1

BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma adalah kelainan
optik neuropati disertai kelainan lapang pandang yang karakteristik dan peningkatan tekanan
intra okular (TIO) merupakan faktor risiko utama.1
Berdasarkan survei kesehatan mata yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan
Republik Indonesia pada tahun 19931996 menunjukkan bahwa glaukoma (0,2%) adalah
penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak (0,7%) dari 1,5% populasi Indonesia
yang telah mengalami kebutaan.2 Glaukoma penyebab kebutaan permanen dan merupakan
penyebab kebutaan nomor 2 di dunia.2,3,4
Jumlah penyakit glaukoma di dunia oleh World Health Organization (WHO)
diperkirakan 60,7 juta orang di tahun 2010, akan menjadi 79,4 juta di tahun 2005 Oleh
karena itu, untuk mengatasinya dicanangkan vision 2020. Berdasarkan golongan usia, sebesar
88,8% dari populasi kebutaan global berusia di atas 60 tahun dan terutama berasal dari
negara-negara yang sedang berkembang. Angka yang tinggi tersebut terjadi terutama berada
di Afrika dan Asia, yaitu sekitar 75% dari kebutaan total dunia.3 Perkiraan prevalensi
glaukoma yang mengalami kebutaan dalam populasi cukup bervariasi dari satu negara ke
negera lain.6,7
Glaukoma merupakan masalah kesehatan mata yang penting di Indonesia. Distribusi
penyakit glaukoma di Indonesia sebesar 13,4%. Prevalensi kebutaan akibat penyakit
glaukoma sebesar 0,2% (Depkes, 1997). Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor dua
terbesar di Indonesia setelah katarak dan seringkali mengenai orang berusia lanjut.8
Di Amerika Serikat, sekitar 2.2 juta orang menderita glaukoma dimana sebanyak
300,000 kasus baru setiap tahun dan sekitar 5400 orang mengalami kebutaan. Jumlah
penderita glaucoma di Amerika Serikat diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada
tahun 2020. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 5-15% kasus pada orang Kaukasus.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di
Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan

mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi
pada usia dekade keenam atau ketujuh.8,9
Berdasarkan etiologi glaukoma dibagi menjadi 4 bagian : glaukoma primer, glaukoma
kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut, sedangkan berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup.1
Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,40,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun
diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut
terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik
penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan
glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia. 8,9
Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP
(endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus
humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.Menurut
Luntz jika tekanan berkisar antara 35 40 mmHg dengan nervus optikus normal, maka
dipantau 1-2 bulan untuk memantau keadaan papil nervus optikus, lapang pandang,
peningkatan rasio cupdisc, jika semua ini masih dalam batas normal dan opthalmologis yakin
masih ada kemungkinan terapi berhasil maka terapi medikamentosa dapat diteruskan. Tetapi
jika papil nervus optikus sudah menunjukkan tanda-tanda kerusakan dan defek lapang
pandang sudah sangat spesifik glaukoma, maka harus segera dioperasi.10,4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi
bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik
mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor
diekskresikan oleh trabecular meshwork. 1
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris
yang membentuk aqueous humor 5. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu
lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga
berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor

3,4

. Sudut kamera okuli anterior, yang

dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting
dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular
meshwork dan scleral spur

6.

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang

tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik.6

Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling
dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial
meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang
berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm.7

Gambar 2.1 Struktur trabecular meshwork

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis
jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar,
yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien tekanan intraokuli.7

Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk
selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior. Selain itu,
aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan
vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada
akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus.7
2.2 Fisiologi Humor Aquos
Aquos humor dibentuk oleh prosesur siliaris yang mempunyai kandunggan protein.
Humor aquos merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posteriorm
dan humor aquos diproduksi sekitar 2-2,5 L, aliran aquos humor dari 0,22-0,30 L/mmg dan
aliran ini menurun seiring dengan berjalannya usia, pembedahan, trauma, dan faktor
endokrin. Pasien dengan glaukoma terjadi peninggkatan TIO menggalami penurunannaliran
aqous humor.
Humor aquos merupakan media refrakta jadi harus jernih. Sistem pengeluaran humor
aquos terbagi menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar melalui sistem vena dan sebagian kecil
melalui otot ciliaris.5,10

Pada sistem vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus ciliaris masuk melewati
kamera okuli posterior menuju kamera okuli anterior melalui pupil. Setelah melewati kamera
okuli anterior cairan humor aquos menuju trabekula meshwork ke angulus iridokornealis dan
menuju kanalis Schlemm yang akhirnya masuk ke sistem vena. Aliran humor aquos akan
melewati jaringan trabekulum sekitar 90 %. Sedangkan sebagian kecil humor aquos keluar
dari mata melalui otot siliaris menuju ruang suprakoroid untuk selanjutnya keluar melalui

sklera atau saraf maupun pembuluh darah. Jalur ini disebut juga jalur uveosklera (10-15%).
5,10

2.3 Defenisi dan Klasifikasi

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan
cupping diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan peningkatan
tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma. Mekanisme
peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar
humor aquos.4,9
type

karakteristik

1. Glaukoma sudut terbuka

Sudut terbuka primer

Glaukoma normal tension

Glaukoma sudut terbuka juvenile

Susp glaukoma
Glaukoma sudut terbuka skunder

Glaukoma sudut terbuka Primer dengan blok

pupil relatif

Glaukoma sudut tertutup akut

Tidak berhubungan dengan penyakit mata,

dan tidak ada gangguan sistemik yang
menyebabkan peningkatan dari sumbatan
aliran aquos humor atau gangguan pada
nervus optikus. biasanya berhunungan dengan
peningkatan TIO
Merupakan Lanjutan dari glaukoma primer,
dan adanya peningkatan TIO
Terjadi pada glaukoma sudut terbuka di
diagnosis pada usia muda (umumnya 10-30
th)
Diskus optikus normal dan lapangan pandang
normal tidak ada peningkatan TIO
Pada glaukoma ini terjadi Peningkatan pada
sumbatan aliran dari trabicular meshwork
berhubungan dengan kondisi yang lainnya
misalnya glaukoma pigmenteri, glaukoma
pakolitik, glaukoma yang disebabkan steroid,
eksfoliasi, glaukoma sudut resesif.
Peningkatan tahanan pos trabikular pada
aliran skunder peningkatan tekanan vena evis
sclera, ( fistula sinus kavernosus karotis )
Perpindahan aquos humor dari ruang
posterior ke ruang anterior dan pengecilan iris
periper bersentuhan dengan trabecular
meshwork
Terjadi peningkatan TIO cepat yang
meenghasilkan penyumbatan tiba-tiba dari
trabicular meshwork.

Sudut tertutup subakut (Sudut tertutup

intermitan)

Sudut tertutup kronik

Glaukoma sudut tertutup skunder dengan

blok pupilary
Glaukoma sudut tertutup skunder tanpa blok
pupil

sindrom penarikan iris

Glaukoma ini terjadi akibat penggulangan

dari episode glaukoma sudut tertutup dengan
gejala yang ringan dan peningkatan tio
Sering merupakan sebuah permulaan sebelum
terjadi glaukoma sudut tertutup akut.
Terjadi peningkatan tio di sebakan oleh
pariasi dari sudut ruang anterior dan menjadi
permanen tertutup oleh sinicia anterior
periper
Contohnya pembengkakan lensa dan
penggecilan pupil
Mekanisme penekanan posterior : diafragma
iris dan lensa menekan ke belakang
( contohnya tumor segmen posterior ,efusi
uvea, penarikan sklera)
Mekanisme penarikan anterior : terjadi proses
penarikan segmen anterior termasuk iris ke
sinikia anterior perifer (contohnya sindrom
endotelial irido korneal, glaukoma
neuvaskular , inflamasi).
Terjadi karena sudut iris yang berpariasi dan
tidak dipenggaruhi oleh blok pupil

2.4 Patopisiologi
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan
sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan
jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel
dan membran desemet, kanal schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula
mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan
uvea.

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus

humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular
meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang,
kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan,
tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar
dari bola mata.
Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan
sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan
outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan
seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan
dangerous angle).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup
dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara
glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan
ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak
diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan
glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik
mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit
gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal
dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada
mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya
blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata
belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik
mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini
dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan
menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara
drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.3,8
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan
letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil. 8
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf
optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf
optik.7,8

Gambar 2.2 Patofisiologi

10

2.5 Klasifikasi
Berdasarkan

mekanisme

peningkatan

tekanan

intraokuli,

glaukoma

dapat

diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma
sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem
drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma sudut tertutup adalah gangguan akses
aqueous humor ke sistem drainase dan glaukoma kongenital8,9.
1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai.
Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70
tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut
terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik
penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan
glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia. 1,4
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih
dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat
gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik
akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.6
Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat
gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.
Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal,
dan provokasi steroid.1,6
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan
di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.3Mulai timbulnya gejala glaukoma primer
sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya
berlanjut dengan kebutaan.1,6

11

a. Glaukoma sudut tertutup

Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang disertai sumbatan pupil. Hal ini
biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga
dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi. 3 Glaukoma sudut tertutup akut primer
ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual
serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera
anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.6
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran
aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan dan kekaburan penglihatan.7
2. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer,
yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali
perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger.
Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk
aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital.
Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan
ekstraokular lain.3
Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital seringkali diturunkan. Pada
glaukoma kongenital sering dijumpai adanya epifora dapat juga dijumpai fotofobia serta
peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma kongenital terbagi atas glaukoma kongenital
primer (kelainan pada sudut kamera okuli anterior), anomali perkembangan segmen anterior,
dan kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan rubela
kongenital). 5,12
3. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan
atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya
atau pada saat itu.3

12

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain
atau penyakit sistemik yang menyertainnya, seperti:
a) Akibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma fakolitik dan
fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis/sindrom eksfoliasi)
b) Akibat perubahan uvea (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis)
c) Akibat trauma (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus yang disertai
prolaps iris)
d) Akibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya pembentukan bilik
mata depan post-operasi katarak, blok pupil post-operasi katarak)
e) Akibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka waktu yang
lama.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam
mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler.7Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula,
sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya
meningkatkan glaukoma sekunder.3
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus
siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan
intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat
oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat
dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).6
4. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana
sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.7
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata
buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit
berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya
glaukoma hemoragik.

13

Gambar 2.1 Klasifikasi Glaukoma

2.6

Faktor resiko Glaukoma

Faktor resiko glaukoma meliputi hipermetropi (glaukoma sudut tertutup), miopi

(glaukoma sudut terbuka), usia >45 tahun, keturunan (riwayat glaukoma dalam keluarga), dan
ras (Asia lebih beresiko). Faktor resiko lainnya adalah migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes
mellitus, peredaran darah dan regulasinya (darah yang kurang akan menambah kerusakan),
fenomena

autoimun,

degenerasi

primer

sel

ganglion

hifema/infeksi.1,3
Hal yang memperberat resiko glaukoma :
a.
b.
c.
d.
e.

Bola mata, makin tinggi makin berat

Makin tua makin berat, makin bertambah resiko
Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih
Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

dan

pasca

bedah

dengan

14

f. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

g. Diabetes Mellitus, resiko 2 kali lebih sering.
2.7

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.
Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer
digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement)
dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.
b. Ginioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik
mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan
kornea setelah diberikan lokal anestetikum.
c. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar
singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.Penurunan lapang pandang akibat glaukoma
itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf
yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan
pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
adalah khas untuk penyakit ini.
d. Funduskopi
Papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma
simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4) (gambar 3 dan 4). Sering juga
ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

15

Gambar 2.7 (a) Papil optic normal,

2.8

(b) Penggaungan papil optic

Penatalaksanaan
Medikamentosa
a. Supresi Pembentukan Aquous Humor
Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

Betaksolol 0,25% dan 0,5%

Levobunolol 0,25% dan 0,5%

Metipranolol 0,3%

Efek sampingnya :

hipotensi,
bradikardi,
sinkop,
halusinasi,
kambuhnya asma,
payah jantung kongestif.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas
menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.

Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor

tanpa efek pada aliran keluar.

Inhibitor karbonat anhidrase2

Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg
sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul
poliuria.

16

Efek

samping

anoreksi,

muntah,

mengantuk,

trombositopeni,

granulositopeni, kelainan ginjal.

Diklorfenamid
Metazolamid
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi
perlu segera dikontrol.
b. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor
Obat parasimpatomimetik
Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4%
sebelum tidur.
Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%
Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular
melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.
Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit
banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .
Dipifevrin
Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraocular menjadi bentuk aktifnya.3
c. Penurunan Volume Korpus Vitreum
Obat-obat hiperosmotik

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi
penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi

Aquoeus humor .

Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup
akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan
(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan
penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

17

Gliserin (gliserol)
d. Miotik, Midriatik dan Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan
penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut
disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat
digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam
usaha untuk menarik lensa ke belakang.
Terapi Bedah & Laser
Menurut Luntz jika tekanan berkisar antara 35 40 mmHg dengan nervus optikus
normal, maka dipantau 1-2 bulan untuk memantau keadaan papil nervus optikus, lapang
pandang, peningkatan rasio cupdisc, jika semua ini masih dalam batas normal dan
opthalmologis yakin masih ada kemungkinan terapi berhasil maka terapi medikamentosa
dapat diteruskan. Tetapi jika papil nervus optikus sudah menunjukkan tanda-tanda kerusakan
dan defek lapang pandang sudah sangat spesifik glaukoma, maka harus segera dioperasi. Jika
sudah terjadi sinekhia anterior perifer dan kerusakan sudut iridokornealis sudah muncul,
diperlukan trabekulektomi, seklusio papil dapat diatasi dengan iridektomi perifer (dengan
laser). Iridektomi perifer dan pembebasan pupil juga perlu dilakukan jika terjadi sinekhia
posterior yang ekstensif antara iris dan lensa, dilakukan secara dini sebagai terapi glaukoma.

Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan
tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan
kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,
terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah
terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan
sudut.

Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan

trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan

18

trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk
glaukoma sudut terbuka.

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung

Aquoeus humor

dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness.
Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi
Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan
trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.
Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulotomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus
humor

di bagian dalam jalinan trabekular. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat

trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal
Schlemm.

Gambar 2.4 Trabekulektomi

2.7

Komplikasi
Glaucoma yang tidak ditangani dapat menyebakan atrofi saraf optic dan kebutaan.

2.8

Prognosis

Glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total jika tidak diterapi. Apabila obat tetes anti

19

glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan
glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian
besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.

BAB III
LAPORAN KASUS

IdentitasPasien

20

3.2
1

Nama

: Tn. B

JenisKelamin

: Laki-laki

Umur

: 72 tahun

Pekerjaan

: Pedagang

Alamat

: Lhong

Agama

: Islam

No CM

: 0-74-18-8

Tanggal Pemeriksaan

: 5 Juni 2015

Anamnesis
Keluhan Utama:
Mata kabur dan terasa perih dan berair

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poliklinik mata RSUDZA dengan keluhan mata terasa perih dan berair
sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga mengaku keluhan seperti ini sudah dirasakan 6
tahun yang lalu, awalnya pasien merasakan nyeri pada bola mata kanan dan merasakan
sakit kepala. Pasien juga mengeluhkan penglihatan mata kanan kabur secara perlahanlahan dan pandanggan seperti berawan dan berpasir. Riwayat penggunaan kacamata
disangkal, riwayat masuk benda asing disangkal dan pasien juga mengaku sudah sering

berobat ke dokter mata.

Riwayat Penyakit Dahulu:
Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu, diabetes melitus (-)

4 Riwayat Penyakit Keluarga:

Pasien mengaku tidak ada keluarga yang menggalami penyakit seperti pasien.
5 Riwayat Penggunaan Obat:
Pasien mengatakan menggunakan obat tetes mata tetapi pasien lupa nama
6 Riwayat Kebiasaan Sosial
Pedagang menjual sayur di pasar

obatnya

21

3.3 Status Ophtalmologis

Okular Dextra

Okular Sinistra

VOD : 1/300 PH (-)

VOS : 5/45 PH (5/30)

TIOD: 37,2

TIOS: 17,3

Pergerakan Bola Mata

Lapangan pandang menyempit

Lapangan pandang menyempit

Keterangan (OD)

Komponen

Keterangan (OS)

edema (-)

Palpebra Superior

edema (-)

edema (-)

Palpebra Inferior

edema (-)

hiperemis (+)

Konj. Tarsal Superior

hiperemis (+)

hiperemis (-)

Konj. Tarsal Inferior

hiperemis (-)

22

Hiperemis (-)

Konj. Bulbi

Edem (+) jernih(+)

infiltrate(-) ulkus(-)

Kornea

sikatrik(-) selaput (+)

Hiperemis (-)
Jernih(+) infiltrate(-) ulkus(-)
sikatrik(-) selaput (+)

Normal

COA

Normal

Jelas

Kripta Iris

Jelas

Bulat(+) isokor (+) rcl (+)

rctl (+)

Pupil

Bulat(+) isokor (+) rcl (+) rctl

(+)

Jernih (+)

Lensa

Jernih (+)

Menyempit

Uji lapangan pandang

menyempit

3.3.1 Uji lapangan pandang

Pada uji konfrontasi didapatkan penyempitan pada mata kanan dan kiri.
3.4 Pemeriksaan Penunjang
- Refraksi
- Slit lamp
3.5 Diagnosis
- Glaukoma fakomorfik OD

3.6

Penatalaksanaan
-Azopt OD 1x2 OD
-Hyalop OD 4x1 ODS
- Levofloxacin 4x1 OD
- Ibuprofen 400 mg 2x1

3.7

Prognosis
-

Quo ad Vitam
Quo ad Functionam

: Dubia ad bonam
: Dubia ad malam

23

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

BAB IV
ANALISA KASUS
Tn. B usia 72 tahun datang ke poliklinik mata RSUDZA dengan keluhan mata terasa
perih dan berair mata sejak 2 minggu yang lalu. Pasien mengaku keluhan seperti ini sudah
dirasakan 6 tahun yang lalu, awalnya pasien merasakan nyeri pada bola mata kanan dan
merasakan sakit kepala. Pasien juga mengeluhkan penglihatan mata kanan kabur secara
perlahan-lahan. Dari riwayat keluarga pasien disangkal. Hal ini sesuai dengan teori secara
klinis usia lanjut merupakan faktor resiko utama terjadinya glaukoma dengan angka kejadian
pada usia diatas 40 tahun memiliki faktor resiko 4 sampai 10 kali lebih tinggi terjadi
glaukoma, riwayat keluarga yang memiliki glaukoma, pengunaan steroid jangka panjang,
diabetes militus, merokok, tekanan darah tinggi dan myopia.

24

Dari hasil pemeriksaan tajam penglihatan didapatkan visus pasienVOD :1/300 dengan
TIO: 37,2 danVOS : 5/45 dengan TIO: 17,3. Pasien juga mengeluhkan mata kabur dan tidak
mampu melihat cahaya pada mata kanan. Sesuai dengan teori gangguan lapangan pandang
akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan
paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan
pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma
arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah
Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah
meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua
defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal
sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,
menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat
sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman
penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang 9. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan
diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandanang.6,7
Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini adalah Azopt 2 kali 1 tetes dalam sehari
OD. Tujuan pemberian obat ini sesuai dengan teori bekerja dengan cara supresi pembentukan
aqueous humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine, acetazolamide,
dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan aliran keluar (bimatoprost,
latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen hiperosmotik) serta
miotik, midriatik dan sikloplegik 9. Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang
efektif digunakan pada terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan obat
baru yang paling efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan efek
samping sistemik.

25

BAB V
KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu keadaan pada mata yang ditandai dengan atau tidak kenaikan
tekanan intraokuli, penurunan visus, penyempitan lapang pandang dan atropi nervus optikus.
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain atau
penyakit sistemik yang menyertainnya. Pada kasus ini pasien mengalami glaukoma sekunder
yang diakibatkan oleh perubahan pada lensa, yaitu akibat trauma.
Menurut Luntz tindakan pada glaukoma jika tekanan berkisar antara 35 40 mmHg
dengan nervus optikus normal, maka dipantau 1-2 bulan untuk memantau keadaan papil
nervus optikus, lapang pandang, peningkatan rasio cupdisc, jika semua ini masih dalam batas
normal dan opthalmologis yakin masih ada kemungkinan terapi berhasil maka terapi

26

medikamentosa dapat diteruskan. Tetapi jika papil nervus optikus sudah menunjukkan tandatanda kerusakan dan defek lapang pandang sudah sangat spesifik glaukoma, maka harus
segera dioperasi.
Glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total jika tidak diterapi. Apabila obat tetes
anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami
kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini
sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.