Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Artritis berasal dari kata Yunani artron yang berarti persendian dan kata itis dari bahasa
Latin yang berarti peradangan. Artritis memengaruhi sistem muskuloskeletal (otot dan sendi),
dan merupakan penyebab utama kecacatan di antara orang berusia 55 tahun ke atas. Arthritis
seringkali disertai oleh nyeri sendi (disebut artralgia).
Septik arthritis adalah suatu penyakit radang sendi yang disebabkan oleh bakteri atau jamur.
Infeksi primer disebabkan oleh inokulasi langsung akibat trauma termasuk pembedahan. Infeksi
sekunder akibat penyebaran secara hematogen atau perluasan dari osteomielitis. Septik arthritis
memiliki karakteristik hanya melibatkan satu bagian sendi.1
Septik arthritis dapat mengenai berbagai usia, tetapi anak-anak dan orang tua lebih mudah
terkena, terutama jika mereka sudah mempunyai kelainan pada sendi seperti riwayat trauma atau
kondisi seperti hemofilia, osteoarthritis, atau rheumatoid arthritis. Pasien immunocompromise
untuk beberapa alasan dan penyakit seperti diabetes mellitus, alkoholisme, sirosis, kanker, dan
uremia meningkatkan resiko infeksi.2
Kejadian septik arthritis tidak dipengaruhi oleh ras. Infeksi sendi mengenai 55% laki-laki dan
45% berusia lebih dari 65 tahun. Kejadian artritis septik sekitar 2-10 kasus tiap 100.000 populasi
per tahun. Insiden ini meningkat seiring dengan semakin banyaknya pasien dengan gangguan
sistem imun seperti rheumatoid arthritis dan sistemik lupus eritematosus dimana terdapat sekitar
30-70 kasus per 100.000 populasi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Septik arthritis merupakan hasil dari invasi bakteri di celah sendi, di mana penyebaran terjadi
secara hematogen, inokulasi langsung akibat trauma maupun pembedahan, atau penyebaran dari
osteomileitis atau selulitis yang berdekatan dengan celah sendi.2
2.2 Anatomi dan Metabolisme Sendi
A. Rawan Sendi
Rawan sendi adalah jaringan ikat khusus yang menutupi permukaan sendi yang memungkinkan
gerakan antar tulang dengan kecepatan tinggi namun rendah gesekan. Rawan sendi terdiri atas
jaringan elastik dengan komposisi sebagian besar matriks ekstraseluler dan hanya 2% dari berat
keseluruhannya adalah kondrosit. Rawan sendi merupakan jaringan aktif, selalu menjaga
keseimbangan komposisinya baik selularitas maupun matriks. Hal ini penting karena untuk
mempertahankan fungsinya yang elastik yang berguna untuk meredam beban atau tekanan pada
sendi. Kondrosit memegang peranan dalam menjaga keseimbangan ini. Kondrosit dalam rawan
sendi hidup dalam keadaan terisolasi, tunggal atau dalam kelompok kecil volumenya hanya 12% dari seluruh rawan sendi, kondrosit mempunyai peran cukup besar karena bertanggung jawab
terhadap terhadap sintesis dan rumatan seluruh matriks rawan. Kondrosit dapat mensintesis
kolagen proteoglikan dan berbagai enzim inhibitor. Fungsi sintesisnya berubah-ubah sebagai
reaksi terhadap berbagai rangsangan biokimia, struktural dan fisik. Rawan sendi normal adalah
jaringan avaskuler sehingga kondrosit hidup dalam kondisi hipoksia dan asidosis serta
menggunakan proses glikolisis anaerob untuk sumber energinya, sumber utama nutrisi rawan
sendi berasal dari cairan sinovial.
Dalam kondisi normal kondrosit jarang dijumpai mengadakan proliferasi, meskipun aktif
melakukan metabolisme sehingga seluleritas rawan sendi kondisi normal selalu dipertahankan
konstan. Pada usia lanjut pada umumnya ditemukan seluleritas rawan sendi berkurang sehingga

didapatkan kualitas dan kuantitas rawan sendi menurun.


Matriks ekstraseluler mengandung komposisi spesifik, seperempatnya merupakan matriks
organik, jaringan kolagen sekiter sepertiganya, yang didominasi kolagen tipe 2. Bila ditinjau
antara komposisi matriks dan sel kondrosit, maka rawan sendi ini terbagi dalam tiga lapis.
Lapisan superfisial (tangensial zone) jumlah sel kondrosit tidak padat berbentuk pipih dan
mempunyai kapasitas sintesis matriks rendah dibanding dengan lapisam lainnya, matriks terdiri
dari serat kolagen tipis yang tersusun secara tangensial disertai banyak proteoglikan kecil dan
sedikit agrecan. Lapisan tengah (mid zone/transititional zone), merupakan 40-60% berat rawan
sendi, bentuk kondrosit bulat dan sekitarnya dipenuhi kolagen tebal yang tersusun secara radial,
dan pada lapisan dalam (radial zone) kondrosit tersusun prependikuler dan kolagen yang paling
tebal. Konsentrasi proteoglikan makin ke dalam makin besar.
B. Matriks Ekstraseluler
a. Kolagen
Elemen terbanyak jaringan rawan sendi yang merupakan kolagen tipe 2. Disintesis kondrosit
dalam bentuk prokolagen yang selanjutnya proses sintesisnya dilanjutkan di luar sel kondrosit.
Kolagen tipe 2 merupakan susunan kompleks dan gambaran yang spesifik. Pembentukan serabut
serta kekencangan dari kolagen terorganisasi secara teratur dan berbeda-beda pada masingmasing rawan sendi. Serabut yang tipis biasanya terletak pada daerah teritorial yang berdekatan
dengan sel kondrosit serta didapatkan pada lapisan superfisial. Secara gradual ketebalan dari
serabut kolagen ini semakin meningkat.
b. Proteoglikan
Matriks non kolagen yang terbanyak di dalam rawan sendi adalah agrecan yang berupa molekul
besar dan berinti protein yang tersusun dari 2000 asam amino dan saling berikatan dengan
glikosaminoglikan. Sedangkan glikosaminoglikan sendiri tersusun dari keratin sulfat dan
kondroitin sulfat. Pada larutan komplek glikosaminoglikan bermuatan negatif dan bertanggung
jawab terhadap hidrasi dan tekanan pada rawan sendi.
Struktur molekul agrecan relatif dipertahankan stabil, proses ini diregulasi oleh sel secara intra
maupun ekstraseluler. Di setiap rawan sendi komposisi molekul agrecan ini tidak sama, hal ini
dipengaruhi oleh letak sendi, jenis spesies dan lapisan rawan sendi. Proses penuaan atau
degeneratif makan terjadi perubahan komposisi,stabilitas agrecan sehingga ukuran molekul

agrecan berubah. Umumnya ukurannya lebih kecil. Menurunnya konsentrasi link protein pada
agrecan menyebabkan sifat agregasi terhadap hyaluronan menurun. Molekul agrecan sangat
sensitif terhadap enzim proteinase. Dengan demikian dalam keadaan normal atau patologi
turnover matriks rawan sendi, maka akan terjadi pelepasan fragmen proteoglikan ke dalam cairan
sinovial.
c. Proteoglikan kecil (small proteoglikan)
Lebih dikenal dengan Leucine-rich repeat protein (LRP-protein) mempunyai 4 jenis yaitu
Decorin, fibromodulin, lumican, dan byglikan, dimana semua jenis protein ini mempunyai
kemampuan mengikat kolagen. Matriks lain yang juga dapat ditemukan pada rawan sendi yaitu
COMP suatu protein dengan berat molekul besar, ditemukan jumlahnya banyak pada rawan sendi
yang sedang tumbuh, disintesis dan disimpan oleh kondrosit pada daerah teritorial, diduga
protein ini berfungsi sebagai kontrol pertumbuhan dan proliferasi sel kondrosit.
C. Metabolisme rawan sendi
Organisasi matriks makromolekul sangat unik. Mempunyai kapasitas mentransfer tekanan yang
menimpa sendi, yang mana kemampuan ini diperankan komponen agrecan, dan kemampuan
peregangan diperankan kolagen tipe 2. Normal, rawan sendi mempertahankan kemampuan ini
dengan menjaga keseimbangan komposisinya, dengan cara melakukan balans (turnover) antara
degradasi dan sintesis matriks, yang mana proses ini berjalan lamban.
Saat ini telah diketahui peran enzim proteolitik pada proses degradasi matriks. Enzim ini
disekresi dalam bentuk proenzim yang dapat diaktifkan oleh enzim lainnya. Pada osteoartritis
terdapat peningkatan enzim-enzim ini yaitu antara lain streptomyolysin 1 (MMP3), gelatinase A
(MMP2), gelatinase B (MMP9), kolagenase 1 (MMP1), kolagenase 2 (MMP2), kolagenase 3
(MMP13),MT1-MMP, plasminogen aktivator dan kaptesin B. Setiap enzim mempunyai
spesifitas dalam memecah matriks, ada beberapa enzimproteolitik yanng dikenal antara lain
metalloproteinase (MMPs), streomyolisine, gelatinase A, B, Kaptesin. Metalloproteinase
merupakan enzim yang mempunyai peranan penting dalam pemecahan matriks makromolekul.
2.3. Patogenesis
Infeksi melalui hematogen pada sendi dimulai dari bakteremia sistemik yang menyerang
synovial cartilaginous junction dari ruang intravaskuler dan menyebar ke sinovium dan cairan
synovial. Reseptor kolagen yang ditemukan pada Staphylococcus aureus ikut berperan dalam

infeksi sendi. Selain itu, kurangnya keterbatasan membran basal dalam kapiler sinovium
memungkinkan bakteri mencapai ruang ekstravaskuler dari jaringan synovial melewati gap antar
kapiler sel endotel. Fibroblas dari synovial juga menghambat proses fagositosis dari bakteri.(2)
Segera setelah terinfeksi, sinovium berubah menjadi hiperemi dan infiltrat mengandung sel
polimorfonuklear (PMN) yang akan meningkat secara cepat dalam beberapa hari kemudian.
Secara histologi, perubahan dari inflamasi akut menjadi kronik dengan meningkatnya sel
mononuklear (MN) dan limfosit, dan akan menjadi sel dominan penyebab inflamasi dalam waktu
3 minggu.
Destruksi dari kartilago artikular akan menyebabkan terjadinya degradasi dari bahan dasar, yang
tampak dalam 4-6 hari setelah infeksi. Menurunnya bahan dasar, menurut Perry, dimulai 2 hari
setelah inokulasi karena adanya aktivasi enzim dari respon inflamasi akut, produkasi toksin dan
enzim dari bakteri, serta stimulasi dari limfosit T selama delayed immune response. Antigen
bakteri akan terdeposit di cairan sinovium dan spesifik toksin, seperti enterotoksin dari
staphylococcal, dimana produksinya dipengaruhi oleh proliferasi bakteri akibat aktivasi limfosit
T. Meningkatnya limfosit T dan penurunan dari bahan dasar, kolagen diarahkan untuk
kolagenesis, perubahan dari sifat mekanis kartilago artikuler, meningkatkan kepekaan untuk
memakai. Destruksi komplit dari artikular kartilago terjadi sekitar 4 minggu. Dislokasi atau
subluksasi dan osteomielitis bisa terjadi.2
2.4 Gejala klinis
Faktor resiko septik arthritis sebagai berikut:
a. Keadaan gizi dan keadaan umum buruk
b. Tua atau bayi
c. Penyakit sistemik yang menekan system imun :
Diabetes mellitus
Gangguan faal ginjal
Penyakit hati
Keganasan
Pecandu obat intravena atau alcohol
Obat imunosupresan atau AIDS
d. Kelainan sendi lama3

Septik arthritis lebih sering terjadi pada orang dewasa, walaupun gejala sisa paling serius dari
infeksi didapatkan pada anak-anak, khususnya jika sendi panggul ikut terkena, dan terdapat
keterlambatan penanganan. Anatomi berdasarkan usia dapat menjadi dasar terjadinya komplikasi
serius pada anak-anak, misalnya destruksi dari epifise dan berhubungan dengan osteonekrosis
dari tekanan intrakapsuler dan septik efusi. 2
Sendi penyangga tubuh ekstremitas bawah merupakan bagian dominan yang sering terkena
sekitar 61-79%, walaupun semua sendi bisa terkena, dan infeksi sendi multipel juga bisa terjadi.
Pada arthritis hematogen, sendi-sendi yang dapat terkena seperti sendi lutut, panggul, siku, bahu,
dan ankle.1
Infeksi sendi multipel banyak terjadi pada anak-anak. Pemeriksaan yang teliti untuk menentukan
apakah mengenai monoartikuler atau poliartikuler dibutuhkan sebelum direncanakan terapi.
Septik arthritis akut dapat menjadi sukar untuk terdiagnosa pada neonatus karena respon
inflamasi tidak jelas, dan gejala seperti demam, bengkak, eritema, dan nyeri mungkin minimal
atau bahkan tidak ada. Pada neonatus, gejala yang bisa didapatkan adalah infeksi di tempat lain
seperti kateter umbilkal, iritabilitas, gagal tumbuh, limb position tidak simetris. 2
Gejala sistemik yang sering terjadi adalah demam, keringat dingin, malaise.1,4 Adakalanya
berkembang mengenai sendi lain sehingga menyebabkan poliatralgia. Nyeri progresif dan seperti
ditekan bila pasien bergerak.1,5 Ketegangan lokal dan hangat juga menyertai akibat
pembengkakan soft tissue, dan teraba efusi jika sendinya superfisial. 1
Gejala klinis sesuai usia dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
Tabel 1. Manifestasi klinik septik artritis
Usia
Bayi

Manifestasi klinis
Septisemia, bayi sangat rewel, tidak mau menetek, demam tinggi, iritabel

Anak-anak

dan hambatan gerak sendi yang terkena


Demam ringan, nyeri, cenderung rewel dan tidak mau menggerakkan

Dewasa

sendi yg terkena
Nyeri, pembengkakan serta gejala-gejala inflamasi sendi yang
bersangkutan, gerakan sendi menjadi terbatas dan terdapat nyeri tekan

2.5 Diagnosa
Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa yang akan memunculkan berbagai gejala klinis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Ringkasan diagnosis septik arthritis :
a. Nyeri sekitar sendi
b. Hambatan gerak
c. Tanda-tanda sistemik
Demam
Menggigil
Malaise
d. Sendi
Bengkak
Hidrops
Panas
Nyeri tekan
e. Aspirasi
Cairan keruh
Nanah dengan bacteria3
2.6 Pemeriksaan penunjang
A. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan cairan sendi merupakan pemeriksaan yang rumit. Ketika gejala klinis telah tampak,
maka pada cairan sendi akan tampak keruh atau purulen. Hitung sel darah putih sering lebih dari
50.000/L, dengan lebih dari 90% merupakan sel PMN, glukosa menurun sampai 50 mg/dl.1,2
Pengecatan gram dan kultur juga merupakan pemeriksaan yang penting. Pada pewarnaan gram
biasanya dapat diberikan antibiotik pertama sambil menunggu hasil sensitivitas kultur.
Pyarthrosis tanpa adanya organisme yang terlihat pada pewarnaan gram biasanya merupakan
suatu gonokokus. Spesimen kultur untuk organisme yang sulit harus diberikan segera kepada
laboratorium mikrobiologi untuk ditempatkan pada media yang sesuai dan diinkubasi dalam
karbondioksida 5%. Tingkat sedimentasi eritrosit biasanya selalu meningkat, demikian pula
dengan perhitungan sel darah putih. Kultur darah kadang-kadang positif bahkan ketika

organisme tidak diambil dari cairan sendi.1 Pada pemeriksaan darah akan didapatkan laju endap
darah yang meningkat.5
Tabel 2. Analisa cairan sendi

Analisa
Normal
Osteoarthritis
SLE

Warna dan kejernihan


Jernih dan kekuningan
Jernih kekuningan
Kekuningan atau putih,

Bekuan musin
Baik
Biasanya baik
Sedang sampai baik

Hitung leukosit
200/mm3
1000/mm3
5000/mm3

Gout

berkabut
Kekuningan atau putih,

Buruk

10.000-20.000/mm3

RA

berkabut buruk
Kekuningan atau putih,

Buruk

15.000-20.000/mm3

Artritis Septik

berkabut buruk
Kelabu,

Baik

50.000-75.000/mm3

berkabut, purulen
B. Pemeriksaan Radiologi
Banyak2 teknik pemeriksaan radiologi yang tersedia untuk membantu mendeteksi adanya infeksi
sendi, dan walaupun dapat membantu dalam kecurigaan terhadap septik arthritis, tetapi
pemeriksaan ini bukanlah diagnosa pasti (gold standart). 2 Tampakan signifikan pada
pemeriksaan X-ray tergantung dari durasi dan virulensi dari infeksi itu sendiri. Selama 2 minggu
pertama, kapsul sendi akan tampak distended, penebalan soft tissue, dan jaringan lemak tidak
terlihat. Pada neonatus, terjadi peningkatan tekanan intraartikuler dari efusi yang menyebabkan
pelebaran celah sendi pada gambaran radiologik. Dengan kemungkinan progresifitas yang
mengarah ke dislokasi patologik.1
Adanya hiperemia yang menetap dan tidak digunakan lagi, terjadilah demineralisasi tulang
subkondral dan meluas ke proksimal dan distal sendi. Struktur trabekular secara progresif akan
menghilang, dan kompaksitas dari tulang subkondral tampak tertekan. Destruksi dari kartilago
dicerminkan dari penyempitan dari celah sendi sampai tulang subkondral tidak berada di
tempatnya.1
Radiografi dapat digunakan untuk memonitor respon terapi dan deteksi ketidakadekuatan
mengatasi stadium dari penyakit, sperti destruksi sendi general, osteomielitis, osteoarthritis, joint
fusion, atau hilangnya tulang.2

Ultrasonografi (USG) dapat digunakan untuk mendeteksi cairan sendi yang terletak lebih dalam.
Gambaran khas dari septik arthritis pada pemeriksaan USG berupa non-echo-free effusion yang
berasal dari bekuan darah. USG dapat digunakan sebagai panduan dalam melakukan aspirasi dan
drainase serta untuk memonitor status kompartmen intrartikuler, kapsul sendi, tidak mahal, dan
mudah digunakan, tetapi pemeriksaan ini sangat tergantung dari operator yang mengerjakannya.2
CT Scan, MRI, dan bone scans juga dapat digubakan untuk diagnosa septik arthritis, akan tetapi
pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan. CT lebih sensitif disbanding radiografi. CT dapat
menunjukkan penebalan soft-tissue, efusi sendi, dan formasi abses pada stadium awal infeksi.
Selain itu, CT dapat pula digunakan sebagai panduan salam melakukan aspirasi, monitor terapi,
dan membantu dalam pendekatan operatif. MRI dapat mendeteksi infeksi dan perluasannya, dan
sangat berguna untuk mendiagnosa infeksi yang sulit dicapai. MRI mempunyai resolusi yang
lebih besar daripada CT dan menunjukkan gambaran anatomi yang lebih detail daripada bone
scans. Dapat digunakan untuk membedakan apakah itu suatu infeksi tulang atau infeksi dari soft
tissue dan menunjukkan efusi sendi.2
2.7 Diagnosa Banding1,2,3
Septik arthritis harus dibedakan dari arthropati akut lain seperti arthritis reaktif, lupue
eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, gout, pseudogout, artropathy neurogenik, dan lain
sebagianya. Penyebaran secara hematogen pada osteomileitis khususnya dari femur proksimal,
demam reumatik, dan trauma epifise dapat menunjukkan septik arthritis pada anak-anak.
Pengobatan secara serentak ataupun terbaru dengan injeksi lokal atau kortikosteroid sistemik,
keduanya dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya infeksi dan bertentangan dengan diagnosa.
Poliatralgia dapat terjadi pada infeksi virus sitemik dan reaksi alergi, tetapi gejala klinik dari
septik arthritis tidak tampak. Infeksi akut atau inflamasi dari struktur periartikuler seperti bursitis
septik dan teneosynovitis, osteomileitis, selulitis dan kalsifikasi tendinitis akut kemungkinan sulit
dibedakan dengan septik arthritis. aspirasi, pemeriksaan, dan kultur dari cairan sendi merupakan
pemeriksaan-pemeriksaan penting yang harus dilakukan dalam menegakkan diagnosa dari
infeksi sendi.
2.8 Komplikasi
Komplikasi terdiri dari destruksi sendi, osteomielitis, dan penyebaran ke tempat lain baik secara
langsung ataupun secara hematogen. Semakin cepat diagnosis dan diterapi dilaksanakan, maka

kemungkinan terjadinya komplikasi akan semakin kecil.1 Komplikasi yang dapat ditimbulkan
termasuk kerusakan sendi berupa osteoarthritis. Pada anak-anak, keterlibatan dari growth plates
dapat meningkatkan progresifitas dari deformitas dan pemendekan dari segment yang terkena.4
Selain itu, komplikasi lain seperti dislokasi sendi, epifisiolisis, ankilosis, dan osteomielitis.3
2.9 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan pada septik arthritis akut: (1) drainase sendi harus adekuat, (2) antibiotik
harus diberikan untuk mengurangi efek sistemik dari sepsis, (3) sendi harus diistirahatkan dalam
posisi stabil.2
A. Terapi Umum
Analgetik dan dan pembidaian dari sendi yang terkena pada posisi maksimal dan senyaman
mungkin untuk mengurangi nyeri. Adanya fokus infeksi dan kondisi medis harus diindetifikasi
dan diterapi sesuai penyakit yang ditemukan. Penggantian cairan dan kecukupan nutrisi mungkin
diperlukan.1
B. Terapi Khusus
Terapi definitif yang diperlukan berupa drainase dari pus yang terdapat di sendi dan memberikan
terapi antibiotik yang efektif. Teknik dari drainase tergantung dari sendi yang terkena, stadium
infeksi, dan respon dari pasien. Walaupun sendi yang terinfeksi dapat didrainase dengan hasil
yang memuaskan melalui aspirasi berulang, namun pada sendi panggul dan mungkin sendi yang
lain yang sulit dilakukan drainase maka harus dilakukan artrotomi sesegera mungkin setelah
teridentifikasi dari septik atritritis. Indikasi lain dari drainase dengan teknik pembedahan adalah
septik arthritis dimana pusnya terlokalisir, gagal dalam terapi nonoperatif, infeksi yang telah
berlangsung lama, dan infeksi sendi pasca pembedahan atau luka penetrasi.1
Antibiotik parenteral diindikasikan untuk septik arthritis. Jika kuman tidak tampak pada
pewarnaan gram dan sebelumnya pasien adalah seorang dewasa sehat, maka diagnosa kerjanya
adalah arthritis gonokokus, dan penisilin dapat menjadi pilihan terapi. Anak-anak di bawah 4
tahun mempunyai insiden yang signifikan terhadap arthritis akibat H. influenza. Pada orang
dewasa, dimana pada pewarnaan gram ditemukan bakteri gram negatif, maka pilihan terapinya
adalah sefalosporin atau penisilin beta laktamase dan aminoglikosida.1
Infeksi yang disebabkan oleh H.influenza, Streptococcus, Neisseria, memiliki respon terapi yang
baik dan lebih cepat, sehingga pemberiannya dapat dipersingkat (< 2 minggu). Sedangkan, pada

infeksi yang disebabkan oleh Staphylococcus dan bakteri basili gram negatif, respon terapi lebih
lambat sehingga membutukan waktu yang lebih panjang yaitu sekitar 4-6 minggu. Pada infeksi
sendi panggul dan bahu, pasien immunocompromise, pasien dengan respon terapi jelek akan
membutuhkan pengobatan yang lebih lama pula.2
Ketika kuman telah teridentifikasi dari hasil kultur, maka pilihan antibiotik harus sesuai dengan
hasil yang telah ditemukan. Hasil kultur dan respon klinis sesudah itu digunakan untuk
memastikan regimen antibiotik. Antibiotik parenteral diteruskan dengan dosis tinggi sampai
inflamasi mereda secara signifikan. Tambahan antibiotik oral selama 3-4 minggu biasanya
diperlukan setelah pemberian antibiotik parenteral.1 Sebagian klinisi menyatakan bahwa
pemberian antibiotik parenteal harus diteruskan setidaknya sampai suhu dan kadar CRP
mencapai nilai mormal dengan terapi maintenance 4-6 minggu.4 Injeksi penisilin G 10 juta unit
per 24 jam diberikan pada arthritis gonokokus dan diteruskan sampai perbaikan klinis dicapai
secara signifikan. Saat tanda lokal teratasi, antibiotik dapat diubah ke ampisilin oral, 4 kali 500
mg per hari selama 7 hari.
2.10 Prognosa
Hasil yang memuaskan dicapai sekitar 70% atau bahkan lebih pada beberapa pasien septik
arthritis dengan diagnosis dan pengobatan dini. Destruksi sendi terutama sendi panggul pada
neonatus dan kekakuan sendi pada orang tua merupakan penyebab umum dari kegagalan terapi.
Jarang menyebabkan kematian. 1

DAFTAR PUSTAKA
1. Doherty, Gerard M. Septic Arthritis, In: Current Surgical Diagnosis and Treatment 12th
Edition. New York: McGraw-Hill. 2003. pp 1199-1200

2. Canale, S Terry, James H Beaty. Infection arthritis, In: Campbell;s Operative Orthopaedics
Volume One 11th Edition. Philadelphia: Mosby Elsevier. 2008. pp 723-728
3. De Jong, Wim, R Sjamsuhidajat. Artritis Septik akut, Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2.
Jakarta: EGC. 2005. Hal 905-907
4. Luqmani, Raashid, James Robb, Daniel Porter, et al. Acute Septic Artritis, In: Textbook of
Orthopaedics, Trauma and Rheumatology. Philadelphia: Mosby Elsevier. pp 89-90
5. Apley, A Graham, Louis Solomon. Arthritis Septic Akut, Dalam: Buku Ajar Ortopedi dan
Fraktur Sistem Apley Edisi Ketujuh. Jakarta: Widya Medika. 1993. p 182