Anda di halaman 1dari 17

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

BLOK 22
NEUROSCIENCE & BEHAVIOUR II
MAKALAH KELOMPOK C6
KASUS 6: EPILEPSI GRAND MAL PADA PRIA 23 TAHUN
TUTOR:

Dr. Darminto Salim


AHLI KELOMPOK:

Caecilia Yunita Putry Pawe

102011116

Azaria Sabrina

102011256

Sugiharto Saputra

102011022

Maria Sunvratys

102011313

Febriana Josephine Halim

102011004

Adrian Jonathan

102011235

Muhamad Syaiful b. Samingan 102008301


Stepahine Anni Melissa

102009163

Daftar Halaman
Pendahuluan

............................................................................................

Skenario

...........................................................................................

Identifikasi istilah yang tidak diketahui

.........................................................

Identifikasi masalah

....................... 3

Analisa masalah

.......................... 4

Hipotesis

.........................

Sasaran pembelajaran

........................

Hasil belajar mandiri


Pemeriksaan
Anamnesis

.............................................................................

Fisik

.............................................................................

Penunjang

.............................................................................

Diagnosis
Diagnosis kerja

............................................................

Diagnosis banding

...........................................................

Etiologi

.........................................................................................

Epidemiologi

.............................................................................

10

Patofisiologi

.............................................................................

10

Gambaran klinis

..............................................................................

11

Penatalaksanaan
Medika mentosa

.................................................................

12

Non-medika mentosa

...............................................................

15

Pencegahan

.............................................................................

15

Komplikasi

16

Prognosis

.............................................................................

16

Kesimpulan

.............................................................................

16

Daftar pustaka

.............................................................................

17

Pendahuluan
Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilepsia yang berarti serangan dan menunjukkan,
bahwa sesuatu dari luar badan seseorang menimpanya, sehingga ia jatuh. Epilepsi dikenal
sebagai salah satu penyakit tertua di dunia (2000 tahun SM) dan menempati urutan kedua dari
penyakit saraf setelah gangguan perdaran darah otak. Epilepsi adalah gangguan kronik otak
dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang
yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Sebagian besar timbul
tanpa provokasi akibat kelainan abnormal primer di otak dan bukan sekunder oleh penyebab
sistemik.
Dasar pembagian epilepsy yang baru adalah epilepsy parsial, epilepsy umum, dan yang tak
tergolongkan. Sawan unilateral pada klasifikasi 1969 dihilangkan karena dapat digolongkan
pada epilepsy parsial. Manifestasi kliniknya dapat berupa gangguan kesadaran, perilaku,
emosi, fungsi motorik, persepsi, dan sensasi, yang dapat terjadi tersendiri ataupun dalam
kombinasi.1-3

Kasus
Seorang laki-laki berusia 23 tahun dibawa ke UGD setelah mengalami kejang-kejang. Saat
pasien sedang belajar hingga larut malam bersam teman-temannya pasien jatuh dari tempat
duduknya, kedua lengan dan tungkai pasien kelihatan kaku dan kemudian kelojotan dengan
kedua matanya mendelik ke atas. Menurut temannya, hal tersebut terjadi selama kurang lebih
30 detik dan setelah itu pasien tidak sedarkan diri. Satu bulan yang lalu, pasien pernah
mengalami hal yang sama namun belum berubat secara teratut ke dokter.
Identifikasi istilah yang tidak diketahui

Tiada

Identifikasi masalah

Seorang laki-laki 23 tahun kejang-kejang selama 30 detik kemudian tidak sedarkan


diri.

Analisa masalah
Fisik
Prognosis

Anamnesis

Pemeriksaan

Pencegahan

Kerja:
Epilepsi
grand mal

Diagnosis
Komplikasi

Pria 23 tahun kejangkejang 30 detik


kemudian tidak
sedarkan diri

Penatalaksan
aan
Medika
mentosa

Banding:
1. Epilepsi petit mal
2. Epilepsi mioklonik
juvenil
3. Epilepsi parsial
sederhana

Etiologi

Patofisiologi
Non medika
mentosa

Penunjang

Gambaran
klinis

Epidemiologi

Hipotesis
Laki -laki 23 tahun kejang-kejang selama 30 detik kemudian tidak sedarkan diri menderita
epilepsi grand mal.
Sasaran pembelajaran
i.
ii.
iii.
iv.
v.
vi.
vii.
viii.
ix.
x.
xi.

Anamnesis
Pemeriksaan
Diagnosis
Gambaran klinis
Etiologi
Patogenesis
Penatalaksanaan
Pencegahan
Komplikasi
Epidemiologi
Prognosis

Hasil belajar mandiri


Anamnesis

Untuk menggambarkan gambaran sawan, dapat diajukan pertanyaan-pertanyaan sebagai


berikut kepada keluarga penderita. Pertanyaan mengenai gambaran sawan kepada keluarga:
1. Apakah sawan dimulai atau mengenai satu bagian badan atau langsung mengenai
kedua sisi ?
2. Apakah kesadaran berubah, menurun, menjadi pingsan, atau tetap baik ?
3. Bila bangkitan dimulai dari suatu tempat, apakah menjalar, meluas ke daerah lain ?
4. Apakah penderita tampak menjadi pucat, muka menjadi merah, berkeringat, mulut
berbusa, kencing, dan lain-lain ?
5. Apakah penderita selama bangkitan melakukan gerakan-gerakan atau menunjukkan
tingkah laku tertentu ?
6. Bagaimana gambaran bangkitan, otot-otot lemas atau kaku, mengelojot, atau kaku
dulu diikuti kelojot ?
7. Berapa lama kira-kira berlangsungnya serangan ?
8. Bagaimana tingkah laku penderita sesudah serangan selesai ?
Pertanyaan yang diajukan kepada penderita:
1. Apakah ada tanda-tanda akan datang nya serangan ?
2. Apa merasakan sesuatu pada kulit, melihat, mendengar, terkecap, terhidu sesuatu, atau
merasa pusing ketika mendapat serangan
3. Apakah merasa takut, marah, perasaan berubah ?
4. Apa benda yang dilihat, bunyi yang didengar berubah ?
5. Apakah ingat apa yang terjadi atau dialami ketika mendapat serangan ?

Kepada keluarga penderita penting pula ditanyakan mengenai frekuensi, saat-saat terjadinya
sawan, pengobatan yang telah di dapat dan bagaimana hasilnya .
1. Berapa kali timbulnya serangan sehari, seminggu, sebulannya ?
2. Bila saat-saat timbulnya bangkitan, misalnya bila terlalu lelah, terlambat makan,
waktu tidur, pada wanita apa ada hubungan dengan haid ?
3. Pengobatan apa yang telah didapat, apakah obat dimakan terus dan bagaimana
hasilnya ?

Pada anamnesis ditanyakan pula pada umur berapa terjadinya bangkitan pertama kali.
Keterangan ini dapat membantu menentukan sebab bangkitan yang mungkin. Pertanyaan
kepada keluarga untuk mencari factor penyebab. Perlu disusun riwayat perkembangan jiwaraga penderita sejak dikandung ibunya.
1. Penderita anak ke berapa dari berapa anak ?
2. Apakah sewaktu mengandung penderita ibu mengalami gangguan atau sakit ? Apakah
ada tindakan untuk menggugurkan kandungan ?
3. Apakah penderita lahir cukup bulan ?
4. Apakah persalinan berjalan normal atau sukar ?
5. Apakah bayi segera menangis setelah lahir ?
6. Apakah bayi tampak pucat atau biru ?
7. Penyakit, kecelakaan apa yang pernah di alami penderita ?
8. Pada umur berapa anak dapat duduk, jelan, dan bicara dengan jelas ?
9. Pada umur berapa penderita mendapat bangkitan pertama ? Apakah bangkitan ini
terjadi pada waktu penderita sakit disertai demam ? Apakah penderita pernah kejang
meskipun tidak demam ?
10. Bagaimana perkembangan mental penderita dibandingkan dengan anak-anak lain,
bagaimana sifatnya, bagaimana ia dalam pergaulan dengan anak-anak lain ?
11. Pada umur berapa penderita bersekolah dan bagaimana prestasi nya ?
12. Apakah ada di antara ayah dan ibu ada hubungan keluarga ?
13. Apakah di pihak ibu atau ayah ada anggota-anggota keluarga yang menderita epilepsy,
gangguan saraf / jiwa ?
14.

Bagaimana keadaan kesehatan saudara-saudara kandung penderita ?1

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Fisik Umum:
Pemeriksaan fisik umum pada dasarnya adalah mengamati adanya tanda-tanda dari gangguan
6

yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan
kongenital, kecanduan alkohol, atau obat terlarang, kelainan pada kulit (neurofakomatosis),
kanker, dan defisit neurologik fokal atau difus.
Pemeriksaan Neurologik :
Hasil yang diperoleh dari pemeriksaan neurologik sangat bergantung pada interval antara saat
dilakukanya pemeriksaan dengan bangkitan terakhir.
* Jika dilakukan pada beberapa menit atau jam setelah bangkitan maka akan tampak tanda
pasca-iktal terutama tanda fokal seperti Todds paresis, transient aphasic symptoms, yang
tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi.
* Jika dilakukan pada beberapa waktu setelah bangkitan terakhir berlalu, sasaran utama
adalah untuk menentukan apakah ada tanda-tanda disfungsi sistem saraf permanen (epilepsi
simptomatik) dan walaupun jarang apakah ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.1
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Electro-encephalography (EEG). Rekaman EEG merupakan pemeriksan yang
paling berguna pada dugaan suatu bangkitan. Pemeriksaan EEG akan membantu menunjang
diagnosis dan membantu penentuan jenis bangkitan maupun sindrom epilepsi. Pada keadaan
tertentu dapat membantu menentukan prognosis dan penentuan perlu/tidaknya pengobatan
dengan AED.
Pemeriksaan pencitraan Otak (brain imaging). Pemeriksaan CT Scan dan MRI meningkatkan
kemampuan kita dalam mendeteksi lesi epileptogenik di otak. Dengan MRI beresolusi tinggi
berbagai macam lesi patologik dapat terdiagnosis secara non-invasif, misalnya mesial
temporal sclerosis, glioma, ganglioma, malformasi kavernosus, DNET (dysembryoplastic
neuroepihelial tumor). Ditemukannya lesi-lesi ini menambah pilihan terapi pada epilepsi yang
refrakter terhadap OAE. Funtional brain imaging seperti Positron Emission Tomography
(PET), Single Photon Emission Comuted Tomography (SPECT) dan Magnetic Resonance
Spectroscopy (MRS) bermanfaat dalam menyediakan informasi tambahan mengenai dampak
perubahan metabolik dan perubahan aliran darah regional di otak berkaitan dengan
bangkitan.3

Pemeriksaan Laboratorium.
7

Pemeriksaan hematologic. Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, lekosit, hematokrit,


trombosit, apusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, magnesium). kadar gula,
fungsi hati, ureum, kreatinin). Pemeriksaan ini dilakukan pada awal pengobatan, beberapa
bulan kemudian, diulang bila timbul gejala klinik, dan rutin setiap tahun sekali.
Pemeriksaan kadar OAE. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat target level setelah
tercapai steady state, pada saat kebangkitan terkontrol baik, tanpa gejala toksik. Pemeriksaan
ini diulang setiap tahun, untuk memonitor kepatuhan pasien. Pemeriksaan ini dilakukan pula
bila bangkitan timbul kembali, atau bila terdapat gejala toksisitas, bila akan dikombinasi
dengan obat lain, atau saat melepas kombinasi dengan obat lain, bila terdapat perubahan
fisiologi pada tubuh penyandang (kehamilan, luka bakar, gangguan fungsi ginjal).2,3
Diagnosis Kerja
Epilepsi grand mal adalah epilepsi yang terjadi secara mendadak, di mana penderitanya
hilang kesadaran lalu kejang-kejang dengan napas berbunyi ngorok dan mengeluarkan
buih/busa dari mulut. Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang
berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks, dibagian dalam serebrum dan bahkan di
batang otak dan thalamus, kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit.3,4
Diagnosa Banding
A. Epilepsi Umum
Epilepsi Petit Mal
Epilepsi petit mal adalah epilepsi yang menyebabkan gangguan kesadaran secara tiba-tiba, di
mana seseorang menjadi seperti bengong tidak sadar tanpa reaksi apa-apa, dan setelah
beberapa saat bisa kembali normal melakukan aktivitas semula. Serangan singkat sekali
antara beberapa detik sampai setengah menit dengan penurunan kesadaran ringan tanpa
kejang-kejang. Keadaan termangu-mangu (pikiran kososng, kehilangan kesadaran dan
respons sasaat), muka pucat, pembicaraan terpotong-potong atau mendadak berhenti bergerak
terutama anak - anak. Setelah serangan anak kemudian melanjutkan aktivitasnya seolah - olah
tidak terjadi apa apa.

Serangan petit mal pada anak dapat berkembang menjadi gran mal

pada usia pubertas.4

Epilepsi Myoklonik Juvenil


8

Epilepsi myoklonik Juvenil adalah epilepsi yang mengakibatkan terjadinya kontraksi singkat
pada satu atau beberapa otot mulai dari yang ringan tidak terlihat sampai yang menyentak
hebat seperti jatuh tiba-tiba, melemparkan benda yang dipegang tiba-tiba, dan lain
sebagainya.

B. Epilepsi Parsial (Sebagian)


1. Epilepsi Parsial Sederhana
Epilepsi parsial sederhana adalah epilepsi yang tidak disertai hilang kesadaran dengan gejala
kejang-kejang, rasa kesemutan atau rasa kebal di suatu tempat yang berlangsung dalam
hitungan menit atau jam.4,5
2. Epilepsi Parsial Kompleks
Epilepsi parsial komplek adalah epilepsi yang disertai gangguan kesadaran yang dimulai
dengan gejala parsialis sederhana namun ditambah dengan halusinasi, terganggunya daya
ingat, seperti bermimpi, kosong pikiran, dan lain sebagainya. Epilepsi jenis ini bisa
menyebabkan penderita melamun, lari tanpa tujuan, berkata-kata sesuatu yang diulang-ulang.
Penderita memperlihatkan kelakuan otomatis tertentu seperti gerakan mengunyam dan /
menelan dan berjalan dalam lingkaran.4,5
Etiologi
Penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu epilepsi idiopatik (bila faktor penyebabnya
tidak diketahui) dan epilepsi simtomatik (penyebabnya di ketahui) dan kriptogenik (dianggap
sebagai simptomatik tetapi penyebab belom diketahui). Kebanyakan sebab:
1. Idiopatik (70 %): penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi
genetik.
2. Simptomatik (30%): Kelainan konginetal disebabkan oleh kelainan/lesi pada SSP,
misalnya trauma kepala, infeksi, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif
3.

Kriptogenik: dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui.1

Epidemiologi

Epilepsi merupakan salah satu yang paling umum dari gangguan neurologis yang serius.
Genetik, bawaan, dan kondisi perkembangan sebagian besar terkait dengan itu antara pasien
yang lebih muda, tumor lebih mungkin di atas usia 40, trauma kepala dan infeksi sistem saraf
pusat dapat terjadi pada semua usia. Prevalensi epilepsi aktif kira-kira pada kisaran 5-10 per
1000 orang. Sampai dengan 5% dari orang mengalami kejang demam bukan pada beberapa
titik dalam hidup. Tingkat kejadian perkiraan tahunan epilepsi adalah 40-70 per 100.000 di
negara industri dan 100-190 per 100.000 di negara-negara miskin sumber daya, sosioekonomi
rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi. Di negara maju angka kejadian menurun pada
anak-anak tetapi meningkat di kalangan orang tua selama tiga dekade sebelum tahun 2003,
dengan alasan tidak sepenuhnya dipahami.1
Penelitian mengenai insidensi epilepsi terhadap penduduk di Rochester Minnesota AS dari
tahun 1935-1984 mendapatkan angka 44/100.000 penduduk, dimana pria lebih banyak
dibanding wanita secara signifikan, juga insidensi epilepsi lebih tinggi terjadi pada usia anakanak dan usia lanjut. Penyakit serebrovaskular didapatkan sebagai penyebab terbanyak yang
menduhului (11%), disusul defisit neurologis sejak lahir, retardasi mental dan / atau cerebral
palsy (8%).

Patofisiologi
Kejang epilepsi (serangan epilepsi, epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar
neuron secara berlebihan, spontan, dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi
motorik (kejang), sensorik (kesan sensorik), otonom (misal, saliva), atau fungsi kompleks
(kognitif, emosional) secara lokal atau umum.
Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran
depolarisasi paroksismal [PDS]). Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca 2+. Ca2+ yang
masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan
depolarisasi yang berlebihan, yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K + dan Cl- yang
diaktivasi oleh Ca2+. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat
dalam jumlah yang cukup.
Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron di sekitarnya ditingkatkan oleh
sejumlah mekanisme seluler:
-

Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka

10

pada saat depolarisasi sehingga menigkatkan depolarisasi. Pada lesi neuron akan lebih
banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Kanal Ca2+ akan dihambat oleh Mg2+,
sedangkan hipomagnesia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Peningkatan
konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melaui kanal K+. Hal ini berarti K+
memiliki efek depolarisasi, dan karena itu pada waktu bersamaan meningkatkan
pengaktifan kanal Ca 2+.
-

Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik.
Glutamat bekerja pada kananl kation yang tidak peremeabel terhadap Ca 2+ (kanal
AMPA) dan pada kanal yang permeable terhadap Ca 2+ (kanal NMDA). Kanal NMDA
normalnya dihambat oleh Mg2+. Akan tetapi, depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan
kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerjasama dari kedua kanal). Jadi,
defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA.

Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan


kanal K + dan/atau Cl - di antaranya melalui GABA. GABA dihasilkan oleh
glutamat dekarboksilase (GD), yakni enzim yang membutuhkan piridoksin
(vitamin B 6 ) sebagai ko-faktor.

Defisiensi vitamin B 6 atau berkurangnya

afinitas enzim terhadap vitamin B 6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya


epilepsi. Hiperpolarisasi neuron thalamus dapat meningkatkan kesiapan kanal
Ca 2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absens. 5
Gambaran Klinis
Grand mal atau serangan tonis klonis generalized
Ciri-cirinya :
Kejang kaku bersamaan dengan kejutan kejutan ritmis dari anggota badan.
Hilangnya untuk sementara kesadaran dan tonus. Pada umunya serangan diawali suat
perasaan khusus (aura). Hilangnya tonus menyebabkan penderita terjatuh, kejang hebat dan
ototnya menjadi kaku. Fase tonis berlangsung kira-kira 1 menit disusul oleh fase klonis
dengan kejang-kejang dari kaki tangan, rahang dan muka.
Penderita kadang mengigit lidahnya sendiri dan juga dapat terjadi inkontinensia urin atau
feces. Gerakan ritmis dari kaki tanga secara tak sadar, sering kali dengan jeritan, mulut
berbusa, mata membelalak.

11

Lamanya serangan berkisar antara 1 dan 2 menit disusul dengan keadaan pingsan selama
beberapa menit dan sadar kembali dengan perasaan kacau serta depresi.
Serangan myoclonis yaitu kontraksi otot-otot simetris dan sinkron yang tak ritmis dari bahu
dan tangan (tidak dari muka), berlangsung berurutan dengan jangka waktu singkat kurang
dari 1 detik.
Status epileptikus serangan yang bertahan lebih dari 30 menit berlangsung beruntun dengan
cepat tanpa diselingi keadaan sadar. Situasi ini bisa fatal karena kesulitan pernafasan dan
kekurangna oksigen di otak. Umunya disebabkan ketidakpatuhan penderita minum obat,
menghentikan pengobatan secara tiba-tiba atau timbulnya demam.3,5
Penatalaksanaan medika mentosa
Pengobatan OAE dapat dimulai bila terjadi dua kali bangkitan dalam selang waktu yang tidak
lama ( maksimum satu tahun ).Pada umumnya, bangkitan tunggal tidak memerlukan terapi
OAE, kecuali bila terdapat pertimbangan kemungkinan berulang yang tinggi. Bangkitan
partial sederhana tipe sensorik/psikis biasanya tidak perlu OAE, kecuali menggangu
penderita. 6
Tabel 4. Obat anti epilepsi, dosis, dan kadar minimal dan efek samping7
Obat

Dosis
dewasa

Kadar
optimal

Efek
samping
idiosinkrasi

dan

reaksi

Serangan umum
(tonik-klonik)/
parsial(fokal)
Fenitoin

200-400 10-20
mg
mcg/ml

Nistagmus,ataksia,disartria,
sedasi, bingung, hyperplasia
gingiva,
hirsutism,
anemia
megaloblastik, ruam, demam,
SLE, limfadenopati, neuropati
perifer, diskinesis

Karbamezepin

6001200
mg

4-8
mcg/ml

Nistagmus,disartria, diplopia,
ataksia,
hepatotoksik,
hiponatremia.
Mungkin
menyebabkan
eksaserbasi
myoclonic seizures

Asam valproat

15002000mg

50-100
mcg/ml

mual,
muntah,
diare,
mengantuk,
alopesia,
berat
badan
bertambah,
hepatotoksik, trombositopenia,
12

tremor, pankrestitis
Fenobarbital

100-200 10-40
mg
mcg/ml

Mengantuk, nistagmus,
ruam,
gangguan
belajar,
hiperaktivitas

Primidon

750k[1500
mg

Sedasi,
vertigo,
anemia
irritable

Lamotrigin

100-500 mg

Sedasi, ruam kulit, gangguan


penglihatan, dispepsia, ataksia

Topiramat

200-400 mg

Somnolen,
mual,
dispepsia,irritable,
pusing,
nistagmus,
diplopia,
glaucoma,renal kalkuli, berat
badan
turun,
hipohidrosis,hipertermia

Oxcarbazepin

9001800
mg

Sama seperti karbamazepin

Levetirasetam

10003000
mg

Somnolen,
ataksia,
sakit
kepala, gangguan perilaku

Zonisamid

200-600 mg

Somnolen, ataksia, anoreksia,


mual,muntah,
ruam,bingung,
renal
kalkuli.
Jangan
digunakan pada orang alergi
sulfonamide

Tiagabin

32-56
mg

Somnolen,
ansietas,
kurang
konsentrasi,
diare

Gabapentin

9003600
mg

Sedasi,
lelah,
ataksia,
nistagmus, berat badan turun

1001500
mg

40-100
mcg/ml

Mual,
vomiting,
anoreksia,
sakit
kepala,
letargi,
ketidakseimbangan,
SLE,
urtikaria, pruritus

Absense
mal)

5-15
mcg/ml

nistagmus,
ataksia,
mual,
ruam
kulit,
megaloblastik,

pusing,
termor,

(petit

Etosusimid

13

Asam valproat

15002000
mg

50-100
mcg/ml

Seperti di atas

Klonazepam

0,040,2mg

20-80
ng/ml

Mengantuk,
gangguan
eksaserbasi
seizures

Asam valproat

15002000
mg

50-100
ncg/ml

Seperti di atas

Klonazepam

0,040,2mg

20-80
ng/ml

Seperti di atas

ataksia,

irritable,
perilaku,
tonik-klonik

Serangan
mioklonik

Tabel 4. Jenis serangan epilepsi dan terapi7


Jenis

serangan 1 st line terapi

2 nd terapi

epilepsi
Parsial

Karbamazepin, fenitoin

Fenobarbital, primidon, asam


valproat

Tonik-klonik

Karbamazepin,

fenitoin,

asam Fenobarbital, primidon

valproat
Lena (absence)

Asam valproat, etosusimid

Klonazepam

Mioklonik

Asam valproat, etosusimid

Klonazepam

Atonik/tonik

Asam valproat, etosusimid

Klonazepam

Non-medika mentosa
Diet ketogenik adalah diet dengan kandungan tinggi lemak dan rendah karbohidrat dan
protein sehingga memicu keadaan ketosis.Diet ini mengandung 2-4 gram lemak untuk setiap
kombinasi 1 gram karbohidrat dan protein. Diet ketogenik biasanya digunakan sebagai terapi
dari epilepsi. Melalui diet ketogenik, lemak menjadi sumber energi dan keton terakumulasi di
dalam otak sehingga menjadi tinggi kadarnya (ketosis).Keadaan ketosis ini dipercaya dapat
menghasilkan efek antikonvulsi, yang dapat mengurangi simptom epilepsi dengan
14

mengurangi frekuensi dan derajat kejang, meskipun bagaimana mekanisme biokimia


peristiwa ini belum diketahui dengan pasti. Pada anak-anak diet ini dirasakan lebih efektif
dibandingkan orang dewasa, khususnya pada saat obat antikolvusan tidak bekerja secara
efektif atau menjadi kontraindikasi.Makanan yang digunakan dalam diet ini memanfaatkan
produk trigliserida dengan kandungan tinggi (mentega, krim, mayonais) dan kacang.
Kandungan karbohidrat yang terdapat dalam makanan dan minuman dikurangi untuk
menambah efek akumulasi keton. Diet ketogenik sebenarnya telah lama ditemukan yaitu pada
sekitar tahun 1930-an; tetapi sejak diketemukannya phenytoin pada tahun 1938, diet ini
semakin jarang digunakan.
Pencegahan
Upaya sosial luas yang mengembangkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan
epilepsi. Epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan aktikonvulsi yang digunakan
sepanjang kehamilan, ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi harus dipantau ketat selama
hamil karena lesi pada otak atau cidera akhirnya menyebabkan kejang yang terjadi pada janin
selama kehamilan dan persalinan.
Infeksi pada masa kanak-kanak harus dikontrol dengan vaksinasi yang benar, orang tua
dengan anak yang pernah mengalami kejang demam harus diinstruksikan pada metode untuk
mengkontrol demam (kompres dingin, obat anti peuretik).
Cidera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah, tindakan
pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan
pencegahan epilepsi akibat cidera kepala.
Untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, pencegahan kejang dilakukan
dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi daya hidup
merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. 4
Komplikasi
1. Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang
berulang, dapat timbul depresi dan keadaan cemas.
2. Jika jatuh selama kejang, dapat melukai kepala atau mematahkan tulang.
3. Jika memiliki epilepsi, akan lebih dari 15 kali lebih mungkin untuk tenggelam saat
berenang atau mandi dari sisa penduduk karena kemungkinan mengalami kejang
15

sementara di air.
4. Kejang selama hamil bahaya bagi ibu dan bayi, dan obat anti-epilepsi tertentu
meningkatkan risiko cacat lahir. Walaupun kebanyakan wanita dengan epilepsi
mempunyai bayi yang sehat.
5.

Kematian mendadak pada epilepsi.

Prognosis
Pada sekitar 70 % kasus epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat anti epilepsi,sedangkan
pada 30-50 % pada suatu saat pengobatan dapat dihentikan. Namun prognosetergantung dari
jenis serangan, usia waktu serangan pertama terjadi, saat dimulai pengobatan,ada tidaknya
kelainan neurologik atau mental dan faktor etiologik. Prognosis terbaik adalah untuk serangan
umum primer seperti kejang tonik klonik dan serangan petit mal, sedangkan serangan parsial
dengan simtomatologi kompleks kurang baik prognosenya. Juga serangan epilepsi yang mulai
pada waktu bayidan usia dibawah tiga tahun prognosenya relatih buruk. 4,5
Kesimpulan
Hipotesis diterima, berdasarkan gejala kinis dari kasus diatas dapat diambil kesimpulan
bahwa pasien menderita kejang tonik-klonik. Karena mengalami hilang kesadaran setelah
serangan kejang.

Daftar Pustaka
1. Dewanto B,Suwono J,Riyanto B,Turana Y. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana
penyakit saraf. 2007. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. Hartono A. Buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan Bates. Terjemahan. Lynn
SB. Bates guide to physical examination & history taking. 2009. Edisi ke-8. Jakarta:
EGC
3. Levitt LP,Weiner HL. Buku saku neurologi. 2001. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
4. Harsono (ed). Strategi Terapi Epilepsi dalam: Kapita Selekta Neurologi. Ed
2. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2007.
16

5. Silbernagl S, Lang F. Sistem neuromuskular dan sensorik. Dalam: Iwan


Setiawan, Iqbal Mochtar, alih bahasa; Titik Resmisari, Liena, editor bahasa
Indonesia. Teks & atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC; 2006. h.338-9.
6. Price, Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6.
Jakarta: EGC; 2006.
7. McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis and Treatment.
Epilepsy. McGraw-Hill Companies, Inc; 2010. p.878-84.

17