mg

Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan 6 blister yang diminum selama 6-9 bulan.
-

Anak anak (umur 10-15 tahun)


Pengobatan bulanan: hari pertama (obat diminum di depan petugas)
2 kapsul rifampisin @ 150mg dan 300mg
1 tablet dapson/DDS 50mg
Pengobatan harian : hari ke 2-28
1 tablet dapson/DDS 50mg
Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan 6 blister yang diminum selama 6-9 bulan.

2. Pasien multibasiler (MB)


- Dewasa
Pengobatan bulanan: hari pertama (obat diminum di depan petugas)
2 kapsul rifampisin @ 300mg (600mg)
3 tablet lampren @ 100mg (300mg)
1 tablet dapson/DDS 100mg
Pengobatan harian : hari ke 2-28

1 tablet lampren 50mg


1 tablet dapson/DDS 100mg

18

Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan 12 blister yang diminum selama 12-18
bulan.
-

Anak - anak (umur 10-15 tahun)


Pengobatan bulanan: hari pertama (obat diminum di depan petugas)
2 kapsul rifampisin @ 150mg dan 300mg
3 tablet lampren @ 50mg (150mg)
1 tablet dapson/DDS 50mg
Pengobatan harian : hari ke 2-28
1 tablet lampren 50mg selang sehari
1 tablet dapson/DDS 50mg
Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan 12 blister yang diminum selama 12-18
bulan.
Bagi dewasa dan anak usia 10-14 tahun tersedia paket dalam bentuk blister.
Dosis anak disesuaikan dengan berat badan:
Rifampisin : 10-15 mg/kgBB
Dapson
: 1-2 mg/kgBB
Lampren : 1mg/kgBB

19

Gambar 1 . Regimen pengobatan MDT

Pedoman praktis untuk dosis MDT bagi pasien kusta digunakan seperti tabel 10 dan 11.
Tabel 7. Pedoman dosis MDT Tipe PB11
Jenis Obat
Rifampisin

<5 tahun
Berdasarka

5-9 tahun
10.15ahun
300mg/bulan 450mg/bulan

>15 tahun
600mg/bulan

Keterangan
Minum di depan

100mg/bulan

petugas
Minum di depan

100mg/hari

petugas
Minum di rumah

n berat
DDS

badan

25mg/bulan
25mg/hari

50mg/bulan
50mg/hari

20

Tabel 8. Pedoman dosis MDT Tipe MB11


Jenis Obat
Rifampisin

<5 tahun
Berdasarka

5-9 tahun
10-15 tahun >15 tahun
Keterangan
300mg/bulan 450mg/bulan 600mg/bulan Minum di depan

n berat
Dapson

badan

25mg/bulan

50mg/bulan

petugas
100mg/bulan Minum di depan

petugas
25mg/bulan 50mg/bulan 100mg/bulan Minum di rumah
100mg/bulan 150mg/bulan 300mg/bulan Minum di depan

Lampren

50mg 2x

50mg setiap

50 mg per

seminggu

2 hari

hari

petugas
Minum di rumah

Sediaan dan Sifat Obat


MDT tersedia dalam bentuk blister. Ada 4 macam blister untuk PB dan MB dewasa serta
PB dan MB anak. 11
Obat MDT terdiri atas :
1) DDS (dapson)
a) Singkatan dari Diamino Diphenyl Sulphone.
b) Sediaan berbentuk tablet warna putih 50mg dan 100mg.
c) Bersifat bakteriostatik yaitu menghambat pertumbuhan kuman kusta.
d) Dosis dewasa 100mg/hari, anak 50mg/hari (umur 10-15 tahun).
2) Lampren (B663) juga disebut klofazimin
a) Sediaan berbentuk kapsul lunak 50mg dan 100mg, warna coklat.
b) Bersifat bakteriostatik, bakterisidal lemah, dan antiinflamasi.
c) Cara pemberian secara oral, diminum sesudah makan untuk menghindari
gangguan gastrointestinal.
3) Rifampisin
a) Sediaan berbentuk kapsul 150mg, 300mg, 450mg dan 600mg.
b) Bersifat bakterisidal; 99% kuman kusta mati dalam satu kali pemberian.

21

c) Cara pemberian secara oral, diminum setengah jam sebelum makan agar
penyerapan lebih baik.
Obat penunjang (vitamin/roboransia)
Obat neurotropik seperti vitamin B1, B6 dan B12 dapat diberikan.
Pasien dengan keadaan khusus
1) Hamil dan menyusui : regimen MDT aman untuk ibu hamil dan anaknya.
2) Tuberkulosis : bila seseorang menderita tuberkulosis (TB) dan kusta, maka
pengobatan antituberkulosis dan MDT dapat diberikan bersamaan, dengan dosis
rifampisin sesuai dosis untuk tuberkulosis.
a) Untuk pasien TB yang menderita kusta tipe PB
i) Untuk pengobatan kusta cukup ditambahkan dapson 100mg, karena
rifampisin sudah diperoleh dari obat TB. Lama pengobatan tetap sesuai
dengan jangka waktu pengobatan PB.
b) Untuk pasien TB yang menderita kusta tipe MB
i) Pengobatan kusta cukup dengan dapson dan lampren karena rifampisin
sudah diperoleh dari obat TB. Lama pengobatan tetap disesuaikan dengan
jangka waktu pengobatan MB. Jika pengobatan TB sudah selesai maka
pengobatan kusta kembali sesuai blister MDT.
3) Untuk pasien PB yang alergi terhadap dapson, dapson dapat diganti dengan
lampren.
4) Untuk pasien MB yang alergi terhadap dapson, pengobatan hanya dengan 2 macam
obat saja, yaitu rifampisin dan lampren sesuai dosis dan jangka waktu pengobatan
MB.
Efek Samping dan Penanganannya
Tabel 9. Efek samping obat-obat MDT dan penanganannya 11
Masalah
Ringan
Air seni berwarna merah

Nama Obat

Penanganan

Rifampisin

Reassurance (menenangkan
penderita dengan penjelasan

Perubahan warna kulit menjadi

Klofazimin

yang benar) Konseling


Konseling

22

coklat
Masalah gastrointestinal
Anemia
Serius
Ruam kulit yang gatal
Alergi urtikaria
Ikterus (kuning)
Shock, purpura, gagal ginjal

Semua obat (3 obat dalam MDT)

Obat diminum bersama makanan

Dapson

(atau setelah makan)


Berikan tablet Fe dan Asam folat

Dapson
Dapson atau Rifampisin
Rifampisin
Rifampisin

Hentikan dapson, Rujuk


Hentikan keduanya, Rujuk
Hentikan Rifampisin, Rujuk
Hentikan Rifampisin, Rujuk

Pengobatan Kusta Reaksi Reversal (Tipe 1)


Penatalaksanaan reaksi reversal didasarkan pada pengetahuan tentang
imunopatologi reaksi reversal

sebagai reaksi hipersensitifitas tipe lambat terhadap

antigen M. leprae, sehingga pendekatan terapi yang digunakan adalah dengan


mengurangi paparan antigen dengan pemberian kemoterapi pada saat penekanan
respon CMI.
Penatalaksanaan dilakukan dengan melanjutkan penggunaan obat anti mikroba,
terapi anti inflamasi yang efektif dan jangka panjang, analgetik yang adekuat, dan
dukungan kesehatan fisik selama fase aktif neuritis. Imobilisasi dan tindakan bedah
dapat mencegah dan memulihkan gangguan saraf. Jika sedang dalam pengobatan MDT,
maka MDT diteruskan dengan dosis tidak diubah.
Penatalaksanaan reaksi reversal terdiri dari 5 aspek yang dilaksanakan secara
bersamaan karena kelima aspek tersebut sama pentingnya dan mempunyai efek
sinergis:
1. Mengendalikan neuritis untuk mencegah anastesi, paralisis dan kontraktur dengan terapi
2.
3.
4.
5.

anti inflamasi yang efektif dan lama.


Menghentikan kerusakan pada mata untuk mencegah kebutaan
Mematikan basil kusta dan menghentikan progresi penyakit
Tindakan fisik untuk mencegah atau memulihkan kontraktur
Analgetik untuk meredakan nyeri.

23

Sebelum memulai penanganan reaksi, terlebih dulu lakukan identifikasi tipe reaksi yang
dialami serta derajat reaksinya. Hal ini dapat dinilai dari hasil kesimpulan pemeriksaan
pada formulir pencatatan pencegahan cacat (POD), seperti : 11
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Adanya lagoftalmus baru terjadi dalam 6 bulan terakhir.


Adanya nyeri raba saraf tepi.
Adanya kekuatan otot berkurang dalam 6 bulan terakhir.
Adanya rasa raba berkurang dalam 6 bulan terakhir.
Adanya bercak pecah atau nodul pecah.
Adanya bercak aktif (meradang) di atas lokasi saraf tepi.

Kortikosteroid
Pada reaksi reversal kortikosteriod dimaksudkan untuk menekan proses inflamasi.
Penggunaan kortikosteriod, prednisolon, dimulai dengan dosis 40-80 mg sehari,
kemudian diturunkan menjadi 40 mg setelah beberapa hari, dan lalu 5-10 mg setiap
2-4 minggu, dan diakhiri dengan dosis 10 mg. WHO (World Health Organization)
merekomendasikan pemberian kortikosteroid (prednisolon) dosis 40 mg sehari pada
minggu I dan II, 30 mg sehari pada minggu III dan IV, 20 mg sehari pada minggu V
dan VI, 15 mg sehari pada minggu VII dan VIII, 10 mg sehari pada minggu IX dan X,
dan 5 mg sehari pada minggu XI dan XII. Dosis maksimum 1 mg/kgbb/hari. Regimen
tersebut dapat diterapkan pada penderita kusta tipe BT dan umumnya mendapatkan
terapi selama 2-4 bulan. Sedang penderita kusta tipe BB dan BL membutuhkan
terapi yang lebih lama karena dengan pengobatan seperti diatas masih sering terjadi
reaksi ulangan. Pada kusta tipe BL, dibutuhkan terapi 20 minggu dengan cara
pemberian yaitu 40 mg sehari selama 2 minggu, 30 mg sehari selama 4 minggu, 20
mg sehari selama 4 minggu dan 5 mg sehari selama 2 minggu. Sebagian besar
reaksi dan neuritis dapat diterapi dengan baik dengan pengobatan standar

24

prednisone selama 12 minggu. Jika timbul neuritis diberikan kortikosteroid,


prednisone 30-60 mg/hari.7
2. NON MEDIKA MENTOSA
Menghindari/menghilangkan faktor pencetus
Anggota gerak yang terkena neuritis akut harus diistirahatkan.

I.

KOMPLIKASI
Jika mendengar kata kusta maka yang dibayangkan adalah penyakit kulit yang akhirnya
akan menimbulkan mutilasi yang menakutkan. Bahwa penyakit ini dapat menyebabkan
kecacatan memang sudah diketahui, namun proses terjadinya tidak sepenuhnya diketahui. Ada
2 jenis cacat kusta, yaitu cacat primer dan cacat sekunder. Cacat primer adalah yang
disebabkan langsung oleh aktivitas penyakit, terutama kerusakan akibat respons jaringan
terhadap M. leprae, seperti anestesi, claw hand dan kulit kering. Cacat sekunder adalah terjadi
akibat cacat primer, terutamanya akibat adanya kerusakan saraf, seperti ulkus dan kontraktur. 11
1. Proses terjadinya cacat kusta
Terjadinya cacat tergantung dari fungsi serta saraf mana yang rusak. Diduga kecacatan
akibat penyakit kusta dapat terjadi lewat 2 proses :
a. Infiltrasi langsung M. leprae ke susunan saraf tepi dan organ (misalnya mata)
b. Melalui reaksi kusta
Secara umum fungsi saraf ada 3 macam, yaitu fungsi motorik memberikan kekuatan
pada otot, fungsi sensorik memberi sensasi raba, nyeri dan suhu serta fungsi otonom
mengurus kelenjar keringat dan kelenjar minyak. Kecacatan yang terjadi tergantung pada
komponen saraf yang terkena, dapat sensoris, motoris, otonom, maupun kombinasi antara
ketiganya.

25

Berikut adalah skema yang menggambarkan proses terjadinya kecacatan akibat


kerusakan dari fungsi saraf.

Bagan 1. Proses terjadinya kecacatan11

Sesuai patogenesisnya, susunan saraf yang terkena akibat penyakit ini adalah
susunan saraf perifer, terutama beberapa saraf seperti saraf fasialis, radialis, ulnaris,

26

medianus, poplitea lateralis (peroneus communis) dan tibialis posterior. Kerusakan fungsi
sensoris, motoris, maupun otonom dari saraf-saraf tersebut secara spesifik memperlihatkan
gambaran kecacatan yang khas.

J. PENCEGAHAN
1. Pencegahan Penyakit Kusta
Menghindari kontak droplet dari hidung dan sekret lain dari pasien yang mempunyai
infeksi M. leprae yang tidak mendapat pengobatan merupakan salah satu cara yang
direkomendasikan untuk mencegah penyakit ini. Pengobatan dengan antibiotik yang
bersesuaian akan menghentikan penyebaran penyakit ini. Mereka yang tinggal dengan
individu yang menghidap kusta yang tidak diobati mempunyai risiko 8 kali lebih besar untuk
terkena penyakit kusta karena mereka lebih dekat terhadap droplet yang terinfeksi. 13
2. Pencegahan Cacat Akibat Penyakit Kusta
Komponen pencegahan cacat adalah seperti berikut : 11
a)
Penemuan dini pasien sebelum cacat
b)
Pengobatan pasien dengan MDT-WHO sampai RFT
c)
Deteksi dini adanya reaksi kusta dengan pemeriksaan fungsi saraf secara rutin
d)
Penanganan reaksi
e)
Penyuluhan
f)
Perawatan diri
g)
Penggunaan alat bantu
h)
Rehabilitasi medis (antara lain operasi rekonstrusi)
Upaya pencegahan-pencegahan cacat sendiri oleh pasien di rumah. Petugas kusta
harus memperhatikan pasien dengan cacat menetap dan menentukan tindakan
perawatan diri apa yang perlu dilakukan pasien itu dengan mengupayakan penggunaan
material yang mudah diperoleh disekitar lingkungan pasien.

K. PROGNOSIS

27

Prognosis tergantung pada stadium penyakit. Kusta Borderline tuberkuloid (BT)


biasanya melibatkan kerusakan saraf yang cepat dan parah. Reaksi reversal jarang
terjadi dengan penyakit lepromatosa, justeru kusta lepromatosa adalah keadaan kronis
dengan komplikasi jangka panjang. Bahkan dengan MDT, pasien mengalami kerusakan
saraf jangka panjang dan cacat. Prognosis juga tergantung pada akses pasien terhadap
terapi, kepatuhan pasien, dan inisiasi awal pengobatan. Relapse (penyakit baru setelah
MDT memadai selesai) terjadi pada 0,01-0,14% pasien per tahun dalam 10 tahun
pertama. Resistensi dapson dan / atau rifampisin harus dipertimbangkan. 14
Sekitar 5-10% pasien memiliki tipe reaksi reversal I pada tahun pertama setelah
menyelesaikan MDT. Karena mengurangi imunitas seluler, kehamilan dapat memicu
kekambuhan atau reaksi penyakit, terutama jenis reaksi II pada wanita hamil muda dari
40 tahun. Dapson umumnya dianggap aman pada kehamilan, keselamatan klofazimin
dan rifampisin yang kontroversial, dan thalidomide (digunakan dalam reaksi tipe II)
merupakan kontraindikasi selama kehamilan. Tipe I dan reaksi tipe II dapat memicu
kekambuhan penyakit.14 Kusta pada reaksi tipe 1 bertahan selama 2 hingga 4 bulan
pada individu dengan BT dan sehingga 9 bulan pada individu dengan BL. 12

28

BAB III
PENUTUP
Penyakit kusta atau juga dikenali sebagai penyakit Hansen, merupakan penyakit
berjangkit yang disebabkan oleh jangkitan Mycobacterium leprae. Penyakit ini menyerang
susunan saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa, saluran pernapasan bagian atas,
sistem retikulo endotelial, mata, otot, tulang dan testis. Penyakit kusta masih merupakan
masalah kesehatan masyarakat di Indonesia dan beberapa negara di dunia. Pada referat ini telah
dibahas mengenai penyakit kusta dengan reaksi reversal di mana gejala klinis reaksi reversal
ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau timbul lesi
baru dalam waktu yang relative singkat. Artinya lesi hipopigmentasi menjadi eritem, lesi eritem
menjadi makin eritomatosa, lesi macula menjadi infiltrate, lesi infiltrate menjadi makin infiltrate
dan lesi lama menjadi lebih luas. Dengan diagnosa yang dini dan pengobatan yang tepat,
komplikasi-komplikasi dari penyakit kusta dapat dicegah dan dengan perawatan yang benar akan
dapat membantu mencegah komplikasi atau kecacatan yang sudah ada daripada menjadi lebih
parah. Justeru, penyakit kusta ini tidak boleh dipandang ringan karena merupakan salah satu
penyakit menular yang menimbul masalah yang sangat kompleks. Masalah yang dimaksudkan
bukan hanya dari segi medis tetapi meluas sampai masalah sosial, ekonomi, budaya, keamanan
dan ketahanan nasional.

29

DAFTAR PUSTAKA
1. Prawoto, Kabulrachman, Udiyono A, Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya
reaksi kusta, http://eprints.undip.ac.id/6325/1/Prawoto.pdf
2. http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/1421-prevalensi-kusta-berhasilditurunkan-81-persen-.html
3. Sharma N, Koranne R.V, Mendiratta V, Sharma R.C, A study of leprosy reaction in a
tertiary Hospital in delhi, The Journal of Dermatology 2004;31:898-903
4. Kahawita I.P, Sirimanna G.M, Satgurunathan K, Athukorala D.N, Sri Lanka College of
Dermatologist : Guidelines on the management of leprosy reaction: 3-5
5. Walker S.L, Lockwood D.N.J, leprosy type 1 (reversal) reactions and their management,
diunduh dari http://www.leprahealthinaction.org/lr/Dec08/Lep372-386.pdf
6. Stephen L.W, Diana N.J.L. Leprosy Type 1(reversal) reactions and their management.
Department of Infection and Tropical Disease, London School of Hygiene and Tropical
Medicine, Keppel St, London WC1E 7HT, UK. 2 December 2008.
7. A. Kosasih, I Made Wisnu, Emmy Sjamsoe-Daili, Sri Linuwih Menaldi. Kusta. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Penerbit FKUI Jakarta 2007; 73-88.
8. Thomas H.R, Robert L.M, Chapter 186: Leptosy in Klaus W, Lowell A.G, Stephen I.K,
Barbara A.G, Amy S.P, David J.L. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7 th
Edition McGraw Hill comp. USA, 2008, page: 1786-96.
9. Modul pelatihan program P2 kusta.Sub Direktorat Kusta dan Frambusia , diperbanyak
oleh Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Barat
10. Indira P.K, Stephen I.W, Diana N.J.L. leprosy type 1 and erythmma nodosum leprosum.
Department of Infection and Tropical Disease, London School of Hygiene and Tropical
Medicine, Keppel St, London WC1E 7HT, UK. 28 Dicember 2007.
11. Mr. M.O. Regan, Dr. J. Keja. Pedoman Nasional Program Pengendalian Penyakit Kusta.
Kementerian Kesehatan RI. Direktor Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan 2012; 67-71, 99-104, 112-21, 123-25, 127-37.
12. Klaus Wolff, A.J. Richard, S. Dick. Lepra. Fitzpatricks Atlas Berwarna dan Sinopsis
Dermatologi Klinikal. Edisi kelima. Penerbit McGraw-Hill Medical.2005; 655-661.
13. Medscape. Dermatologic Manifestation of Leprosy Follow-up. Prognosis. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1104977-followup#a2650.

30

LAMPIRAN

Kusta reaksi reversal

31

32