BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Hipertiroidisme merupakan suatu sindrom klinik akibat meningkatnya sekresi
hormon tiroid didalam sirkulasi baik tiroksin (T4), triyodotironin (T3) atau keduaduanya. Keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan
dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan
memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai
akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja
secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Sekitar 90% dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodosa
toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada umumnya
ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun, sedang hipertiroidisme akibat
struma nodosa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun.
Oleh karena penyakit Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu
hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun dapat pula
disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma ovarii. Prevalensi
hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari
semua penduduk dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada lakilaki dengan ratio 5:1. Hipertiroidisme jarang ditemukan pada wanita hamil. Kekerapannya
diperkirakan 2 : 1000 dari semua kehamilan ,namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan
krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin.
B. Etiologi
Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :
1. Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab
hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih
sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang
ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating.
Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan TSH receptor
antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi, kelainan mata dan

kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat
menonjol keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak
tergantung pada tinggi rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi
merah, kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.
2. Toxic Nodular Goiter
Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau
banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh
TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.
3. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke
dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang
minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efek samping.
4. Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga
merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
5. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca
persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar
gejala hpotiroid.
6. Konsumsi Yoidum Berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya timbul
apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid
C. Kalsifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
D. Patofisiologis

Hipertiroidi adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan
dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula peningkatan
produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan
perifer.
Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme jaringan,
proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-hormon tiroid ini
berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme transport asam amino
dan elektrolit dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel
dan peningkatan proses-proses intraseluler.
Pada mamalia dewasa khasiat hormon tiroid terlihat antara lain :
1. Aktivitas lipolitik yang meningkat pada jaringan lemak
2. Modulasi sekresi gonadotropin
3. Mempertahankan pertumbuhan proliferasi sel dan maturasi
rambut
4. Merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkan kalorigenesis dan
fosforilasi oksidatif pada jaringan hati, ginjal dan otot.

Dengan meningkatnya kadar hormon ini maka metabolisme jaringan, sintesa protein
dan lain-lain akan terpengaruh, keadaan ini secara klinis akan terlihat dengan adanya
palpitasi, takikardi, fibrilasi atrium, kelemahan, banyak keringat, nafsu makan yang
meningkat, berat badan yang menurun. Kadang-kadang gejala klinis yang ada hanya berupa
penurunan berat badan, payah jantung, kelemahan otot serta sering buang air besar yang
tidak diketahui sebabnya.
Patogenesis Hipertiroid masih belum jelas diketahui. Diduga peningkatan kadar
hormon tiroid ini disebabkan oleh suatu aktivator tiroid yang bukan TSH yang menyebabkan
kelenjar timid hiperaktif. Aktivator ini merupakan antibodi terhadap reseptor TSH, sehingga
disebut sebagai antibodi reseptor TSH. Anti-bodi ini sering juga disebut sebagai thyroid
stimulating immuno-globulin (TSI) dan ternyata TSI ini ditemukan pada hampir semua
penderita Hipertiroid. Selain itu pada Hipertiroid sering pula ditemukan antibodi terhadap
tiroglobulin dan anti mikrosom. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa kedua antibodi
ini mempunyai peranan dalam terjadinya kerusakan kelenjar tiroid. Antibodi mikrosom ini
bisa ditemukan hampir pada 60 -70% penderita Hipertiroid, bahkan dengan pemeriksaan

radioassay bisa ditemukan pada hampir semua penderita, sedangkan antibodi tiroglobulin
bisa ditemukan pada 50% penderita.
Terbentuknya autoantibodi tersebut diduga karena adanya efek dari kontrol
immunologik (immuno-regulation), defek ini dipengaruhi oleh faktor genetik seperti HLA
dan faktor lingkungan seperti infeksi atau stress. Pada toxic nodular goiter peningkatan kadar
hormon tiroid disebabkan oleh autonomisasi dari nodul yang bersangkutan dengan fungsi
yang berlebihan sedangkan bagian kelenjar selebihnya fungsinya normal atau menurun.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga
kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel
folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat berapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya
beberapa kali lipat. Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat
kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai
kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan-bahan ini adalah antibodi
imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama degan reseptor membran
yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi terus-menerus dari sistem
cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.

E. Tanda dan Gejala

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung

2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadapKatekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran
terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi

8. Tidak tahan panas

9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)
F. Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau
kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjartiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

G. Penatalaksanaan
Konservatif
1. Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih,
pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat adalah sebagai berikut :
- Thioamide
- Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
- Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
- Potassium Iodide
- Sodium Ipodate
- Anion Inhibitor

b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-gejala

hipotiroidisme. Contoh : Propanolol, Indikasi :

- Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan sedang dan tiroktosikosis.
- Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif.
- Persiapan tiroidektomi.
- Pasien hamil, usia lanjut.
- Krisis tiroid.

Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien

menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg
dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid,
pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta
Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya
dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24
bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan
remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan
eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
Surgical
Indikasi utaina untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka yang berusia
muda dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid. Tindakan pembedahan berupa
tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada penderita dengan keadaan yang tidak mungkin diberi
pengobatan dengan I(wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan dalam waktu dekat).
Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi pengobatannya, penderita yang keteraturannya
minum obat tidak teijamin atau mereka dengan struma yang sangat besar dan mereka yang ingin
cepat eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami keganasan, dan alasan kosmetik.Untuk
persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara thionamid, yodium atau propanolol
guna mencapai keadaan eutiroid.

Thionamid biasanya diberikan 6 8 minggu sebelum operasi, kemudian dilanjutkan

dengan pemberian larutan Lugol selama 10 14 hari sebelum operasi. Propranolol dapat
diberikan beberapa minggu sebelum operasi, kombinasi obat ini dengan Yodium dapat diberikan
10 hari sebelum operasi. Tujuan pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan eutiroid yang
permanen. Dengan penanganan yang baik, maka angka kematian dapat diturunkan sampai 0.

H. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik
(thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid
yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar
yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila
tidak diobati, kematian.Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid:
mortalitas.
.

BAB V
KESIMPULAN

Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakir Greves, goiter multi nodular toksik
dan monodular toksik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Jilid 2.
Gangguan Kelenjar Tiroid. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2005. p. 1225-34
2. Silbernagi S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi, 1 st Ed. Pengaruh dan Gejala
Hipertiroidisme Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 282-83
3. Barrett, E.J. The thyroid gland. In Boron WF, Boulpaep EL. Medical physiology.A cellular and molecular approach.
Ist Edition. Saunders. Philadelphia. 2003 : 1035- 1048

4. Magner JA : Thyroid stimulating hormone: biosynthesis, cell biology and bioactivity. Endocr Rev 1990; 11:354
Glinoer D. Regulation of maternal thyroid during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1990;71: 27
5. Wall JR. Autoimmune thyroid disease. Endocrinol Metab Clin North Am 1987;229
6. Wilkin TJ. Mechanism of disease : receptor autoimmunity in endocrine disorders. N Eng J Med 1990; 323:
1318
7. Surks MI. American thyroid association guidelines for use of laboratory test in thyroid
disorders. JAMA 1990; 263:15
8. Solomon B. Current trend in the management of Graves disease. J Clin Endocrinol Metab 1990 ; 70:1518
9. Fenzi G. Clinical approach to goiter. Clin Endocrinol Metab 1988 ; 2: 671