Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh, dengan suplai darah yang berasal dari dua
sumber yaitu arteri hepatik dan vena porta. Hepar memiliki banyak fungsi, diantaranya adalah
sintesis portein, regulasi glukosa dan lipid, dan produksi bilirubin. Fungsi-fungsi hepar akan
terganggu jika berkembang menjadi sirosis. Sirosis hepatis secara patologi adalah perubahan
struktur mikroskopis dari arsitektur lobular hepar menjadi fibrosis dan nodular. Penyakit hati
kronis, termasuk sirosis, menjadi 12 penyakit yang menyebabkan kematian di Amerika Serikat.
Alkoholik dan hepatitis C kronik dapat menyebabkan sirosis, dan sirosis adalah penyebab
tersering dari hipertensi portal.
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan
di Indonesia masyoritas akibat hepatitis B dan C. Sirosis hepatis diketahui disebabkan adanya
peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan
proses degradasi, dan lama kelamaan sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen
Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hepatis bersifat reversibel, tetapi
dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status
kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi. Terapi sisrosis sendiri
ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

BAB II
KASUS
I.

II.

Identitas pasien
Nama : Tn.A
Usia : 49 tahun
Alamat : kp.cikunir, Rw:001 kel.jatikramat, kec.jati asih, kota Bekasi
Pekerjaan : supir
Status pernikahan : sudah menikah
Anamnesis
Keluhan Utama : perut semakin membesar dan mengeras sejak 1 bulan

yang lalu
Keluhan tambahan : kaki dan tangan bengkak, mual, muntah , sesak
nafas, BAB berwarna hitam
RPS :
I bulan SMRS, pasien mengeluh perut mulai membesar,
kemudian kaki,tangan dan kemaluan membengkak.pasien
mengeluh nyeri perut dan sesak. Sesak dirasakan tiba-tiba tidak
berkurang dengan istirahat
2 minggu SMRS os mengeluh nafsu makan menurun, keadaan os
semakin lemah, os tidak dapat melakukan aktivitas, hanya
berbaring diatas kasur
1 minggu SMRS pasien mengatakan BAB berwarna hitam,
frekuensi 2-3 kali/hari. Mual , muntah, berisi cairan berwarna
kuning
1 hari SMRS, keluarga os mengatakan os terlihat semakin lemah,
pucat dan sesak nafas semakin berat.
BAK berpasir dirasakan sejak kecil, sempat keluar darah saat

berkemih
RPD :
keluhan pertama kali terjadi, penyakit kuning sebelumnya (-).
penyakit gula (-), darah tinggi (-),
asma (+) sering kambuh 1 minggu > 3x, jika serangan pasien
sering sesak, bicara perkata .
BAK berpasir dirasakan sejak kecil sampai sekarang kadangkadang berpsir sempat keluar darah saat berkemih

RPK
tidak ada yang mempunyai keluhan yang sama,

penyakit gula dan darah tinggi (-),


penyakit kuning (-)
orang tua pasien (+) asma
Riwayat kebiasaan
saat muda pasien sering mengkonsumsi alkohol, sejak menikah
tahun 2002 mengkonsumsi alkohol berkurang.
Pasien merokok sejak remaja 1-2 bungkus perhari, berkurang
saat gejala penyakit timbul
Pasien seorang supir jarang mengkonsumsi air mineral, tetapi

III.

IV.

suka meminum minuman yang bersoda, krating deng


Mengkonsumsi obat-obatan terlarang (+).
Pemeriksaan fisik
Ku : tampak sakit berat
Kesadaran :compos mentis
TD :110/70 mmhg
Nadi :72x/menit,
Nafas :20x/menit, regular
Suhu :36,2 c
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, pupil bulat, isokor,

3mm/3mm, rcl +/+, rctl +/+


THT :conca edema -/-, sekret -/-, serumen -/-, nyeri tekan -/-, t2/t2
leher :pembesaran KGB dan tiroid (-), JVP 5 +- 3 cm H2O
Cor/pulmo :Bj I,II,normal, murmur (-), gallop (-), vesikuler, ronki +/+,

wheezing +/+
Abdomen : supel, buncit, nyeri tekan + diepigastrium, suprasimfisis,

asites (+), Bu (+) n


Ekstremitas : akral hangat, CRT<3 detik, edema non-pitting (+)

dikeempat ekstremitas
Genitalia : edema skrotum (+)
Pemeriksaan penunjang
Tanggal 06-03-2014

Tanggal 07-

Tanggal 10-07-2014
HBSAG : NON reaktif

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
I.

Definisi sirosis hepatis


Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi
jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hari kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensara yang ditandai
dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.
II.

Epidemiologi sirosis hepatis


Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insidensi sirosis di

Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat
penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan
perlemakan hati yang menyebabkan nonalkoholik steatohepatitis (NASH, prevalensi
4%) dan berakhir sirosis hari dengan prevalensi 0,3% juga. Prevalensi sirosis hepatis di
Indonesia belum ada, hanya dilaporkan pada RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang di rawat dibagian penyakit dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (2004).
III.

Etiologi sirosis hepatis


Penyebab terjadinya sirosis hepatis sangat beragam, namun mayoritas,

penyebabnya adalah infeksi hati kronik. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan


infeksi virus hepatitis B yang menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis
C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok
virus bukan B dan C. Penyakit infeksi lainnya yang dapat menyebabkan sirosis hepatis
adalah infeksi Schistosoma, Ekinokokus, dan Toksoplasma.
Selain penyakit infeksi, penyebab lainnya adalah penyakit keturunan dan
metabolik seperti Wilsons disease, galaktosemia, hemokromatosis, dan sindrom

Fanconi. Penyebab lain yang diketahui dapat menyebabkan sirosis hepatis adalah
konsumsi obat-obatan dan toksin, seperti konsumsi alkohol, arsenik, amiodaron,
penyakit perlemakan hati non alkoholik, obstruksi bilier, sirosis bilier primer, dan
kolangitis sklerosis primer.
IV.

Manifestasi klinis sirosis hepatis


Gejala awal sirosis sering diawali tanpa gejala. Pada sirosis kompensata pasien

biasanya merasakan mudah lemah, selera makan berkurang, perasaan perut kembung,
mual, berat badan menurun, dan biasanya pada laki-laki terjadi impotensi. Bila sudah
stadium dekompensata akan timbul komplikasi gejala-gejala kegagalan hati dan
hipertensi porta akan timbul. Mungkin juga disertai dengan gangguan pembekuan darah
seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid. Gejala ikterus, BAK seperti
teh, melena, hematemesis, perubahan mental mulai dari sukar konsentrasi sampai koma.
Ada manifestasi klinis yang khas pada sirosis atau biasa disebut stigmata sirosis,
mencakup

spider

telangiektasi, ikterik, palmar eritem,

ginekomastia, asites,

encephalopathy, dan asterixis.


Spider telangiektasi adalah sebuah lesi vaskular yang dikelilingi beberapa venavena kecil. Lesi ini sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme
munculnya lesi ini diangap berkaitan dengan estradiol/estrogen bebas, dan tidak hanya
muncul pada pasien sirosis, dapat juga terjadi pada wanita hamil atau konsumsi
estrogen.
Ikterik atau jaundice, keadaan dimana adanya peruahan kulit menjadi
kekuningan akibat akumulasi bilirubuin di dalam darah, dan menyebabkan perubahan
warna pada sklera dan membran mukosa. Hiperbilirubinemia dapat terjadi akibat
disfungsi prehepatik atau hepatobilier. Disfungsi prehepatik contohnya pada gangguan
hemolisis, yang akan meninkat adalah bilirubin indirek. Disfungsi hepatobilier akan
terlihat peningkatan bilirubin direk. Pada sirosis akan terjadi peningkatan pada bilirubin
direk dan indirek. Selain manifestasi ikterik, akan terjadi perubahan warna urin menjadi
coklat gelap, sebagai tanda adanya peningkatan bilirubin direk. Ikterik tanpa adanya
perubahan waran urin menandakan adanya peningkatan bilirubin indirek, karena
bilirubin indirek berikatan dengan albumin serum dan tidak difiltrasi oleh ginjal.

Palmar eritem, adanya warna kemerahan pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Hal ini dikaitkan karena ada perubahan meteabolisme hormon estrogen. Tanda
ini juga tidak spesifik pada pasien sirosis, karena dapat terjadi pada kehamilan,
rheumatoid arthritis, dan hipertiroidisme.
Ginekomastia adalah pembesaran buah dada pada laki-laki. Prevalensi
timbulnya ginekomastia pada pasien sirosis mencapai 44%. Ginekomastia terjadi karena
adanya defisiensi testosteron atau adanya peningkatan kadar estrogen dalam darah. Pada
sirosis, ginekomastia terjadi akibat menghilangnya katabolisme adrostenedion, sehingga
langsung menghasilkan prekursor estrogen dan meningkatkan kadar estradiol. Pada
pasien sirosis, akan mengonsumsi spironolakton, dimana spironolakton dapat
menghambat sintesis tenstosteron.
Asites dapat timbul akibat hipertensi portal, dan sirosis menyebabkan 80% dari
penderitanya mengalami asites. Asites terjadi karena adanya penimbunan cairan pada
rongga peritonium.
Encephalopati adalah komplikasi yang dapat terjadi pada pasien sirosis. Adanya
gangguan fungsi sistem saraf pusat sehingga adanya perubahan mental, sampai
terjadinya penurunan kesadaran. Hiperamonemia yang berperan sehingga menyebabkan
encephalopathy hepatika. Amonia adalah bentuk degradasi dari flora di usus dan
memiliki efek neurotoksik.
Asterixis atau flapping tremor adalah gerakan mengepak-ngepak pada tangan,
dorsofleksi tangan.

V.

Patofisiologi sirosis hepatis


Sirosis paling sering disebabkan oleh alkohol, infeksi virus kronik dan adanya

kelainan metabolik lainnya. Akibat etiologi-etiologi tersebut dapat menyebabkan


kerusakan hepatosit, dimana faktor-faktor yang memengaruhi kerusakan hepatosit
adalah; defisiensi ATP akibat metabolisme selular yang abnormal, peningkatan

pembentukan metabolit oksigen yang reaktif, dan defisiensi antioksidan atau kerusakan
enzim-enzim protektif. Faktor-faktor tersebut merusak membran plasma dan organelorganel pada hepatosit, lalu terjadinya peningkatan Ca2+ di sitosol, aktivasi protease dan
enzim lainnya dan menyebabkan kerusakan hepatosit yang ireversibel.
Fibrosis terjadi melalui beberapa tahapan. Saat hepatosit yang rusak telah mati,
enzim lisosomal dan yang lainnya keluar dari sel dan melepaskan sitokin dari matriks
ekstraselular. Sitokin-sitokin tersebut dan debris dari sel yang telah mati akan
mengaktifkan sel kupfer di sinusoid dan memanggil sel-sel inflamasi (granulosit,
limfosit dan monosit). Sitokin dan growth factors mengubah sel-sel penyimpan lemak
(sel Ito) menjadi myofibroblas, mengubah monosit menjadi makrofag aktid, dan
memicu proliferasi fibroblas. Sel Ito yang distimulasi oleh TNF-, PDGF dan
interleukin melepaskan TGF- dan MCP-1 membantu menguatkan proses pembentukan
fibrosis, hasilnya peningkatan produksi matrix ekstraselular mengalami peningkatan
oleh myofibroblas dan fibroblas (memicu peningkatan deposisi kolagen tipe I, III dan
IV, proteoglikan, dan glikoprotein).Nantinya fibrosis akan mengganggu perpindahan
substansi antara sinusoid dan hepatosit, dan meningkatkan resistensi aliran darah di
sinusoid.
Jika nekrosis hanya sebatas sentral dari lobul hepar, perbaikan struktur hepar
secara menyeluruh masih memungkinkan, namun jika nekrosis telah mencapai
parenkim perifer dari lobul hepar, dan membentuk jaringan ikat. Hasilnya, regenerasi
penuh tidak mungkin terjadi, dan nodul-nodul terbentuk (sirosis).

VI.

Pemeriksaan penunjang
Hasil laboratorium yang akan ditemukan adalah peningkatan enzim

transaminase, SGOT dan SGPT. Peningkatan yang terjadi tidak terlalu tinggi, dan bila
tidak ada peningkatan SGOT dan SGPT tidak menghilangkan diagnosis sirosis. Alkali
fosfatase meningkat sampai dua sampai 3 kali batas normal, sering ditemukan pada
pasien kolangitis, sklerosis primer, dan sirosis bilier primer. Gamma-glutamil
transpeptidase (GGT) kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik yang

menyebabkan keluarnya GGT dari hepatosit. Kadar albumin yang di sintesis di hati
kadarnya akan menurun akibat perburukan sirosis. Globulin kadarnya meningkat pada
sirosis, akibat pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid
menyebabkan peningkatan produksi imunoglobulin. Prothrombin time memanjang
akibat disfungsi dari hati. Anemia dengan trombositopenia, leukopenia dan netropenia
akibat splenomegali kongestif karena adanya hipertensi porta.
VII.

Diagnosis sirosis hepatis


Sirosis hepatis pada stadium kompensata mungkin akan sulit untuk ditegakkan

diagnosisnya. Pada stadium yang lebih lanjut, untuk menegaka diagnosis butuh
pemeriksaan klinis yang tepat, laboaratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya,
seperti USG. Namun, gold standard pada diagnosis sirosis hepatis adalah biposi
jaringan hati. Pemeriksaan ini termasuk pemeriksaan invasif, dengan teknik
laparoscopy, mini-laparoscopy atau dengan teknik invasive lainnya sehingga memiliki
komplikasi seperti risiko perdarahan dan infeksi peritoneal.
VIII. Komplikasi sirosis hepatis
a. Hipertensi porta
Terjadi akibat peningkatan resistensi aliran pada vena porta. Normal
tekanan pada vena porta adalah 5 sampai 10 mmHg, jika sudah lebih dari
>10 mmHg sudah dapat dikatakan hipertensi porta. Karena vena porta
tidak memiliki katup, sehingga jika ada peningkatan resistensi pembuluh
darah diantara jantung kanan dan pembuluh splanknik akan menyebabkan
aliran darah balik karena peningkatan tekanan. Peningkatan resistensi
dapat terjadi di tiga tempat di hepatic sinusoid; presinusoid, sinusoid dan
postsinusoid.
Sirosis termasuk pada penyebab peningkatan resistensi di sinusoid,
dan menjadi penyebab paling sering terhadap hipertensi porta, sekitar
>60% dari semua pasien sirosis.
b. Perdarahan variceal

Perdarahan Varises Oesofagus adalah perdarahan yang berasal


dari varises oesofagus atau lambung yang ditemukan pada saat dilakukan
endoskopi, atau adanya varises esofagus besar dengan darah dalam
lambung dan tidak ada penyebab perdarahan lain yang dapat dikenali.
Faktor

lain

yang

memengaruhi

perdarahan

variceal

mencakup

peningkatan tekanan porta dan ukuran dari varices itu sendiri.


c. Asites
Asites adalah akumulasi cairan yang banyak di rongga peritoneal,
biasa terjadi pada pasien dengan sirosis atau penyakit hati kronik lainnya.
Akumulasi cairan asites menggambarkan kadar sodium dan keluaran
cairan. Terdapat tiga teori yang menjelaskan asites, yang pertama adalah
teori Underfilling dikatakan adanya abnormalitas pada pembuluh
splanknik karena adanya hipertensi porta mengakibatkan menurunnya
aliran pembuluh darah. Karena underfilling, ginjal mendeteksi adanya
penurunan sirkulasi dan menimbulkan respon dengan retensi garam dan
cairan. Teori overflow mengatakan bahwa masalah utama karena retensi
cairan dan garam yang berlebihan karena hilangnya deplesi volume. Teori
yang ketiga adalah hipotesis vasodilatasi arteri perifer, dan bersambung
dari teori-teori sebelumnya. Retensi sodium akibat underfilling dan
peningkatan permeabilitas vaskular karena vasodilatasi arteri perifer
menyebabkan perpindahan cairan menuju interstisial.

Gambar 2.1. Faktor-faktor yang menimbulkan asites


d. Splenomegali
Splenomegali kongestif biasa terjadi pada hipertensi porta. Namun,
splenomegali dari penyakit nonhepatik dapat menyebabkan hipertensi porta
akibat meningkatnya aliran darah menuju vena splenikus.
e. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Pasien dengan asites dan sirosis dapat berkembang menjadi peritonitis
bakterial akut tanpa awal infeksi yang jelas. Pasien dengan penyakit hati berat
sangat rentan mengalami SBP, dandapat memperburuk prognosis.
f. Sindrom hepatorenal
Sindrom hepatorenal merupakan komplikasi yang serius pada pasien
sirosis dan asites dan ditandai dengan adanya azotemia dengan retensi sodium
dan oliguria. Dikatakan bahwa sindrom hepatorenal terjadi karena gangguan
hemodinamik pada ginjal, seperti vasokontriksi arteri renalis atau mungkin
karena vasodilatasi arteri splanknik akibat sirosis. Pemeriksaan yang
diperlukan bisa melalui urinalisis, pyelography dan biopsi ginjal.
g. Encephalopati hepatik
Merupakan sindrom neuropsikiatri yang ditandai dengan adanya gangguan
kesadaran,

perilaku,

asterixis,

dan

tanda-tanda

neurologi

lainnya.

Encephalopati dapat bersifat akut dan reversible atau kronik dan progresif.

Tabel 2.1. Stadium ensefalopati hepatikum


IX.

Terapi sirosis hepatis

Tujuan dari terapi sirosis adalah mengurangi progresi penyakit, menghindari


etiologi dan hal-hal yang mempereberat keadaan sirosis, pencegahan dan penanganan
komplikasi. Alkohol dan bahan-bahan toksik dapat memperberat kondisi kerusakan
pada hati. Selain pengobatan farmakologis, terapi non farmakologisnya adalah dengan
mengatur dietnya. Bisa digunakan diet hati I/II/III, dan apabila pasien dengan asites
dilakukan pengaturan makanan dengan diet rendah garam I.
Pengobatan antifibrotik pada pasien sirosis lebih mengarah kepada menghambat
peradangan pada hati. Sehingga target utama pengobatan adalah mengurangi aktivitas
sel stelata dan mediator fibrogenik lainnya. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik
yang mengurangi aktivitasi dari sel stelata. Kolkisin diketahui juga memiliki efek anti
peradangan dan mencegah pembentukan kolagen.
Terapi untuk asites diberikan spironolakton dengan dosis 100-200 mg satu kali
sehari, jika tidak adekuat dapat dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40
mg/hari dan dosis maksimal adalah 160 mg/ hari. Respon diuretik dapat dimonitor
dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari jika tanda edema kaki atau 1 kg/hari dengan
adanya edema kaki. Parasentesis dapat dilakukan bila ada asites yang sangat besar.
Pengeluaran sintesis dapat dilakukan hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian
albumin. Diet untuk pasien asites adalah rendah garam 5,2 gram/hari.
Terapi untuk varises esofagus, dapat diberikan profilaksis oleh beta-blocker
(propanolol). Saat ada perdarahan akut, bisa diberikan somatostatin sebagai
vasokontriksi arteri splanknik, dan dilanjutkan dengan ligasi endoskopi. Pada SBP dapat
diberikan antibiotika melalui intravena seperti, cefotaxime atau amoksilin.
Terapi ensefalopati hepatik bertujuan untuk membantu pasien mengeluarkan
amonia dengan diberikannya laktulosa. Diet yang diberikan mengurangi protein sampai
0,5 gr/kgBB per hari.
X.

Prognosis sirosis hepatis


Prognosis sirosis hepatis dipengaruhi beberapa faktor, meliputi etiologi, beratnya

kerusakan hati, komplikasi dan penyakit hati lain yang menyertai.


Untuk penilaian prognosis digunakan klasifikasi Child-Pugh yang meliputi kadar
bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga hemostasis. Angka

kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien Child-Pugh A, B dan C berturutturut adalah 100%, 80%, dan 45%
Kategori
Ensefalopati
Asites
Bilirubin

1
0
Tidak ada
< 34

2
I/II
Ringan-sedang
34-51

3
III/IV
Berat
>51

(mol/L)
Albumin (g/L)
PT

>35
1-3 s

28-35
4-6 s

<28
>6 s

Tabel 2.2. Klasifikasi Child-Pugh


Child-Pugh kelas A jika skor 6 atau kurang, kelas B jika skor 7-9 dan kelas C jika skor
10 atau lebih.

BAB IV
ANALISIS KASUS
I. Anamnesis

Sejak I bulan yang lalu pasien mengeluh perut membesar, kemudian diikuti bengkak
dikaki, tangan dan dikemaluan.
Sejak 2 minggu , nafsu makan os menurun, mual dan muntah (+) berisi cairan berwarna
kuning, darah (-)
Mengeluh BAB hitam sejak 1 minggu SMRS, timbul tiba-tiba, disertai feses, tanpa
lendir, dan tidak nyeri saat BAB, keluhan sering dialami pasien sebelumnya.
Sejak 1 hari SMRS pasien mengeluh sesak bertambah berat, tidak membaik saat istirahat
BAK dikatakan masih normal, warna urin seperti teh disangkal. Kadang-kadang BAK
berpasir
Keluhan demam, nyeri ulu hati disangkal pasien

Riwayat penyakit dahulu


Riwayat asma (+) serangan > 3x seminggu, setiap serangan pasien hanya bisa berbicara
perkata.
Riwayat kencing batu sejak kecil (+),
DM, hipertensi, alergi dan penyakit jantung disangkal pasien
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada keluhan yang sama dengan pasien, riwayat DM, hipertensi, dan penyakit
jantung disangkal
Riwayat kebiasaan
Pasien sudah menikah, kebiasaan merokok diakui pasien sejak muda 1-2 bungkus pehari,
alkohol (+) berkurang sejak menikah tahun 2002. Mengkonsumsi obat terlarang (+)
II. Pemeriksaan fisik
Mata : KA +/+, SI +/+
Abdomen : buncit. Tegang, Bu (+) N, NT diseluruh lapang abdomen, asites (+), hepar dan
lien sulit diraba
Ekstremitas : edema ekstremitas (+) dikeempat ekstremitas
Genitalia : edema skrotum (+) dan skrotum
Tangan : palmar eritema
III. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan lab ditemukan Hb 4,7, yang menunjukan adanya anemia yang dialami
pasien karena blood loss
penurunan kadar albumin: 2.44, dan pengingkatan kadar globulin: 4,26.
pemeriksaan lab adanya peningkatan bilirubin total/direk/indirek: 2,90/2,06/2,84

IV. Terapi
Pemberian diet hepar II pada pasien ini:
Diet lunak
Protein 1 gr/kgBB

Lemak 20-25%
Pemberian diet hepar II dalam keadaan pasien memiliki nafsu makan yang baik, tidak ada
asites hebat atau diuresis yang belum membaik
IVFD NaCl 0.9% 500cc/24 jam meningkatkan cairan intravaskular, mengganti cairan
yang hilang karena muntah berulang. Perlu dilakukan pemantauan hematokrit dan balans
cairan
Omeprazole merupakan Proton Pump Inhibitor (PPI) pemberian diberikan karena
adanya???
Pemberian vit K gangguan hemostasis yang dapat terjadi pada penyakit hati
Propanolol pengobatan awal dan profilaksis dari hipertensi portal
Lactulax (laksatif osmotik) menarik air ke saluran cerna kemudian terjadi peningkatan
kadar air pada feses, efek lainnya menurunkan kadar amonia dalam darah.
PRC diberikan atas dasar pasien mengalami anemia MH ec perdarahan saluran cerna,
dengan kadar Hb 4,7 mg/dl. Target Hb yang dicapai >10 mg/dl:
Hb(Hb target Hb pasien)x3xBB 972 cc
Daftar pustaka

1. Jeffrey A Alexander. Nonvariceal Gastrointestinal Tract Bleeding in Mayo Clinic


Gastroenterology and Hepatology. Third Edition: Mayo Clinic Scientific Press; 2008.
2. Andrew K Burroughs. The Hepatic Artery, Portal Venous System and Portal
Hypertension: the Hepatic Veins and Liver in Circulatory Failure in Sherlocks Diseases
of the Liver and Biliary System. Twelfth Edition: Blackwell Publishing; 2011.
3. Siti Nurdjanah. 2006. Sirosis Hepatis dalam: Sudoyo et.al,. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Ed IV. Jilid III. Jakarta : FK UI
4. Rino A Gani. 2006. Hepatitis C dalam: Sudoyo et.al,. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Ed IV. Jilid III. Jakarta : FK UI
5. Marc G. Ghany et.al. Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis C: An Update.
AASLD Practice Guidelines. April 2009.
6. Raymond T. Chung. Daniel K. Podolsky. 2005. Cirrhosis and Its Complications in: Fauci
et.al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th Edition. USA
7. Silbernagl. Lang. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme. New York. 2000.