Anda di halaman 1dari 14

IV.

Demensia

A.

Definisi
Demensia didefinisikan sebagai gangguan progresif fungsi kognitif yang terjadi secara sadar (tidak adanya
delirium). Demensia terdiri dari berbagai gejala yang menunjukkan disfungsi kronis dan meluas .Gangguan
intelegensia yang global adalah fitur penting seperti kesulitan dengan memori , perhatian , berpikir , dan
pemahaman . Fungsi mental lainnya sering dapat terpengaruh , termasuk suasana hati , kepribadian ,
penilaian, dan perilaku sosial . Meskipun kriteria diagnostik tertentu ditemukan untuk berbagai demensia,
seperti penyakit pembuluh darah atau demensia Alzheimer, demensia semua memiliki elemen umum
tertentu yang mengakibatkan gangguan yang signifikan dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan
menyebabkan penurunan tingkat fungsi yang signifikan. DSM-IV-TR mengharuskan bahwa defek yang
timbul menunjukkan perubahan signifikan dari baseline dan mengganggu fungsi.
Point yang penting dari demensia adalah identifikasi sindrom dan pemeriksaan klinis penyebabnya
. Kelainan dapat progresif atau statis , permanen atau reversibel . Potensi reversibilitas demensia terkait
dengan kondisi patologis yang mendasari dan ketersediaan dan penerapan pengobatan yang efektif . Sekitar
15 persen orang dengan demensia memiliki penyakit reversibel jika pengobatan dimulai sebelum kerusakan
permanen terjadi .

B.

Epidemiologi
Secara primer merupakan sindrom yang mengenai orang lanjut usia. Sekitar 5% dari penduduk Amerika
dengan usia diatas 65 tahun mangalami demensia berat, dan 15% mengalami demensia ringan. Sekitar 20%
penduduk Amerika usia diatas 80 tahun mengalami demensia berat. Meningkatnya usia merupakan faktor
risiko yang paling penting. Pada 15% pasien dengan demensia, penyakitnya tersebut dapat reversibel jika
diobati sejak dini.

C.

Etiologi
Penyebab terbanyak demensia adalah penyakit Alzheimer (50-60%) dan penyakit vaskular. Penyebab
umum lainnya termasuk trauma kepala, alkohol, gangguan pergerakan seperti Huntingtons dan penyakit
Parkinson, dan infeksi HIV. 1

Tabel 8. Penyebab-penyebab demensia1


Tumor

Fisiologik

Tumor serebral primer

Epilepsi

Trauma
Hematom

Hidrosefalus tekanan normal


Metabolik

Demensia pasca traumatik

Defisiensi vitamin

Infeksi (kronis)

Gangguan kronik metabolik

Metastasis

Anoksia kronik

Sifilis

Endokrinopati kronik

Penyakit Creutzfeldt-Jakob

Demensia degeneratif

AIDS Demensia kompleks

Penyakit Alzheimer

Kardiovaskular

Penyakit Pick

Infark tunggal

Penyakit Parkinson

Infark multipel

Supranuklear pasly progresif

Infark besar

Ferokalsinosis serebral idiopatik

Penyakit Binswanger

Penyakit Wilson

Tipe hemodinamik

Penyakit demielinasi

Kongenital/herediter

Sklerosis multipel

Huntingtons

Obat dan toksin

Matakromatik leukodistrofi
Psikiatrik primer
Pseudodemensia

Alkohol
Logam berat
Keracunan karbon monoksida
Medikasi
Iradiasi

D.

Diagnosis, Tanda dan Gejala


Defek utama pada demensia meliputi orientasi, memori, persepsi, fungsi intelektual, dan pertimbangan.
Dapat timbul perubahan nyata pada kepribadian, afek, dan perilaku. Demensia sering disertai dengan
halusinasi (20-30%) dan waham (30-40%). Gejala depresi dan ansietas timbul pada 40-50% pasien dengan
demensia.
Diagnosis demensia berdasarkan etiologi yaitu:
-

demensia tipe Alzheimer

demensia vaskular

demensia akibat kondisi medis umum lain (tabel 9)

demensia persisten yang terinduksi zat (tabel 10)

demensia dengan penyebab multipel (tabel 11)

demensia yang tidak termasuk klasifikasi lainnya (tabel 12) 1

Tabel 9. Kriteria diagnostik untuk demensia akibat kondisi medis umum lain
A. Perkembangan defisit kognitif multipel dimanifestasikan oleh:
(1) Gangguan memori (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau
untuk mengingat kembali (recall) informasi yang telah dipelajari sebelumnya).
(2) Satu (atau lebih ) dari gangguan kognitif berikut:
(a) Afasia
(b) apraksia
(c) agnosia
(d) gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan,
mengorganisir, mengurutkan/merangkai, abstraksi
B. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan
signifikan pada fungsi sosial dan pekerjaan dan menunjukkan penurunan signifikan dari
tingkat fungsi sebelumnya.
C. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium
bahwa gangguannya merupakan akibat langsung fisiologis dari kondisi medis umum
selain penyakit Alzheimer atau serebrovaskuler (misalnya, infeksi HIV, trauma otak,
penyakit Parkinson, penyakit Huntington, penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob,
hidrosefalus tekanan normal, hipotiroidisme, tumor otak atau defisiensi vitamin B 12).
D. Defisit tidak muncul secara khusus selama perjalanan penyakit delirium.
Kode berdasarkan pada ada atau tidak adanya gangguan perilaku signifikan secara klinis:
Tanpa gangguan perilaku: jika gangguan kognitif tidak disertai oleh gangguan perilaku
apapun yang signifikan secara klinis.
Dengan gangguan perilaku: jika gangguan kognitif disertai dengan gangguan perilaku yang
signifikan secara klinis (misalnya, berkeliaran, agitasi).
Catatan Penulisan: juga tuliskan kondisi medis pada Axis III (misalnya infeksi HIV, trauma
kepala, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob).
Sumber: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Assocoation;
copyright 2000, with permission. 2

Tabel 10. Kriteria diagnostik untuk demensia persisten yang terinduksi zat
A. Perkembangan defisit kognitif multipel dimanifestasikan oleh:
(1) Gangguan memori (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau
untuk mengingat kembali (recall) informasi yang telah dipelajari sebelumnya).
(2) Satu (atau lebih ) dari gangguan kognitif berikut:
(a) Afasia
(b) apraksia
(c) agnosia
(d) gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan,
mengorganisir, mengurutkan/merangkai, abstraksi
B. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan signifikan
pada fungsi sosial dan pekerjaan dan menunjukkan penurunan signifikan dari tingkat fungsi
sebelumnya.
C. Defisit tidak muncul semata-mata selama perjalanan penyakit delirium dan berlangsung
lama melebihi durasi biasanya pada intoksikasi zat atau withdrawal.
D. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium
bahwa defisit tersebut secara etiologis terkait dengan efek jangka panjang dari penggunaan zat
(misalnya, penyalahgunaan obat, dalam medikasi).
Kode (demensia persisten yang terinduksi zat):
(Alkohol; Inhalan; Sedatif, hipnotik, atau ansiolitik; Substansi lainnya atau yang tidak
diketahui).
Sumber: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Assocoation;
copyright 2000, with permission. 2

Tabel 11. Kriteria diagnostik untuk demensia dengan penyebab multipel


A. Perkembangan defisit kognitif multipel dimanifestasikan oleh:
(1) Gangguan memori (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau
untuk mengingat kembali (recall) informasi yang telah dipelajari sebelumnya).
(2) Satu (atau lebih ) dari gangguan kognitif berikut:
(a) Afasia
(b) apraksia
(c) agnosia
(d) gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan,
mengorganisir, mengurutkan/merangkai, abstraksi
B. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan signifikan
pada fungsi sosial dan pekerjaan dan menunjukkan penurunan signifikan dari tingkat fungsi
sebelumnya.
C. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium
bahwa gangguannya memiliki lebih dari satu penyebab (misalnya, trauma kepala ditambah
penggunaan alkohol kronis, demensia tipe Alzheimer dengan perkembangan lanjutan
demensia vaskular).
D. Defisit tidak muncul secara khusus selama perjalanan penyakit delirium.
Catatan Penulisan: Penggunaan penulisan multipel berdasarkan demensia spesifik dan
penyebab spesifik, misalnya Demensia tipe Alzheimer, dengan onset lambat, tanpa gangguan
perilaku; demensia vaskular, tidak berkomplikasi.
Sumber: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Assocoation;
copyright 2000, with permission. 2

Tabel 12. Kriteria diagnostik untuk demensia yang tidak termasuk klasifikasi lainnya
Kategori ini sebaiknya digunakan untuk mendiagnosis demensia yang tidak memenuhi kriteria
untuk tipe spesifik lainnya yang telah dijelaskan sebelumnya.
Sebagai contoh yaitu manifestasi klinis demensia dimana terdapat kekurangan bukti-bukti untuk
menegakkan penyebab spesifik.
Sumber: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Assocoation;
copyright 2000, with permission. 2
E.

Tes Laboratorium
Pertama-tama identifikasi penyebab reversibel yang berpotensi menimbulkan demensia, kemudian
identifikasi kondisi medis lain yang dapat memperburuk demensia (penurunan kognitif sering dipresipitasi
oleh penyakit medis lain). Lakukan pemeriksaan tanda vital, hitung jenis sel darah lengkap dengan laju
endap darah, kimia darah lengkap, kadar serum B12 dan folat, tes fungsi hepar dan ginjal, tes fungsi tiroid,
urinalisis, toksikologi urin, EKG, ronsen toraks, CT scan atau MRI kepala, dan pungsi lumbal. Single
Photon Emission Tomography (SPECT) dapat digunakan untuk mendeteksi pola metabolisme otak pada
tipe demensia tertentu. 1

F.

Diagnosis Banding
1.

Penurunan fungsi kognitif terkait usia (penuaan normal)


Pada penuaan normal terdapat penurunan kemampuan untuk mempelajari materi baru dan terdapat
perlambatan proses berpikir. Selain itu, terdapat suatu sindrom benign senescent forgetfulness, yang
tidak menunjukkan adanya kemunduran progresif.

2.

Depresi
Depresi pada orang lanjut usia bisa timbul sebagai gejala gangguan kognitif, disebut sebagai
pseudodemensia. Pasien demensia yang sangat depresi berespon baik terhadap obat antidepresan atau
terapi elektrokonvulsif (ECT). Beberapa pasien demensia tersebut juga dapat menjadi depresi begitu
mereka mulai menyadari adanya perburukan fungsi kognitif progresif yang dialaminya. Pada pasien
dengan demensia dan depresi, dapat diberikan pengobatan dengan antidepresan atau ECT (tabel 13). 1

Tabel 13. Demensia versus Depresi1

Usia
Onset
Perjalanan penyakit

Demensia
Biasanya tua
Tidak jelas
Lambat, memburuk

Riwayat

malam hari
Penyakit sistemik atau obat-

Gangguan mood

Kesiagaaan
Tanda-tanda organik
Kognisi
Pemeriksaan status mental

obatan
Tidak siaga
Sering muncul
Sangat menonjol
- Konsisten, spotty deficit

Siaga, distres
Tidak ada
Perubahan kepribadian
- Defisit bervariasi

- Mengira-ngira, konfabulasi,

- Apatis

pada

Pseudodemensia
Tidak spesifik
Beberapa hari-minggu
Cepat, sepanjang hari

perseverasi
- Menekankan pada

- Menekankan pada kesalahan

prestasi/kecakapan

- Depresi

Perilaku

- Mood dangkal
Appropriate sampai gangguan

Inkongruen dengan gangguan

Kerjasama

kognitif derajat tertentu


Kooperatif tetapi frustrasi

kognitif
Tidak
kooperatif

CT dan EEG

Abnormal

sedikit usaha
Normal

3.

dengan

Delirium
Pasien demensia sering mengalami delirium. Demensia cenderung menjadi kronik dan kurang ditandai
dengan tanda khas delirium seperti gangguan perhatian yang berfluktuasi cepat dengan onset yang
tiba-tiba, penurunan tingkat kesadaran, gangguan psikomotor, gangguan siklus tidur yang akut, dan
gejala halusinasi atau waham menonjol.1

G.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis


The classic course of dementia is an onset in the patient's 50s or 60s, with gradual deterioration over 5 to
10 years, leading eventually to death. The age of onset and the rapidity of deterioration vary among
different types of dementia and within individual diagnostic categories. The average survival expectation for
patients with dementia of the Alzheimer's type is approximately 8 years, with a range of 1 to 20 years. Data
suggest that in persons with an early onset of dementia or with a family history of dementia the disease is
likely to have a rapid course.
Demensia dapat menjadi progresif, remisi, atau stabil. Karena sekitar 15% demensia bersifat reversibel
(hipotiroidisme, sifilis SSP, hematom subdural, defisiensi vitamin B12, uremia, hipoksia), perjalanan
penyakit pada kasus ini tergantung pada cepat atau tidaknya penyebab diatasi. Jika penyebab terlambat
pulihnya, pasien dapat memiliki defisit residual dengan perjalanan penyakit lanjutan yang stabil, jika tidak
terjadi kerusakan otak yang hebat. Demensia dengan penyebab yang tidak teridentifikasi, perjalanan
penyakit cenderung merupakan suatu kemunduran yang lambat. Pasien dapat menjadi mudah tersesat di

lokasi yang familiar, kehilangan kemampuan untuk mengurus keuangan, kemudian menjadi tidak mampu
untuk mengenali anggota keluarganya, dan pada akhirnya mengalami inkontinensia urin dan feses.
H.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang diberikan umumnya suportif. Pastikan pengobatan yang tepat diberikan untuk setiap
masalah medis yang menyertai. Atur pemberian nutrisi, latihan dan aktivitas yang tepat. Sediakan
lingkungan dengan petunjuk-petunjuk untuk membantu orientasi pasien mengenai hari, tanggal, waktu, dan
tempat. Gangguan kognitif sering menjadi lebih buruk pada malam hari (sundowning).
1.

Psikologik
Terapi suportif, grup terapi, dan rujukan kepada organisasi pasien dan keluarga demensia dapat
membantu pasien untuk mengurangi rasa frustrasi dan putus asa.

2.

Farmakologik
Barbiturat dan benzodiazepin harus dihindarkan karena dapat memperburuk kognisi. Pemberian
antipsikotik dosis rendah efektif untuk agitasi (2 mg haloperidol per oral atau intramuskular atau 0,251,0 mg risperidon per hari per oral). Beberapa klinisi menyarankan pemberian benzodiazepin kerja
cepat untuk membantu tidur (0,25 mg triazolam per oral), tetapi hal ini dapat menyebabkan defisit
memori lebih lanjut di keesokan harinya. 1

V. Demensia Alzheimers
A. Definisi
Adalah demensia yang progresif dengan telah menyingkirkan berbagai penyebab lain yang reversibel. Terdiri
dari 2 tipe, yaitu onset lanjut (di atas usia 65 tahun) dan onset awal (sebelum usia 65 tahun).
B. Diagnosis, tanda dan gejala
Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer
A. Perkembangan deficit kognitif multipel yang
dimanifestasikan oleh
(1) Gangguan daya ingat (gangguan
kemampuan
untuk
mempelajari
informasi baru dan untuk mengingat
informasi
yang
telah
dipetajari
sebelumnya)
(2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif
berikut:
(a) Afasia (gangguan bahasa)
(b) Apraksia (gangguan kemampuan
untuk melakukan aktivitas motorik
walaupun fungsi motorik adalah
utuh)
(c) Agnosia
(kegagalan
untuk
mengenali atau mengidentifikasi
benda walaupun fungsi sensorik

(1) Kondisi akibat zat


E. Defisit tidak terjadi semata-mata selama
perjalanan suatu delirium

F. Gangguan tidak lebih baik diterangkan


oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya,
gangguan depresif berat, skizofrenia).
Kode didasarkan pada tipa onset dan ciri
yang menonjol:
Dengan onset dini: jika onset pada
usia 65 tahun atau kurang
Dengan delirium: jika
menumpang pada demensia

delirium

Dengan
waham:
jiwa
merupakan ciri yang menonjol

waham

Dengan mood terdepresi: jika mood


terdepresi (termasuk gambaran yang

adalah utuh)

(d) gangguan dalam fungsi eksekutif


(yaitu,
merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan, dan
abstrak)
B. Defisit kognitif dalam kriteria Al dan A2
masing-masing menyebabkan gangguan yang
bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan
dan menunjukkan suatu penurunan bermakna
dari tingkat fungsi sebelumnya
C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang
bertahap dan penurunan kognitif yang terus
menerus
D. Defisit kognitif dalam kriteria Al dan A2
bukan karena salah satu dari berikut:
(1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang
menyebabkan defisit progresif dalam
daya ingat dan kognisi (misalnya,
penyakit
serebrovaskular,
penyakit
Parkinson,
penyakit
Huntington,
hematoma
subdural,
hidrosefalus
tekanan normal, tumor otak)
(2) Kondisi sistemik yang diketahui
menyebabkan
demensia
(misalnya,
hipotiroidisme, defisiensi vitamin 812
atau asam folat, defisiensi niasin,
hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV)

memenuhi kriteria gejala lengkap untuk


episode depresif berat) adalah ciri yang
menonjol. Suatu diagnosis terpisah
gangguan mood karena kondisi medis
umum tidak diberikan.
Tanpa penyulit: jika tidak ada satu
pun di atas yang menojol pada gambaran
klinis sekarang
Dengan onset lanjut: jika onset
adalah setelah usia 65 tahun
Dengan delirium: jika
menumpang pada demensia

delirium

Dengan
waham:
jiwa
merupakan ciri yang menonjol

waham

Dengan mood terdepresi: jika mood


terdepresi (termasuk gambaran yang
memenuhi kriteria gejala lengkap untuk
episode depresif berat) adalah ciri yang
menonjol. Suatu diagnosis terpisah
gangguan mood karena kondisi medis
umum tidak diberikan.
Tanpa penyulit: jika tidak ada satu
pun di atas yang menojol pada gambaran
klinis sekarang
Sebutkan jika:
Dengan gangguan perilaku
Catatan penulisan: juga tuliskan
penyakit Alzheimer pada Aksis III

C. Epidemiologi
Merupakan penyebab tersering demensia, yaitu sekitar 50-60%. 5% kasus menyerang usia di atas 65 tahun dan
15-20% usia di atas 85 tahun. Faktor resiko berupa jenis kelamin perempuan, riwayat trauma kepala, riwayat
keluarga lingkaran pertama dengan penyakit yang sama. Insidensinya bertambah dengan bertambahnya usia.
D. Etiologi
Faktor genetik memainkan peranan, sekitar 40% pasien mempunyai riwayat keluarga dengan DAT.
Concordance rate (angka index) untuk kembar monozigot adalah 43%, dan 8% untuk kembar dizigot. Beberapa
kasus memperlihatkan transmisi autosom dominan. Sindrom Down mempunyai keterkaitan dengan DAT.
Kemungkinan, ada keterlibatan gen prekursor protein amyloid dalam kromosom 21. Neurotransmiter yang
paling sering bersangkutan dengan penyakit ini adalah asetilkolin dan norepineprin, keduanya dipercayai
menjadi hipoaktif. Disebutkan pula, terjadi degenerasi neuron kolinergik pada nukleus basalis Meynert yang
menyebabkan berkurangnya konsentrasi asetilkolin dan enzim sintetik kunci kolin asetiltransferase. Bukti lebih
jauh untuk hipotesis kolinergik mencakup efek menguntungkan dari inhibitor kolinesterase dan gangguan
kognitif lebih jauh. Beberapa bukti menunjukkan penurunan jumlah neuron yang mengandung norepineprin

dalam lokus ceruleus. Menurunnya jumlah kortikotropin dan somatostatin juga termasuk di dalamnya.
Penyebab lain yang disepakati termasuk regulasi abnormal dari metabolisme fosfolipid membran sel dan
toksisitas alumunium.
E. Neuropatologi
Observasi makroskopis neuroanatomik klasik dengan CT atau MRI pada otak dari seorang pasien dengan
penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan pembesaran ventrikel cerebral.
Temuan mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercak-bercak senilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya
neuronal (kemungkinan sebanyak 50 persen di korteks), dan degenerasi granulovakuolar pada neuron.
Kekusutan neurofibriler adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karena keadaan tersebut juga ditemukan
pada sindroma Down, demensia pugilistik (punch-drunk syndrome), kompleks demensia-Parkinson dari Guam,
penyakit Hallervorden-Spatz, dan otak orang lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler biasanya
ditemukan di korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.
F. Perjalanan Penyakit dan Prognosis
Awal perjalanan penyakit tersembunyi pada usia 50-60 tahun, berjalan progresif lambat. Aphasia, apraxia, dan
agnosia sering muncul dalam beberapa tahun. Gangguan motor dan gangguan berjalan muncul pada tahap
selanjutnya, pasien mungkin hanya dapat berbaring di tempat tidur.
G. Pengobatan
Donepezil (Aricept), rivastigmin (exelon), tacrin (cognex) merupakan inhibitor kolinesterase yang telah terbukti
(oleh FDA) dalam mengobati DAT.
Obat-obat ini dapat meninggikan kognisi dan memperlambat proses penurunan kognisi pada pasien dengan
penyakit alzheimers ringan sd sedang. Agen-agen ini tidak mengubah proses penyakit yang mendasarinya.
Tacrin jarang digunakan karena efek toksik terhadap hepar.
Donepezil (Aricept), rivastigmine (Exelon), galantamine (Remiryl), and tacrine (Cognex) are cholinesterase
inhibitors used to treat mild to moderate cognitive impairment in Alzheimer's disease. They reduce the
inactivation of the neurotransmitter acetylcholine and, thus, potentiate the cholinergic neurotransmitter, which
in turn produces a modest improvement in memory and goal-directed thought. These drugs are most useful for
persons with mild to moderate memory loss who have
sufficient preservation of their basal forebrain cholinergic neurons to benefit from augmentation of cholinergic
neurotransmission.
Donepezil is well tolerated and widely used. Tacrine is rarely used, because of its potential for hepatotoxicity.
Fewer clinical data are available for rivastigmine and galantamine, which appear more likely to cause
gastrointestinal (GI) and neuropsychiatric adverse effects than does donepezil. None of these medications
prevents the progressive neuronal degeneration of the disorder.

Memantine (Namenda) protects neurons from excessive amounts of glutamate, which may be neurotoxic. The
drug is sometimes combined with donepezil. It has been known to improve dementia.
VI. Demensia Vaskular
A. Definisi
Adalah tipe demensia kedua terbanyak yang disebabkan penyakit kardiovaskular, berkembang dari penyakit
infark berulang yang menyerang pembuluh darah otak ukuran kecil dan sedang. Tanda-tanda neurologis
Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari
tempat asal yang jauh (sebagai contohnya, katup jantung). Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit
karotis, kelainan funduskopi, atau pembesaran kamar jantung.
Pada penyakit ini tampak manifestasi neurologis, dan terjadi sedikit gangguan kognitif, dengan beberapa area
terlibat di dalamnya.

B. Diagnosis, tanda dan gejala


Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskular

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik


(1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk
mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)
(2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut:
(a) Afasia (gangguan bahasa)
(b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi
motorik adalah utuh)
(c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi
sensorik adalah utuh)
(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan, dan abstrak)
B. Defisit kognitif dalam kriteria Al dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang
bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna
dari tingkat fungsi sebelumnya
C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam, respon
ekstensor plantar, palsi pseudobulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu
ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular
(misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang
dianggap berhubungan secara etiologi dengan gangguan.
D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium
Kode didasarkan pada ciri yang menonjol
Dengan delirium: jika delirium menumpang pada demensia
Dengan waham: jiwa waham merupakan ciri yang menonjol
Dengan mood terdepresi: jika mood terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi
kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu
diagnosis terpisah gangguan mood karena kondisi medis umum tidak diberikan.
Tanpa penyulit: jika tidak ada satu pun di atas yang menojol pada gambaran klinis
sekarang

Sebutkan jika:
Dengan gangguan perilaku
Catatan penulisan: juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III

C. Epidemiologi
Merupakan 15-30% dari seluruh kasus demensia, paling umum terjadi pada usia 60-70 tahun. Lebih sering pada
laki-laki dibanding wanita. Onsetnya lebih awal dibandingkan DAT. Yang termasuk faktor resiko adalah hipertensi,
penyakit jantung, dan faktor-faktor resiko lain untuk terjadinya stroke.
D. Tes laboratorium
CT atau MRI untuk mendeteksi infark
E. Diagnosis Banding
1. DAT
Disingkirkan dengan mengidentifikasi apakah terdapat faktor resiko untuk penyakit vaskular dan imaging otak.
Akan tetapi, jika pasien ternyata memiliki gambaran positif untuk demensia vaskular maupun untuk DAT, diagnosis
harus ditegakkan dengan penyebab multipel.
2. Depresi
Pasien dengan demensia vaskular mungkin akan menderita depresi, seperti pasien dengan pseudodemensia, seperti
telah dibahas sebelumnya. Akan tetapi, depresi sebagai suatu episode gangguan afektif tidak memperlihatkan
penemuan fokal neurologik. Jika ada, depresi harus segera didiagnosis dan diobati.
3. Stroke dan Transient Ischemic Attacks (TIA)
Pada umumnya, tidak menyebabkan perjalanan demensia yang progresif. TIA adalah episode singkat dari disfungsi
fokal neurologik dalam durasi kurang dari 24 jam (5-15 menit). Pasien dengan stroke mungkin akan mengalami
defisit kognitif, akan tetapi tidak menyebabkan demensia (kecuali jika terjadi kerusakan jaringan otak yang masif).
F. Pengobatan
Pengobatan ditujukan untuk mengidentifikasi dan memperbaiki penyakit yang mendasarinya, seperti hipertensi,
diabetes dan penyakit jantung harus diobati. Perawatan di rumah diperlukan jika terjadi perburukan.
Penatalaksanaan dilakukan secara suportif dan simptomatik. Antidepresan, psikostimulan, antipsikotik dan
benzodiazepine dapat digunakan, akan tetapi harus diperhatikan pula efek samping kerusakan otak dari obat-obatan
psikoaktif.
VII. Penyakit Picks
Merupakan demensia degeneratif primer yang relatif jarang dijumpai, secara klinis mirip dengan DAT. Penyakit
Picks berjumlah 5% dari seluruh demensia ireversibel. Lobus frontal mengalami kerusakan, pada awal perjalanan
penyakit sudah tampak perubahan perilaku akibat kerusakan lobus ini. Kluver-Bucy syndrome (hiperseksualitas,
hiperoralitas, plasiditas) lebih menonjol pada penyakit picks disbanding pada DAT. Lobus frontal dan temporal
memperlihatkan atrofi neuron, gliosis, dan tampak deposit intraneural (picks bodies). Diagnosis sering dibuat
setelah autopsi, walaupun CT dan MRI dapat membuktikan adanya keterlibatan lobus frontal.

VIII. Penyakit Creutzfeldt-Jakob


Merupakan demensia degeneratif yang berjalan cepat dan progresif yang diakibatkan infeksi prion. Prion adalah
protein replikatif yang menyebabkan berbagai variasi penyakit spongiform. Semua gangguan yang berhubungan
dengan prion menyebabkan degenerasi berbentuk spongiosa pada otak, yang ditandai dengan tidak adanya respon
imun inflamasi.
Prion ditransmisikan lewat tandur duramater atau tandur kornea yang terkontaminasi atau lewat konsumsi daging
yang terinfeksi bovine spongiform encephalopathy. Onset penyakit biasanya pada umur 40 sd 50 tahunan.
Tanda paling awal berupa keluhan vague somatik atau perasaan cemas yang tidak spesifik. Kemudian terjadi gejala
tremor, ataksia gaya berjalan, mioklonus, dan demensia. Penyakit biasanya secara cepat progresif menyebabkan
demensia yang berat dan kematian dalam 6 sampai 12 tahun.
CT memperlihatkan atrofi di korteks dan serebelum. EEG khas pada stadium lanjut berupa pola yang tidak biasa,
yang terdiri dan lonjakan gelombang lambat dengan tegangan tinggi.
Sampai sekarang penyakit ini belum dapat diobati.
IX. Penyakit Hutingtons
A. Definisi
Merupakan penyakit genetik autosomal dominan dengan penetrance komplit kromosom 4 yang ditandai gerakan
koreoatetoid dan demensia. Resiko terkena penyakit ini bagi anak dengan salah satu orang tua menderita penyakit
ini adalah 50%.
B. Diagnosis
Onset terjadi pada usia sekitar 30 sd 40 tahun.
Demensia pada penyakit Huntington ditandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang
kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan menengah dan penyakit.
Tetapi, saat penyakit berkembang, demensia menjadi lengkap, dan ciri yang membedakan penyakit ini dan demensia
tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi depresi dan psikosis, di samping gangguan pergerakan koreoatetoid yang
klasik.
Demensia merupakan gejala yang pertama kali disadari keluarga penderita.
Gejala psikiatrik yang berhubungan dan komplikasi
-

perubahan kepribadian (25%)

schizophreniform (25%)

perubahan mood (50%)

demensia dengan onset tiba-tiba (25%)

demensia yang berlanjut pada 90% penderita

C. Epidemiologi
Insidensinya 2 sd 6 kasus per tahun per 100.000 orang. Prevalensi kasus pada pria dan wanita sama besar.
D. Patofisiologi

Atrofi otak dengan keterlibatan ekstensif dari ganglia basalis dan nukleus kaudatus.
E. Diagnosis Banding
Ketika gejala koreo atetoid muncul, sering sulit dibedakan dengan spasme habitualis dan tiks. 75% penderita
didiagnosis sebagai gangguan psikiatrik primer pada awal perjalanan penyakit. Gambaran yang membedakannya
dengan DAT adalah tingginya insidensi depresi dan psikosis serta gangguan gerakan koreoatetoid klasik.
F. Perjalanan Penyakit dan Prognosis
Penyakit berlangsung progresif dan kematian terjadi 15 sd 20 tahun setelah diagnosis tegak. Bunuh diri biasa
dilaporkan terjadi pada kasus ini.
G. Pengobatan
Institusionalisasi jika terjadi korea yang progresif, benzodiazepin dan anti depresan untuk mengatasi gejala
insomnia, ansietas dan depresi. Antipsikotik potensi tinggi atau antagonis serotonin-dopamin untuk mengatasi gejala
psikotik. Perlu dipertimbangkan konseling genetik.
X. Penyakit Parkinsons
Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit pada ganglia basalis yang sering disertai dengan
demensia dan depresi. Diperkirakan 20 sampai 30 persen pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia,
dan tambahan 30 sampai 40 persen mempunyai gangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan yang
lambat pada pasien dengan penyakit Parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien
yang terkena, suatu ciri yang disebut oleh beberapa dokter sebagai bradifenia (bradyphenia).
XI. Demensia lain
Termasuk di dalamnya demensia pada Wilsons disease, supranuklear palsy, hidrosefalus, tumor otak, Lewy body
disease, Binswangers disease. Juga demensia yang terkait dengan penyakit sistemik seperti penyakit kelenjar tiroid,
penyakit kelenjar pituitari (Addisons disease dan Cushings disease), kegagalan hati, dialisis, defisiensi asam
nikotin pada penyakit pellagra, defisiensi vitamin B12, defisiensi folat, infeksi, intoksikasi logam berat, dan pada
pecandu alkohol.