Anda di halaman 1dari 8

Kuliah Kegawatdaruratan Endokrin

(Sri Marwanta, dr., SpPD, M.Kes)

Diabetes Melitus
Penyakit metabolik yang ditandai hiperglikemia kronis oleh karena resistensi
insulin dan atau defek sekresi insulin.
Penyakit auto imun + steroid = hiperglikemia
Bukan DM
Minum manis banyak = hiperglikemia

Penyebab utama resistensi insulin biang kerok penyakit obesitas


Orang DM awalnya gemuk karena patofisiologisnya resistensi insulin, namun
dalam waktu relatif singkat turun.
Sindroma Metabolik = obesitas, HT, hiperglikemia ke arah DM,
hiperkolestrolemia.
Ciri-ciri DM :

Polidipsi
Polifaghi
TRIASE
Poliuri
Penurunan BB yang penyebabnya tidak diketahui secara tidak pasti.

Gejala non klasik dari ujung kepala kaki


a. Simptomns / keluhan / subjective = lemah, letih, lesu, kurang gairah &
tenaga, laki2 impotensi, perempuan pruritus vulvae/gatal ada lekore.
b. Sign / tanda / objective =pandangan kabur, rambut rontok, kulit gatal.
Tipe DM
1. DM Tipe 1 (Dependent Insulin)
Ideopatik/ tidak diketahui penyebabnya.
Kerusakan sel B pancreas yang di temukan sejak awal/ usia muda.
Contoh : anak kecil datang tidak sadar, kadar glukosa sangat tinggi, kurus
kering.

2. DM Tipe 2 (Non Depenedent)


a. resistensi insulin
b. defek sekresi

c. gabungan
Terapi dengan OHO (Obat Hipoglikemi Oral) dan Insulin
3. DM Tipe lain
4. DM gestasional
Sebelum hamil tidak DM, ketika hamil menjadi DM.

Kriteria diagnosis :
1.
2.
3.
4.

Trias
BB menurun
Tanda klasik
Pemeriksaan dibawah ini :
a. Gula darah sewaktu > 200 mg/dL saat itu juga tanpa
memperhatikan makanan sebelumnya.
b. GDP > 126 mg/dL setelah puasa 8 jam.
c. GDPP >200 dengan 75gr gula pembeban.
d. HBA1c >= 6,5 % sudah pasti DM tanpa melihat gejala lain.
Diagnosis pasti : ditemukan nomor 1-3 dengan salah satu nomor
4.

Penatalaksanaan :
PERKENI :
1. Edukasi
Memberi penjelasan secara singkat tentang DM, bahaya nya, apa yang
harus dilakukan & dihindari, agar tetap sehat, sehingga mencegah
komplikasi yang muncul dalam waktu yang relatif dekat.
2. Terapi Gizi Medis / Diet
Mengatur asupan gizi sesuai yang dibutuhkan. Perhatikan! Jumlah, Jenis,
Jadwal.
3. Terapi Exercise sesuaikan dengan kondisi pasien.
Muda 30-45 menit 2hari sekali GOOD.
Lansia di tempat tidur.
4. Intervensi farmakologis
OHO : di berikan apabila tidak ada kontraindikasi pilihan utama sebelum
diberikan insulin. (DM tipe 2)
Insulin : pasti untuk DM tipe 1
WHO : ditambah dengan cangkok pancreas.

Nomor 1-3 dilakukan dulu, lalu di observasi 2 minggu.


Apabila sudah baik, tidak perlu intervensi farmakologis.

Karena penyebab utama DM adalah resistensi insulin.


Faktor utama penyebab resistensi insulin adalah inaktivitas/malas
olahraga, diet buruk,
kebiasaan buruk (merokok).
Apabila belum baik, maka berikan obat hipoglikemi.
Berikan Metformin (golongan Biguanid) meningkatkan sensitivitas
jaringan terhadap
insulin.
BMI > 25 bisa dicoba dengan dosis rendah kurus
Bila OHO tidak berefek, maka di berikan insulin.
Insulin :
a. Short-acting
b. Middle-acting
c. Long-acting
Tergantung indikasi dan kontraindikasi
Cangkok pankreas di Luar negeri bisa dilakukan.

Komplikasi DM:
1. Akut
a. Hipoglikemi
b. Hiperglikemi
2. Kronis
a. Makroangiopathy
b. Mikroangiopathy
c. Katarak
d. Nefropati
e. Neuropati
f. Kaki diabetes
g. Kelainan kulit
h. Infeksi
i. Dll

Gawat / Urgency
Darurat / Emergency lebih bahaya!

Patofisiologi :
1. Predisposisi genetik
Sudah ada kecenderungan/bakat untuk muncul suatu penyakit.
2. Trigger / pencetus
Gaya hidup tidak baik (merokok, tidak olahraga, minum alkohol) padahal
sudah ada bakat.
3. Target organ : Pancreas
Target Sel : sel B
Target molekul : reseptor2
Bahan toksik : bahan yang meyebabkan kerusakan.
Contoh : alkohol, rokok.

Komplikasi Akut :
1. Koma Hipoglikemik
Kadar gula < 60 dengan atau tanpa hilangnnya kesadaran biasanya
tidak sadar, lemas sekali.
Pasien datang dengan kondisi lemas, tidak sadarkan diri. Diagnosis
pertama HIPOGLIKEMI jangan hiperglikemi, sampai terbukti bukan, karena
lebih bahaya hipoglikemi.
Penanganan pertama hipoglikemi Infus dengan D40, D10
Hipoglikemik >6 jam terjadi kematian sel-sel otak irreversible, memori
hilang.
Otak butuh 2 hal utama : gula & oksigen.
Rumus Hipoglikemi (Prof. Askandar)
RUMUS 3-2-1 berapa jumlah D40 yang akan dimasukan lewat IV
berdasarkan jumlah kadar gula pada waktu itu.
Kadar gula :
a. < 30 (tidak sadar)= 3
b. 30-60 = 2
c. 60-90 = 1
Dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 20 tetes per menit D10
Paling utama : cari penyebab hipoglikemi!
2 penyebab yang paling sering pada penderita DM yang berkaitan dengan
hipoglikemi :
Sulfonid Urea khusus nya glibenklamid paling sering
dimasyarakat.
Oleh perawat/bidan saat diperiksa GDS > 200mg/dL langsung
diberi glibenklamid ( gol. Sulfonid Urea) tiba-tiba gula darah turun
drastis / hipoglikemi.
Insulin
Berikan yang paling AMAN METFORMIN (menurunkan resistensi insulin)
Apabila ada pasien tidak sadar dengan gula < 30 belikan D40 3 flush.

Masih sadar deiberi air yang manis, dan permen dengan gula yang
tinggi.
Apabila penyebabnya oleh karena sulfonid urea monitoring 24-72 jam
Paling bahaya : kurang edukasi.
Contoh : setelah di beri D40 sudah enakan langsung pulang.
Edukasi untuk sulfonid urea apabila sudah nefropatik DM akan menumpuk
di dalam darah
gak bisa keluar resiko hipoglikemi berulang.
Bahaya nya hipoglikemi pada malam hari (dikira tidur pulas, ternyata
meninggal)
Pada malam hari dosis nya di beri lebih rendah menghindari Nocturnal
Hipoglikemia.
2. Koma Hiperglikemi
a. KAD (Ketoasidosis Diabetik)
Mirip. Bedanya ada keton/tidak. Gejala & penatalaksaan
hampir sama.
b. HONK (Hiperosmolar Non Ketotik)
c. Laktoasidosis
Prinsip : Tepat & Cepat
a. Koma Ketoasidosis
>> lansia (banyak infeksi), pH > 7,35, ketonuria, nafas keton.
Peningkatan kebutuhan insulin yang sangat banyak tetapi tidak terpenuhi.
Insulin sangat menurun tetapi hormon kontra insulin (glukagon) sangat
tinggi.
Pemicu utama infeksi : bronkitis, pneumonia, ISK.
Salah satu terapi meskipun belum tegak = pemberian Antibiotik.
Gejala : peningkatan gejala-gejala yang sudah ada
poliuri
polidipsi
polifaghi
mual muntah
napas cepat dalam / napas kuszmaul Kegawatan!
Dehidrasi syok
Lemah
Depresi
Kejang
Kesadaran menurun koma
Diagnosis laboratorium :

Hipeglikemi berat
Hiperglikemi berat
Glukosuri berat
Ketonuri berat
pH darah
PO O2
Tekanan osmose plasma

Lebih bahaya! Sel tubuh mati bila PH tubuh rendah.


Sehingga banyak ditemukan minuman berPH tinggi.
Terapi
1. Cairan NaCl fisiologik (pertama)
Dengan prinsip pengenceran.
Semakin encer gula akan cair tidak tinggi kadarnya
Bila kurang cairan gula akan pekat kadarnya menjadi tinggi
2. Insulin
3. Menurunkan kadar glukosa darah
4. Koreksi asidosis
5. Diet adekuat
6. Antibiotika
b. HONK (Hiperosmolar Non Ketotik)
Pada lansia, tidak ada napas keton, tidak ada ketonuria.
Fisik : seperti Ketoasidosis , tanpa Kuszmaul (pernafasan cepat & dalam)
Diagnosis Laboratorium :
Hiperglikemi (> berat dari ketoasidosis)
Tidak ketosis
Tekanan osmose plasma (> tinggi dari ketoasidosis)
Terapi
Sama seperti Ketoasidosis
Cairan NaCl Hipotonis

c. Laktoasidosis jarang
Fisik : seperti ketoasidosis + predisposisi kelainan organ lain terkait laktat
(terutama hati, ginjal)
Gejala :
Gangguan faal
Hati : penigkatan SGPT, SGOT
Ginjal : peningkatan ureum & kreatinin
Syok

Phenphormin

Diagnosis laboratorium :
Hiperglikemi (tidak berat)
Bikarbonat
pH darah
Chlorida
Gejala2 faktor2 presipitasi
Terapi :
Sama Ketoasidosis
Koreksi asidosis
Menurunkan kadar laktat
Menekan produksi
Perbaiki perfusi jaringan
Atasi penyebab syok

Pertanyaan :
1. KAD sering pada DM Tipe 1
KAD : Kebutuhan insulin pada saat itu mutlak di perlukan tapi tubuh tak
bisa memenuhi.
Kebutuhan insulin meningkat drastis kalau ada faktor utama stress
sekresi berlebihan hormon kontra insulin (glukagon) gula tidak terkontrol.
Sering pada DM tipe 1
karena tidak bisa menyiapkan insulin/ bisa menyiapkan tapi jumlah
sedikit, ketika ada trigger kebutuhan langsung menigkat drastis.
2. Apakah DM Tipe 1 bisa diketahui pada usia >60 tahun? Tidak mungkin!
Kemungkinan :
a. Salah diagnosis
Orangtua tidak bisa di beri OHO, harus di beri insulin karena ada
KI OHO : sirosis hepatis, ureum tinggi.

Meskipun terapi dengan insulin tidak bisa disebut dengan DM Tipe


1.
Kemungkinan : DM tipe 2 tapi lambat di ketahui.
b. DM tipe lain
3. Komplikasi DM :
Luka yang sulit sembuh, jaringan sudah nekrosis Gangren tampaknya
dari luar kecil tetapi di dalam sudah parah. Ketika di pijet pus nya keluar
AMPUTASI
Edukasi : memberi rasa syukur pada pasien bahwa masih beruntung yang di
amputasi hanya sedikit sehingga pasien dapat menerima, dan menjaga
agar tidak terjadi komplikasi yang lain.
Vaskulopathy
Menginjak rokok menyala tidak terasa.
Sensor rasa panas hilang.
Neuropathy
Edukasi pada orang DM :

Gunakan alas kaki yang lembut dan empuk.


Jangan jalan di batu refleksi!