MAKALAH

DOSEN : MARHAMAH, S.KM, M.Kes

OLEH KELOMPOK 1
DARMAWATI

NENGSIH

ABD. RAHMAT

NICKI RAHIM

IIN TRIANTI

RASNA

INTAN SARI

SINTA

MUH. DZULFIKAR

AYU WULANDARI

TAHUN AJARAN 2015/2016

STIKES KURNIA JAYA PERSADA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan rahmat,
inayah,taufik dan ilhamnya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan
makalah ini dalam bentuk maupun isisnya yang sangat sederhana. Semoga
makalah ini dapat di pergunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun
pedoman bagi pembaca. Harapan kami semogah makalah ini membantu
menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca, sehingga kami
dapat memperbaiki bentuk maupun isis makalah ini sehingga ke depannya
lebih baik.
Makalah ini kami akui masih banyak kekurangan karena pengalaman
yang kami miliki sangat kurang.oleh karena itu harapan kepada pembaca
untuk memberikan masukan-masukan yang bersifat membangun untuk
kesempurnaan makalah ini.

Palopo januari 2015-01-12

Penyusun

Kelompok 1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

: ..........................................................................................1

DAFTAR ISI

: ..........................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang

: ..........................................................................................2

B. Rumusan masalah

: ..........................................................................................3

C. Tujuan penulisan

: ..........................................................................................3

BAB II PEMBAHASAN
A. Defenisi

: ..........................................................................................4

B.Faktor resiko penyakit jantung koroner : .............................................................5

1.Hiperkolesterolemia : ..........................................................................................5
2. Merokok

3. Obesitas

: ..........................................................................................7
: ..........................................................................................8

4. Hipertensi sistemik : ..........................................................................................8

5. Umur

: ..........................................................................................9

6. jenis kelamin

: ..........................................................................................9

7. Ras

: ..........................................................................................9

9. Diet

: ..........................................................................................9

10.Ddiabetes

: ..........................................................................................9

11. Perilaku dan kebiasaan :.....................................................................................10

12. Perubahan keadaan sosial dan stres :.................................................................10
C. Patofisiologi

: ..........................................................................................10

D. Manifestasi klinis

: ..........................................................................................11

E. Komplikasi

: ..........................................................................................12

F.Penatalaksanaan

: ..........................................................................................13

G.Pemeriksaan fisik

:...........................................................................................14

H. Pemeriksaan penunjang :.......................................................................................16

BAB III PENUTUP
A.Kesimpulan

: ..........................................................................................18

B. Saran

: ..........................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA

: ..........................................................................................19

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena
kelainan pembuluh darah koroner. Salah satu penyebab utamanya adalah
aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan
fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah
ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah
kolesterol darah yang meninggi,diet, hipertensi, merokok, diabetes melitus, obesitas,
jeniskelamin, umur, kurang latihan dan keturunan.1
Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori
penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan
seiring dengan berubahnya pola hidup. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan
Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit
jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun
2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada
kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan
ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk
menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010.2
Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit
jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita,
sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan
29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi
penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung
koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.2
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu
saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit
psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi threeple burden
diseases. Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit
jantung koroner the silence killer. Tingginya angka kematian di Indonesia akibat
penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung

mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %.
Kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian
akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk Indonesia.
Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)
PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun
kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas,
ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Pada tahun 2002, WHO
memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap akibat penyakit
kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta). (WHO, 2002)
Secara umum angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah (PJPD) di
Indonesia belum diteliti secara akurat. Di Amerika Serikat pada tahun 1996
dilaporkan kematian akibat PJPD mencapai 959.277 penderita, yakni 41,4 % dari
seluruh kematian. Setiap hari 2600 penduduk meninggal akibat penyakit ini.
Meskipun berbagai pertolongan mutakhir telah diupayakan, namun setiap 33 detik
tetap saja seorang warga Amerika meninggal akibat penyakit ini. Dari jumlah tersebut
476.124 kematian disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner. Huon, keith D, john M,
lain A (2002) dalam ( Supriyono, 2008)
TABLE PENYEBAB UTAMA KEMATIAN DI

AMERIKA SERIKAT,TAHUN

1996.
No

Jenis Penyakit

Kejadian Jumlah

Penyakit

Kematian
476.124

Koroner
Penyakit jantung dan

3
4
5
Jumlah

Jantung

pembuluh darah lain

Carsinoma
Kecelakaan
AIDS

483.103
539.533
94.948
31.130
1.624.838

Kenyataan lain menunjukkan bahwa, di Inggris penyakit kardiovaskuler membunuh

satu dari dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hampir sebesar 250.000
kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki-laki dan satu dari lima perempuan

meninggal setiap tahun karena PJK, yang merepresentasikan sekitar setengah

kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Merupakan konsep yang salah bahwa PJK
jarang terjadi pada perempuan, faktanya tidak banyak perbedaan antara perempuan
dibandingkan laki-laki dalam insiden penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup
yang lebih panjang. Massie and Amidon (2003) dalam Supriyono (2008)
B.

Rumusan masalah
1. Jelasakan defenisi penyakit jantung koroner?
2. jelaskan faktor resiko dari penyakit jantung koroner?
3. jelaskan peofisiologi penyakit jantung koroner?
4. jelaskan manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner?
5. jelaskan komplikasi dari penyakit jantung koroner
6. jelaskan penatalaksanaan penyakit jantung kororner

C.

Tujuan penulisan
1. untuk mengetahui faktor resiko dari penyakit jantung koroner
2. untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit jantung koroner
3. untuk mengetahui manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner
4. untuk mengetahui komplikasi dari penyakit jantung koroner.
5. untuk mengetahui penatalaksanaan penyakit jantung kororner

BAB II
PEMBAHASAN
A. Defenisi

Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit jantung akibat perubahan obstruktif

pada pembuluh darah koroner yang menyebabkan fungsi jantung terganggu, yang
disebabkan terutama oleh proses aterosklerosis.
Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Menurut Raharjoe (2011) penyakit kardiovaskular adalah penyebab mortalitas
tertinggi di dunia dimana pun, dilaporkan sebanyak 30% dari mortalitas global. Pada
tahun 2010, penyakit kardiovaskular kira kira telah membunuh 18 juta orang, 80%
terdapat di Negara berkembang, seperti Indonesia. Penyakit kardiovaskular yang
paling sering salah satunya adalah PJK. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun
1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000
melonjak menjadi 26,4% (Suyono, 2010). Sedangkan di Inggris, penyakit
kardiovaskular membunuh satu dari dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan
hampir sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998.
PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun
kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas,
ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 %pada wanita. Pada tahun 2002,
WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap akibat penyakit
kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta) (Soeharto, 2004). Tanda
dan gejala PJK banyak dijumpai pada individu-individu dengan usia yang lebih tua,
secara patogenesis permulaan terjadinya PJK terjadi sejak usia muda namun kejadian
ini sulit untuk diestimasi. Diperkirakan sekitar 2 % 6 % dari semua kejadian PJK
terjadi pada individu dibawah usia 45 tahun. Berdasarkan Suyono (2010) dan
Raharjoe (2011) dapat disimpulkan bahwa akan terjadi peningkatan yang signifikan
setiap tahunnya.
Menurut WHO (1997), Penyakit Jantung Koroner (coronary heart diseases)
merupakan ketidak sanggupan jantung akut maupun kronik yang timbul karena
kekurangan suplai darah pada miokardium sehubungan dengan proses penyakit pada
system nadi koroner.
Menurut American Heart Assosiation (AHA 1980), Penyakit Jantung Koroner
merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner dimana
terdapat penebalan dalam dinding dalam pembuluh darah disertai adanya plak yang
mengganggu aliran darah ke otot jantung yang akibatnya dapat mengganggu fungsi
jantung.

Penyakit Jantung Koroner (PJK) bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri
koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul
keluhan atau manifestasi klinik, dalam keadaan normal, dimana areteri koroner tidak
mengalami penyempitan atau spasme, peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard
dipenuhi oleh peningkatan aliran darah, sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan
sampai 5 kali dibandingkan saat istirahat, yaitu dengan cara meningkatkan frekuensi
denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik, bekerja
atau olah raga. Mekanisme pengaturan aliran koroner mengusahakan agar pasok
maupun kebutuhan jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan
fungsi secara optimal. (Rilantono, 1996)
B.

Faktor resiko penyakit jantung koroner

Faktor-faktor risiko mayor-independen PJK terdiri dari. Kebiasaan, merokok,
Hipertensi, tingginya kadar kolesterol total dan kolesterol-LDL serum, rendahnya
kadar kolesterol- HDL serum, diabetes-melitus dan umur tua. Berbagai penelitian
tersebut menunjukkan bahwa factor-faktor itu bersifat aditif. Jadi jumlah risiko total
seseorang ditemukan oleh factor risiko keseluruhan (global) yang dipunyainya. Faktor
risiko kondisional berhubungan dengan peningkatan risiko PJK, walaupun
kontribusinya tehadap risiko PJK belum jeas dibuktikan. Factorrisiko pencetus adalah
factor-faktor yang jelas memperburuk pengaruh factor risiko mayor-independen. Dua
diantaranya, yaitu obesitas sentral dan aktifitas fisik yang rendah. (Santoso, dkk,
2009)
1. Hiperkolesterolemia.
Hiperkolesteromia merupakan factor risiko untuk PJK. Hubungan erat antara
hiperkolesterolemia dan atherosclerosis sudah diketahui dengan baik. Penelitian
terhadap binatang yang diberikan makan kolesterol menunjukkan bahwa vasodilatasi
endothelium-dependent berkurang baik pada pembuluh darah sedang maupun
pembuluh darah resisten setelah histology yang terjadi terbukti sebagai lesi
atherosclerosis. Mirip dengan relaksasi vascular endhotelial-dependent yang akan
menurun pada pasien hiperkolesterolemia, baik ada maupun tidak adanya factor risiko
koroner yang lain. Disfungsi endotel (menurunnya efek vascular NO) akan
mempercepat onset atherosclerosis koroner yang terjadi lebih dini sebagai factor
predisposisi terjadinya vasospasme pada arteri koroner. (Sargowo, 2003)
a. Kolesterol total

Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl) bila > 200 mg/dl berarti
resiko untuk terjadinya PJK meningkat.
Tabel 2.2. Kadar kolesterol total
Normal
Agak tinggi
<200 mg /dl
2-239 mg / dl

Tinggi
>240 mg / dl

b. LDL Kolesterol.
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
buruk atau merugikan (bad cholesterol): karena kadar LDL yang meninggi akan
rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. LDL kolesterol lebih tepat sebagai
penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.
Tabel 2.3. Kadar LDL kolesterol Kadar LDL kolesterol
Normal
Agak tinggi
Tinggi
< 130 mg /dl
130 - 159 mg / dl
> 160 mg / dl
c.HDL Koleserol :
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari
pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan
dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.
Tabel 2.4. Kadar HDL kolesterol Kadar HDL kolesterol
Normal
Agak tinggi
Tinggi
< 45 mg /dl
35 - 45 mg / dl
> 35 mg / dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK.
Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah
exercise dan berhenti merokok.
d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol
Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada
perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat
resiko PJK.
Kadar Trigliserida.
Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak
tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor
resiko untuk terjadinya PJK.
Tabel 2.5. Kadar trigliserid Kadar trigliserid
Normal
Agak
tinggi
Tinggi
(sedang)

Sangat sedang

< 150 mg/dl

150-250 mg/dl

250 500 mg/dl

>500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200
mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga
dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. (Djohan, 2004)
2. Merokok
Di Amerika Serikat,merokok berhubungan erat bagi sekitar 325.000 kematian
premature atau dini setiap tahunnya. Setiap jumlah kematian tersebut terdapat
kematian akibat pjk dan lebih dari satu kematian pjk itu karena merokok, merokok
sigaret tinggi nikotin menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung istirahat
serta meningkatkan tekanan darah sistolik dan diastolic sehingga meningkatkan
kebutuhan kebutuhan oksigen myokardium.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat pjk pada laki-laki
perokok 10 kali lebih besar dari pada bukan perokok pada perempuan perokok 4,5
kali lebih besar dari pada bukan perokok
Merokok kadar HDL Cholesterol.
- Resiko PJK 70% > bukan perokok.
- tergantung pada: jumlah rokok yang dihisap, lama merokok
Framingham study : > 30 batang / hari 3-5x risiko PJK
> 40 batang /hari 6,5 risiko PJK
3. Obesitas
Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK,
Hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan
jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabila
setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK
sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %.
Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki
sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia. Hal tersebut
ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan menambah aktifitas fisik.
Disamping pemberian daftar komposisi makanan , pasien juga diharapkan untuk
berkonsultasi dengan pakar gizi secara teratur.
Tabel klasifikasi berat lebih dan obesitas pada orang dewasa berdasarkan IMT
menurut who

No
1
2
3
4
5
6
7

Klasifikasi
< 18.5
18.5-24.9
>25
25,0-29,9
30.0 34.9
35.0 39.9
> 40

IMT (kg/m2)
BB kurang
BB Normal
BB lebih
Pra-obes
Obesitas I
Obesitas II
Obesitas III

4. Hipertensi Sistemik
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan Alfrienti dengan
judulFaktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian Penyakit Jantung Koroner di
RSUKanujoso Djatiwibowo Balikpapan menyimpulkan bahwa 4 (empat) faktor
risiko yangmempunyai pengaruh bermakna (p < 0,05) adalah tekanan darah
(Hipertensi), umur,riwayat PJK pada orang tua dan olah raga.
Tabel klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa(18 tahun keatas)
Klasifikasi
Normal
PraHipertensi
Hipertensi derajat 1
Hipertensi derajat 2

Sistolik (mmHg)
< 120
120-139
140-159
>160

Diastolik (mmHg)
<80
80-89
90-99
>100

Hipertensi
- Hasil studi Framingham:
TD 160/95 mmHg, risiko terkena PJK 5x TD 110/90 mmHg
DM + HT risiko terkena PJK 2x daripada non DM
HT lebih sering ditemukan1,6 kali pada PJK dibandingkan tanpa HT
5. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat
dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai
meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun.
Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki
dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan menjadi
lebih tinggi dari pada laki-laki.
6. Jenis kelamin

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari
5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko
PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.
7. Geografis.
Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling
rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang
yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor
lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.
8. Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun
bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat
perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk
Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.
9. Diabetes.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM
resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan
resikonya menjadi 2x lipat.
Diabetes Mellitus (DM)
- Risiko PJK 50% > dibandingkan dengan non DM
- Framingham studi : pria DM, risiko PJK 2x
wanita DM, risiko PJK 3x

10. Perilaku dan Kebiasaan lainnya.

Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe
A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi,
agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan
tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar
daripada tipe B.
12. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.
Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas .
Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak
mendapat stress. (Djohan, 2004)

Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2
X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan
darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
C.

Patofisiologi
Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara
gejala klinis dengan patologi endotelium yangdapat dilihat secara angioskopi. Pada
permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pada permukaan pembuluh darah.
Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya
licin. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan
angina stabil. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan
platelet pada tempat tersebut. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan
lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan
angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke
angina tak stabil. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian
yang mendadak.
Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Bila trombus
cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Setelah
terjadi infark, trombus akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi endotelium
menyembuh dalam beberapa minggu. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak
seluruhnya sempurna, seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam
pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Plak tersebut dapat ruptur
kembali, dan seterusnya
Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala
klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat
dengan patogenesis ate rosklerosis, agregasi platelet,trombosis intra koroner serta
vasospasme koroner. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah
koroner terganggu, penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi, baik
secara mekanik maupun medikamentosa.

D.

Manifestasi klinis
Gejala klinis penyakit jantung koroner (PJK) bervariasi tergantung pada
derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan
jaringan tak akan timbul keluhan atau menifestasi klinisnya. Dalam keadaan normal,

dimana arteri koroner tidak mengalami penyempitan atau spasme, peningkatan

kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah , sebab aliran
darah koroner dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat istirahat , yaitu dengan
cara maningkatkan frekuesi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat
melakukan aktifitas fisik, bekerja atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran
koroner mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar
oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi
secara optimal.
Gejala klinis akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada arteri koronaria, dapat
diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah atau plak terlepas
membentuk thrombosis sehingga perfusi darah ke miokard menjadi sangat minim dan
dapat menimbulkan tanda- tanda infark miokard. Tanda tanda tersebut adalah :
1.

Nyeri dada (angina pectoris )

jika miokardium tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut
iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolism yang berlebihan
menyebabkan karam atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak didada atau
perasaan dada diremas remas yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah
yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap
orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasa
merasakan nyeri sama sekali ( suatu keadaan yang disebut silent iscemia.

2. Sesak nafas
Merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan
akibat masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru.
3. Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama
melakukan aktivitas akan berkurang menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah.
Gejala ini sering kali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya
mengurangi aktivitasnya secara bertahap.
4. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
5. Pusing dan pingsan
Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal serta
kemampua memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan
E.

Komplikasi
a. Serangan jantung

Penyakit jantung diawali dengan adanya proses penyumbatan di pembuluh

arteri yang menyebabkan tidak cukupnya suplai darah ke otot jantung. Penyakit
serangan jantung terjadi apabila aliran darah didalam urat nadi koroner itu terhalang
secara total, bagian jantung yang bersangkutan mengalami kerusakan. Serangan
jantung umumnya disebabkan oleh penyumbatan arteri koroner secara tiba - tiba,
karena pecahnya plak lemak pada arteri koroner yang kemudian terjadi proses
kombinasi .Pada waktu pecah di lokasi tersebut, gumpalan cepat terbentuk dan
menghambat arteri secara menyeluruh serta memutuskan aliran darah ke otot jantung ,
ini mengakibatkan rasa sakit dada yang hebat pada pusat dada dan menyebar sampai
lengan atau leher.Begitu gangguan aliran darah ke otot jantung terjadi ,otot jantu ng
akan menghitam. Kalau penghentian aliran darah ke otot itu cukup lama ,otot jantung
akan mati dan tidak dapat pulih.
b. Gagal jantung
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung
kongenital maupun didapat . gagal jantung merupakan keadaan patofisiologis ketika
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan.
Faktor faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan
sirkulasi yang mendadak dapat berupa disritmia, infeksi sistemik, infeksi paru paru
dan emboli paru.Disritmia akan mengganggu fungsi mekanisme jantung dengan
mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis, respon mekanis yang
sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tampa adanya ritme jantung yang
stabil.Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru secara mendadak akan
meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal
jantung kanan .

c. Infrak Miokard
Pemblokiran arteri koroner yang paling sering disebabkan oleh kondisi yang
disebut aterosklorosis yang merupakan penumpukan zat lemak secara bertahap dalam
aliran darah di sepanjang lapisan dalam arteri yang membatasi aliran darah ke
jantung. Zat-zat ini juga dapat membuat massa abnormal dari trombosit yang

menjadi bekuan darah. Jaringan parut yang dihasilkan dari otot mati pada IM
mengubah pola aktivitas listrik jantung. Perubahan-perubahan dalam pola listrik ini
terlihat dengan jelas dalam uji elektrokardiografi (EKG), sehingga alat ini sangat
penting untuk mendiagnosis IM.
c. Angina tidak stabil
d. Kematian mendadak
F.

penatalaksanaan
1. Perubahan gaya hidup :
a. Diet sehat, mencegah atau menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
berat badan sehat.
b. Berhenti merokok
c. Olahraga
d. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas
e. Kurangi stress
2. terapi medis
a. Aspirin/klopidogrel/tiklopodin
obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah berbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
resiko serangan jantung.
b.

beta-bloker(isosorbide dinitrate)
obat-obatan ini bekerja menbuka arteri jantung dan kemungkinan
meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejalah nyeri dada.
c. angiotensi-converting enzyme inhibitors(e.g.enapril,perindopril,) and angiostein
receptor blokers(e.g. losartan, valsartan)
obat oabatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
membantu menurunkan tekanan darah

d. obat-obatan penurun lemak(fenofibrate simvastatin,atorvastatin, rosuvastatin)

obat-oatan ini menurunkan kadar kolestrol jahat (lipoprotein densitasrendah),yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung
kororner dini atau lanjut. Obat-oabatan tersebut merupakan andalan terapi
penyakit jantung kororner.

F.

Pemeriksaan fisik
1.

Keadaan umum
pemeriksaan keadaan umum meliputi kesan secara umum pada keadaan sakit
termasuk ekspresi wajah (cemberut, grimace, lemas), dan posisi pasien.
Kesadaran yang meliputi penilaian secara kualitatif (komposmentis, apatis,
somnolen, sopor, soporokoma, koma) dapat juga menggunakan GCS. Lihat juga
keadaan status gizi secara umum (kurus, ideal, kelebihan berat badan).

2.

Pemeriksaa tanda-tanda vital

Pemeriksaan tanda-tanda vital meliputi pemeriksaan tekanan darah, nadi
(frekuensi, kualitas, irama), pernapasan (frekuensi, kedalaman, irama pola
pernapasan), suhu tubuh, skala nyeri.

3.

Pemeriksaan kulit, rambut dan kelenjar getah bening

Kulit meliputi warna (adanya pigmentasi, sianosis, ikterus, pucat, eritema),
turgor, kelembaban edema, bekas luka dll.
Rambut dapat dinilai dari warna, kelebatan, distribusi, bau keadaan, kusut dan
kering dll.
Kelenjar getah bening dapat dinilai dari bentuknya serta tanda-tanda radang yang
ada di daerah sevikal anterior, inguinal oksipital dan retroaurikular.

4.

Pemeriksaan kepala dan leher

Periksa bentuk dan ukuran kepala, rambut dan kepala, ubun-ubun ( fontenal),

struktur wajah (simetris atau tidak), ada tidaknya pembengkakan, dll.

Pada mata dapat dilihatdari visus, palpebra, alis bulu mata, konjungtiva, sklera, kornea,
pupil dan lensa.dll
Pada telinga dapat dilihat dari daun telinga, liang telinga, membran timpani, mastoid,
ketajaman pendengaran.dll
Hidung dan mulut, ada atau tidaknya trismus (kesukaran membuka mulut), bibir, gusi
atau tidaknya tanda radang, perdarahan lidah, salvias, faring, laring dll.
Periksa ada atau tidaknya kaku kuduk, massa di leher (jika ada periksa ukuran, bentuk,
posisi, konsistensi) dan ada atau tidaknya nyeri telan dll.
5.

Pemeriksaan dada

Pemeriksaan dada meliputi organ paru dan jantung. Secara umum periksa bentuk dada
dan keadaan paru (simetris atau tidak), pergerakan napas, ada atau tidaknya fremitus
suara, krepitasi, perkusi daerah dada untuk menentukan batas kelainan, dan auskultasi
untuk menentukan abnormalitas sistem pernapasan. Pada saat pemeriksaan jantung,

periksa denyut apeks 9dikenal dengan iktus kordis) dan aktivitas ventrikel, getaran
bising (thrill) bunyi jantung tambahan atau bising jantung dll.
6.

Pemeriksaan abdomen

Data yang dikumpulkan antara lain adalah ukuran atau bentuk perut, dinding perut,
bising usus, adanya ketegangan dinding perut, atau adanya nyeri tekan. Selanjutnya
lakukan palpasi pada organ hati, limpa, ginjal, kandung kencing untuk memeriksa ada
aau tidaknya nyeri dan pembesaran pada organ tersebut. Kemudian periksa anus,
rektum dan genetalia.
7.

Pemeriksaan ekstremitas dan neurologis

Pemeriksaan anggota gerak ini meliputi adanya rentang gerak, keseimbangan

dan gay berjalan, genggam tangan, dan otot kaki. Periksa apakah ada kontraktur atau
tidak dll.
Kemudian, pada pemeriksaan neurologis periksa tanda-tanda gangguan neurologis
seperti kejang, tremor, parese, dan paralisis, pemeriksaan reflek, kaku kuduk,
pemeriksaan brudzinzki, dan tanda keming ( hambatan atau rasa sakit daerah
ekstremitas bawah ketika dilakukan flesksi), uji kekuatan otot tonus, periksa sarah otak
dll.
G.

Pemeriksaan penunjang
1.

EKG : Menunjukan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau

datanya gelombang T, menunjukan cedera dan adanya gelombang Q, nekrosis berarti.

2.

Enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot

jantung), meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam . LDH
meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama
untuk kembali normal.
3.

Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia/ hiperkalemia.

4.

Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari kedua

setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

5.

Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua ketiga setelah IM

menunjukan inflamasi.
6.

Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ

akut/kronis.
7.

GDA/Oksimetri nadi : dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru

akut/kronis.

8.

Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis sebagai

penyebab IM.
9.

Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga GJK

atau aneurisme ventrikuler

10. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan
katup/ dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.
11. Pencitraan darah jantung : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri koroner
dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada
fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasti.
13. Digital Substraction Angiography (DSA) : tekhnik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
14. Nuclear Magnetic Resonance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah,
serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi veskuler, pembentukan plak, are
nekrosis/infark, dan bekuan darah.
15. Tes stress olahraga : menetukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).
b. Coronary arteri by pass surgery/operasi bypass : prosedur ini menggunakan arteri
atau vena dari bagian tubuh lain untuk melewati /by pass arteri koroner yang
menyempit. Prosedur ini menyembuhkan sakit dada dan mencegah serangan jantung.
c.

Latihan/exercise

Pencegahan :
Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan mengontrol
faktor-faktor resiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup dan oabt-obatan kita
mungkin mencegah atau menunda perkembangan penyakit jantung koroner.

BAB III
PENUTUP
A.

Kesimpulan
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan
karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah satu penyebab utamanya adalah
aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan
fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah
ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah
kolesterol darah yang meninggi,diet, hipertensi, merokok, diabetes melitus, obesitas,
jenis kelamin, umur, kurang latihan dan keturunan.

B.

Saran
Setelah penulisan makalah ini, kami mengharapkan masyarakat pada
umumnya dan mahasiswa keperawatan pada khususnya mengetahui

pengertian,

tindakan penanganan awal tentang penyakit jantung koroner.penyakit ini di sebabkan

oleh aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin,
gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurangnya
aliran darah ke miokard. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis
adalah kolesterol darah yang meninggi,diet, hipertensi, merokok, diabetes melitus,
obesitas, jenis kelamin, umur, kurang latihan dan keturunan.

DAFTAR PUSTAKA
Epidemiologi Penyakit Jantung | caramenghilati | Kiwibox Community
http://www.w3.org/1999/xhtml
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-sholekahg0-5270-bab2.pdf
http://olvista.com/kesehatan/penyakit-jantung-koroner-atau-pjk/
http://eptmfkmunsri.blogspot.com/2013/03/penyakit-jantung-koroner_21.html
http://antoboyfun.blogspot.com/2013/11/epidemiologi-penyakit-jantungkoroner.html