Anda di halaman 1dari 5

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. RHEUMATIC HEART DISEASE


a. Definisi dan Etiologi
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD)
adalah suaru inflamasi dan scarring pada jantung yang disebabkan oleh proses
autoimun terhadap infeksi bakteri Streptococcus hemolitikus grup A. Pada
stadium akut, kondisi penyakit terdiri dari pancarditis, inflamasi miokardium,
endocardium, dan epicardium. Penyakit yang berjalan kronis ditunjukkan
dengan adanya fibrosis katup yang menyebabkan stenosis dan/atau insufisiensi
(Burke, 2013).
Demam rematik jarang terjadi pada usia di bawah 5 tahun dan di atas 25
tahun, paling sering ditemukan pada anak dan dewasa muda. Insidensi paling
tinggi terdapat pada usia 5-15 tahun dan kejadian paling banyak pada negara
kurang maju dan negara berkembang dimana antibiotik pada faringitis jarang
digunakan serta ketersediaan yang rendah (Burke, 2013). Mengobati radang
tenggorokan dengan antibiotik dapat mencegah demam rematik. Selain itu,
antibiotik biasa (biasanya suntikan bulanan) dapat mencegah pasien dengan
demam rematik dari tertular infeksi Streptococcus lebih lanjut dan
menyebabkan perkembangan kerusakan katup (Mendis et al., 2011).
PJR merupakan suatu bentuk dari kelainan katup jantung yang menetap
akibat demam rematik akut sebelumnya, terutama mengenai katup mitral
(75%), katup aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah
menyerang katup pulmonal. PJR dapat menimbulkan stenosis atau insufisiensi
atau keduanya (Kliegman et al., 2007).
Terkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting dari
demam rematik. Lesi pada katup berawal dari verrucae kecil yang terdiri dari
fibrin dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan dari satu atau lebih katup
jantung. Katup mitral paling sering terkena dan selanjutnya diikuti oleh katup

aorta; manifestasi ke jantung-kanan jarang ditemukan. Sejalan dengan


berkurangnya peradangan, verrucae akan menghilang dan meninggalkan
jaringan parut. Bila terdapat serangan berulang dari demam rematik, verrucae
baru terbentuk di bekas tempat tumbuhnya verrucae sebelumnya dan
endokardium mural serta korda tendinea menjadi terkena (Stollerman, 2005;
Kliegman et al., 2007).
b. Patofisiologi
Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang
disebabkan Streptococcus hemolitikus grup A. Reaksi autoimun terhadap
infeksi Streptococcus secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan
atau manifestasi demam reumatik dengan cara sebagai berikut:
1) Streptococcus hemolitikus grup A akan menyebabkan suatu infeksi pada
faring
2) Adanya antigen Streptococcus akan merangsang pembentukan antibodi
pada hospes yang hiperimun
3) Antibodi akan bereaksi dengan antigen Streptococcus dan dengan jaringan
hospes yang secara antigenik sama seperti Streptococcus (dengan kata lain
antibodi tidak dapat membedakan antara antigen Streptokokus dengan
antigen pada jaringan jantung)
4) Autoantibodi tesebut bereaksi

dengan

jaringan

hospes

sehingga

mengakibatkan kerusakan jaringan.


(Price dan Wilson, 2006)
Adanya kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada
lapisan jantung, khususnya mengenai endotel katup yang mengakibatkan
pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini
mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat
sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran
darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan
curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi
ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel
dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk

memompa darah. Hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah
kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi
arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan, sehingga dapat mengakibatkan
gagal jantung kanan (Stollerman, 2005; Park, 2008).
c. Kelainan Katup pada PJR
Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)
Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada
masa anak-anak dan dewasa muda dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bisa
juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup
dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan
terjadinya regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase
sistolik. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban
volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal ini
dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan, karena tidak
terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu gejala gagal jantung. Tandatanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya. Pada
penyakit ringan tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Pada insufisiensi berat
terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan,
lemah, berat badan turun, pucat (Sudoyo, 2006).
Stenosis Mitral
Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan
oleh PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan
insufisiensi mitral (tidak dapat menutup sempurna), juga dapat menyebabkan
stenosis mitral (tidak dapat membuka sempurna). Ini akan menyebabkan
beban jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel
kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Dengan terjadinya gagal
jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat (Hassan,
2005).
Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)

Regurgitasi aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit


pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibat
perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup
aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifat asimtomatik. Oleh karena itu,
insufisiensi aorta juga bisa dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang ringan.
Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitral dan insufisiensi
aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang
sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta
memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat karena dapat menyebabkan
gagal jantung (Chandrasoma, 2006).
Stenosis Aorta
Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta
dimana lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler, dan
subvalvuler. Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah
penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak.
Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi
menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat (Boestan 2007).
Kelainan Katup Trikuspid
Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut.
Insufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel
kanan. Gejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi trikuspid meliputi
pulsasi vena jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan
murmur

holosistolik

yang

meningkat

selama

inspirasi

(Price

dan

Wilson,2006).
Kelainan Katup Pulmonal
Insufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan
merupakan temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat. Murmur hampir
sama dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak
ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan echocardiografi

dua dimensi serta Doppler (Kliegman, 2007).


d. Prognosis
Penyakit katup mitral akibat demam rematik tidak selalu dapat diperbaiki
dan hasil jangka panjang setelah operasi perbaikan tidak sebagus untuk
perbaikan katup yang mengalami prolaps, karena daun katup dan chorda yang
mengalami scarring atau menjadi jaringan parut. Selain itu, progresi jaringan
parut pada daun katup akan bertambah setelah perbaikan. Namun, rematik
mitral stenosis yang tidak terkait dengan fusi korda berat atau pemendekan
atau dengan kalsifikasi dapat diobati dengan baik perkutan atau open mitral
commissurotomy dengan tingkat keberhasilan yang tinggi dalam jangka
panjang (Burke, 2013).
Untuk demam rematik sendiri tidak dapat mengalami kekambuhan apabila
infeksi Streptococcus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada
permulaan serangan akut demam rematik. Prognosis akan memburuk bila
gejala karditisnya lebih berat. Demam rematik dengan payah jantung akan
sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data
penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunder
dilakukan secara baik (Stollerman, 2005).