Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA BRONKIALE

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Definisi
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai
oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi
aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus.( Huddak & Gallo, 2000)
Asma bronkial adalah proses peradangan di saluran nafas yang
mengakibatkan peningkatan responsive dari saluran nafas terhadap
berbagai stimulus yang dapat menyebabkan penyempitan saluran nafas
yang menyeluruh dengan gejala khas sesak nafas yang reversible
(Nugroho, 2011)
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel
dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap
stimuli tertentu.( Smeltzer, 2002 : 611)
Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi
ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif.
(Reeves, 2001 : 48)
2. Penyebab/ faktor predisposisi
a. Alergen
Alergi dianggap mempunyai peranan pada sebagian besar anak
dengan asma. Disamping itu hiper reaktivitas saluran nafas juga
merupakan faktor yang penting. Bila tingkat hiper reaktivitas bronchus
tinggi, diperlukan jumlah allergen yang sedikit dansebaliknya jika
hiper reaktivitas rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi
untuk menimbulkan serangan asma.Sensitisasi tergantung pada lama
dan intnsitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan dengan
umur. Bayidan anak kecil sering berhubungan dengan sisi dari debu
rumah, misalnya tungau, serpih atau bulu binatang, spora jamur yang
terdapat di rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis
allergen pencetusnya. Asma karena makanan sering terjadi pada bayi
dan anak kecil.
b. Infeksi.

Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak. Virus yang
menyebabkan ialah respiratory syncytial virus (RSV) dan virus para
influenza. Kadang-kadang karena bakteri misalnya; pertusis dan
streptokokus, jamur, misalnya Aspergillus dan parasit seperti Askaris.
c. Iritan.
Hair spray, minyak wangi, semprot nyamuk, asap rokok, bau tajam
dari cat, SO2 dan polutan udara lainya dapat memacu serangan asma.
Iritasi

hidung

dan

batuksendiri

dapat

menimbulkan

refleks

bronkokonstriksi.
d. Cuaca.
Perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan
kelembaban udara berhubungan dengan

percepatan dan terjadinya

serangan asma
e. Kegiatan jasmani
Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat
memicu serangan asma. Bahkan tertawa dan menangis yang berlebihan
dapat merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di bawah optimal
amat rentan terhadap kegiatan jasmani.
f. Infeksi saluran nafas.
Infeksi virus pada sinus, baik sinusitis akut maupun kronis dapat
memudahkan terjadinya sma pada anak. Rinitis alergika dapat
memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.
g. Faktor psikis.
Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan
sangat kompleks. Tidak adanya perhatian dan / atau tidak mau
mengakui persolan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri /
keluarganya akan menggagalkan usaha pencegahan. Sebaliknya terlalu
takut terhadap adanya serangan atau hari depan anak juga dapat
memperberat serangan asma.
Serangan asma dapat timbul disebabkan berbagai pencetus
bersamaan misalnya pada anak dengan pencetus alergen sering disertai
pencetus non allergen yang dapat mempercepat dan memperburuk
serangan. Faktor pencetus adalah alergen dan infeksi; diduga infeksi
virus memperkuat reaksi pencetus alergenik maupun non alergenik.
Serangan dapat terjadi pada seorang anak setelah mendapat infrksi
virus pada saluran nafas atas kemudian berlari-lari pada udara dingin.

3. Patofisiologi
Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar
dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk
imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk
kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap
makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah
alergen diproses dalam sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel
Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya
interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan
membentuk imunoglobulin E (IgE).
IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan
dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadi pada seseorang,
maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang
yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang
sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam
permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca ++
kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel.
Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator
kimia yang meliputi : histamin, slow releasing suptance of anaphylaksis
( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan
lain-lain. Hal ini akan menyebabkan timbulnya tiga reaksi utama yaitu :
kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil
yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler
yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin
menyempitnya saluran nafas , peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan
peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan
ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru
dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi
hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat lanjut,
(Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )
Berdasarkan etiologinya, asthma dapat dikelompokkan menjadi dua
jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. Asthma ektrinsik (atopi)

ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang


dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur, debu, bulu binatang, susu
telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. Sedangkan
asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang
bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin, zat
kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter, nitrogen, perubahan
musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih , ketegangan mental serta
faktor-faktor intrinsik lain. ( Antoni C, 1997 dan Tjen Daniel, 1991 ).
Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga
stadium. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering.
Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada
stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. Stadiun kedua
ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Klien
merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang
diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk dengan tangan
diletakkan pada pinggir tempat tidur, penberita tampak pucat, gelisah, dan
warna kulit sekitar mulai membiru. Sedangkan stadiun ketiga ditandai
hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada
batuk,pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan
tinggi karena asfiksia, ( Tjen daniel,1991 ).

4. Klasifikasi
a. Asma episode yang jarang.
Biasanya terdapat pada anak umur 3 8 tahun. Serangan umumnya
dicetuskan oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya
serangan 3 4 kali dalam 1 tahun. Lamanya serangan dapat beberapa
hari, jarang merupakan serangan yang berat.
Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat
berlangsung kurang dari 3-4 hari, sedang batuk-batuknya dapat
berlangsung 10 14 hari. Manifestasi alergi lainya misalnya, eksim
jarang terdapat pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya
baik, diluar serang tidak ditemukan kelainan. Waktu remisi bermingguminggu sampai berbulan-bulan. Golongan ini merupakan 70 75 %

dari populasi asma anak.


b. Asma episode yang sering.
Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum
3 tahun. Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi
saluran nafas akut. Pada umur 5 6 tahun dapat terjadi serangan tanpa
infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan
perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stress. Banyak
yang tidak jelas pencetusya. Frekwensi serangan 3 4 kali dalam 1
tahun, tiap serangan beberapa hari sampai beberapa minggu.
Frekwensi serangan paling tinggi pada umur 8 13 tahun. Pad
golongan lanjut

kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan

asma kronik ataui persisten. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada
malam hari dengan batuk dan mengi yang akan mengganggu tidurnya.
Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung frekwensi serangan. Jika
waktu serangan lebih dari 1 2 minggu, biasanya tidak ditemukan
kelainan fisik. Hay Fever dapat ditemukan pada golongan asma kronik
atau persisten. Gangguan pertumbuhan jarang terjadi . Golongan ini
merupakan 2-0 % dari populasi asma pada anak.

c. Asma kronik atau persisten.


Pada 25 % anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum
umur 6 bulan; 75 % sebelum umur 3 tahun. Pada lebih adari 50 % anak
terdapat mengi yang lama pada dua tahun pertama, dan 50 % sisanya
serangannya episodik. Pada umur 5 6 tahun akan lebih jelas
terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir selalu
terdapat mengi setiap hari; malam hari terganggu oleh batuk dan
mengi. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktu ke
waktu terjadi serangan yang berat dan sering memerlukan perawatan di
rumah sakit.
Terdapat juga gologan yang jarang mengalami serangan berat,
hanya sesak sedikit dan mengi sepanjang waaktu. Biasanya setelah
mendapatkan penangan anak dan orang tua baru menyadari mengenai
asma pada anak dan masalahnya. Obstruksi jalan nafas mencapai
puncakya pada umur 8 14 tahun, baru kemudian terjadi perubahan,

biasanya perbaikan. Pada umur dewasa muda 50 % golongan ini tetap


menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas
mengi pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik jarang yang
normal; dapat terjadi perubahan bentuk thoraks seperti dada burung
(Pigeon Chest), Barrel Chest dan terdapat sulkus Harison. Pada
golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan yakni, bertubuh
kecil. Kemampuan aktivitas fisik kurang sekali, sering tidak dapat
melakukan olah raga dan kegiatan lainya. Juga sering tidak masuk
sekolah hingga prestasi belajar terganggu. Sebagian kecil ada
mengalami gangguan psiko sosial.
d. Manifestasi klinis
1) Objektif :
a) Sesak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheesing
b) Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sukar dikeluarkan
c) Bernapas dengan menggunakan otot-otot tambahan
d) Sianosis, takikardi, gelisah, pulsus paradoksus
e) Fase ekspirium memanjang disertai wheesing (di apeks dan
hilus)
2) Subyektif :
Klien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia
3) Psikososial :
Klien cemas, takut, dan mudah tersinggung
Kurangnya pengetahuan klien terhadap situasi penyakitnya
Selain itu, tanda dan gejala asma dapat digolongkan menjadi :
a. Asma tingkat I
Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala
asma

atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun

fungsi paru. Asma akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus
atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium.
b. Asma tingkat II
Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik
tidak ada kelainan, tetepi dengan tes fungsi paru nampak adanya

obstruksi saluran pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari


serangan asma.
c. Asma tingkat III
Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada
pemeriksaan fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi.
Biasanay penderita nmerasa tidak sakit tetapi bila pengobatan
dihentikan asma akan kambuh.
d. Asma tingkat IV
Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit
yaitu dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi.
Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala gejala
yang makin banyak antara lain :
1) Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo
mastoideus
2) Sianosis
3) Silent Chest
4) Gangguan kesadaran
5) Tampak lelah
6) Hiperinflasi thoraks dan takhikardi
e. Asma tingkat V
Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis
beberpa serangan asma yang

berat bersifat refrakter sementara

terhadap pengobatan yang lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma


bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk
mengembalikan nafas ke kondisi normal
Selain gejala klinis asma yaitu :
1)

Auskultasi :Wheezing, ronki kering musikal, ronki basah sedang.

2)

Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori


pernafasan, cuping hidung, retraksi dada,dan stridor.

3)

Batuk kering (tidak produktif) karena sekret kental dan lumen


jalan nafas sempit.

4)

Tachypnea, orthopnea.

5)

Diaphoresis

6)

Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam


pernafasan.

7)

Fatigue.

8)

Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan,


bahkan bicara.

9)

Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran.

10)

Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest)


akibat ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau
diperkusi hipersonor.

11)

Serangan yang tiba-tiba atau berangsur.

12)

Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin


sianosis.

13)

X foto dada : atelektasis tersebar, Hyperserated

5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
b. Foto rontgen
c. Pemeriksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital,
eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
d. Pemeriksaan alergi
e. Pulse oximetri
f. Analisa gas darah.
6. Komplikasi
a. Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
b. Chronik persistent bronchitis
c. Bronchiolitis
d. Pneumonia
e. Emphysema.
7. Penatalaksanaan
a. Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.
b. Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat
diulang setiap 20 menit sampai 3 kali.
c. Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini (per
oral) :

1)

Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :


a)

Efedrin

: 0,5 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam

b)

Salbutamol

: 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

c)

Terbutalin

: 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam

Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia,


tremor, hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan
pada orang tua tentang efek samping obat dan monitor efek samping
obat.
2)

Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi


bronkospasme dan meningkatkan bersihan jalan nafas.
a) Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
b) Teofilin

: 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit. Efek


samping

tachycardia,

dysrhytmia,

palpitasi,

iritasi

gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering


muntah,haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis, dan kejang.
Intervensi keperawatan; atur aliran infus secara ketat, gunakan alat
infus khusus misalnya infus pump.
3)

Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa


bronkus. Prednison

: 0,5 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada

serangan hebat).
8. Kriteria Diagnosis
Diagnosis asma pada anak ditegakkan berdasarkan terutama pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik; pemeriksaan penunjang mempunyai
peran menunjukkan berat ringannya dan untuk kepentingan terapi. Oleh
karena gejala asma pada anak dangat bervariasi maka diagnosis asma sulit
ditegakkan. Pemeriksaan fisik waktu serangan dapat ditemui frekuensi
nafas meningkat, amplitudo nafas dangkal, sesak nafas, nafas cuping
hidung, sianosis, gerakan dinding dada berkurang, hipersonor, bunyi nafas
melemah, wheezing ekspirasi, ronki kering, ronki basah dan suara lendir.
Pemeriksaan laboratorium, darah tepi ddan secret hidung. IgE total dapat

meningkat. Analisa gas darah dapat menunjukkan asidosis, CO 2


meningkat. Pada uji fungsi paru nilai PEFR atau FEV1 menurun.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas : Pada asma episodik yang jarang, biasanya terdapat pada anak
umur 3-8 tahun.Biasanya oleh infeksi virus saluran pernapasan bagian
atas. Pada asma episodik yang sering terjadi, biasanya pada umur
sebelum 3 tahun, dan berhubungan dengan infeksi saluran napas akut.
Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas.
Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan cuaca, adanya
alergen, aktivitas fisik dan stres.Pada asma tipe ini frekwensi serangan
paling sering pada umur 8-13 tahun. Asma kronik atau persisten terjadi
75% pada umur sebeluim 3 tahun.Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas
terjadi obstruksi saluran pernapasan yang persisten dan hampir terdapat
mengi setiap hari.Untuk jenis kelamin tidak ada perbedaan yang jelas
antara anak perempuan dan laki-laki.
b. Keluhan utama: Batuk-batuk dan sesak napas.
c. Riwayat penyakit sekarang: Batuk, bersin, pilek, suara mengi dan sesak
napas.
d. Riwayat penyakit terdahulu: Anak pernah menderita penyakit yang
sama pada usia sebelumnya.
e. Riwayat penyakit keluarga: Penyakit ini ada hubungan dengan faktor
genetik dari ayah atau ibu, disamping faktor yang lain.
f. Riwayat kesehatan lingkungan: Bayi dan anak kecil sering berhubungan
dengan isi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau buluh
binatang, spora jamur yang terdapat di rumah, bahan iritan: minyak
wangi,

obat

semprot

nyamuk

dan

asap

rokok

dari

orang

dewasa.Perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara dapat


dihubungkan dengan percepatan terjadinya serangan asma
g. Pengkajian per sistem :

1) Sistem Pernapasan / Respirasi


Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea, barrel
chest, penggunaan otot aksesori pernapasan, Peningkatan PCO 2 dan
penurunan O2,sianosis, perkusi hipersonor, pada auskultasi terdengar
wheezing, ronchi basah sedang, ronchi kering musikal.
2) Sistem Cardiovaskuler
Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan.
3) Sistem Persyarafan / neurologi
Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran : gelisah,
rewel, cengeng apatis sopor coma.
4) Sistem perkemihan
Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat
sesak nafas.
5) Sistem Pencernaan / Gastrointestinal
Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan
dan minum, mukosa mulut kering.
6) Sistem integument
Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.
h. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum

: Keadaan umum klien, Glasgow coma scale

2) Kulit

: Ada tidaknya perubahan warna, integritas

dankulit
3) Kepala

: Bentuk Kebersihan Kulit kepala, dan warna

rambut
4) Mata

: Ada tidaknya konjungtivitis dan ikterik

padasclera
5) Telinga

: Ada tidaknya gangguan pendengaran,

kebersihan, kesimetrisan
6) Hidung

: Kebersihan, atau kelainan lain

7) Mulut

: Kebersih, ada tidaknya caries, dan infeksi

mulut lainnya
8) Leher

: JVP meningkat atau tidak, ada tidaknya

pergerakan yang terganggu


9) Dada

: Kesimetrisan ekspansi dada normal, tidak

ada nyeri tekan


10) Paru-paru

: ekspansi paru terlihat jelas

11) Abdomen

: datar, simetris, tidak teraba massa, tidak

terdapat nyeri saat dipalpasi, tidak terdapat rasa mual maupun


muntah
12) Genetalia

: Ada tidaknya kelalinan pada daerah

genitalia
13) Anus dan rectum

: Ada Tidaknya kelainan seperti terdapat

hemoroid
14) Ektrimitas

: Kelengkapan ekstermitas atas dan bawah,

ada tidaknya oedema, akral teraba dingin, da nada tidaknya


penurunan fungsi pergerakan
2.

Diagnosa Keperawatan
a. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan
sekresi kental, peningkatan produksi mukus dan bronkospasme
b. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi
dinding dada dan kelelahan akibat kerja pernafasan
c. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2,
peningkatan sekresi, peningkatan kerja pernafasan dan proses penyakit
d. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut
e. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh

3. Intervensi
a. Ketidak efektifan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental,
peningkatan produksi mukus bronkospasme.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan Jalan nafas menjadi efektif.
Kriteria hasil
1) Menentukan posisi yang nyaman

sehingga

memudahkan

peningkatan pertukaran gas.


2) Dapat mendemontrasikan batuk efektif
3) Dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi
4) Tidak ada suara nafas tambahan
Intervensi
1. Kaji warna, kekentalan dan
jumlah sputum

Rasional
- Karakteristik

sputrum

dapat

menunjukkan berat ringannya

2. Instruksikan klien pada metode


yang tepat dalam mengontrol
batuk.
3. Ajarkan

obstruksi
- Batuk yang tidak terkontrol
melelahkan dan inefektif serta

klien

untuk

menurunkan viskositas sekresi

menimbulkan frustasi
- Sekresi kental sulit
dikeluarkan

dan

untuyk
dapat

menyebabkan sumbatan mukus


4. Auskultasi paru sebelum dan
sesudah tindakan

yang

dapat

menimbulkan

atelektasis.
- Berkurangnya suara tambahan

5. Lakukan fisioterapi dada dengan


tehnik drainage postural,perkusi
dan fibrasi dada.
6. Dorong dan atau

berikan

perawatan mulut.

setelah tindakan menunjukan


keberhasilan
- Fisioterpi dada
strategi
sekret.
- Hygiene

untuk
mulut

merupakan
mengeluarkan
yang

baik

meningkatkan rasa sehat dan


mencegah bau mulut.

b.

Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi


dinding dada, dan kelelahan akibat peningkatan kerja pernafasan.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan klien akan mendemontrasikan pola nafas efektif
Kriteria hasil
1) Frekuensi nafas yang efektif dan perbaikan pertukaran gas pada
paru
2) Menyatakan faktor penyebab dan cara adaptif mengatasi faktorfaktor tersebut.
Intervensi
1.

Monitor frekuensi, irama


dan

2.

Rasional

kedalaman

pernafasan
Posisikan klien

dada

- Takipnea, irama yang tidak teratur


dan bernafas dangkal menunjukkan
pola nafas yang tidak efektif
- Posisi
semi
fowler
akan

posisi semi fowler


3.

Alihkan

menurunkan diafragma sehingga


memberikan pengembangan pada

perhatian

individu dari pemikiran

organ paru
- Ansietas dapat menyebabkan pola

tentang keadaan ansietas


dan

ajarkan

nafas tidak efektif

cara

4.

bernafas efektif
Minimalkan
distensi

5.

gaster
Kaji pernafasan selama

6.

tidur
Yakinkan klien dan beri

- Distensi gaster dapat menghambat


kontraksi diafragma
- Adanya apnea tidur menunjukkan
pola nafas yang tidak efektif
- Rasa raguragu pada klien dapat

dukungan saat dipsnea

c.

menghambat

komunikasi

terapeutik.

Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2,


peningkatan sekresi, peningkatan pernafasan, dan proses penyakit.
Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi
adekuat.
Kriteria hasil
1) Frekuensi nafas 16 20 kali/menit
2) Frekuensi nadi 60 120 kali/menit
3) Warna kulit normal, tidak ada dipnea dan GDA dalam batas
normal
Intervensi

1.

- Untuk mengidentifikasi indikasi

Pantauan status pernafasan tiap 4


jam, hasil GDA, pemasukan dan
haluaran
2.
Tempatkan klien pada posisi semi
fowler
3.
3.

Rasional

kearah

kemajuan

atau

penyimpangan dari hasil klien


- Posisi tegak memungkinkan
expansi paru lebih baik
- Untuk memungkinkan rehidrasi
yang cepat dan dapat mengkaji
keadaan

vaskular

untuk

pemberian obat obat darurat.


- Pemberian oksigen mengurangi

Berikan terapi intravena sesuai


anjuran

- Pengobatan

4.
Berikan oksigen melalui kanula
nasal

beban otot otot pernafasan

l/mt

untuk

mengembalikan

kondisi

bronkus

kondisi

seperti

sebelumnya

selanjutnya

sesuaikan dengan hasil PaO2


5.
Berikan pengobatan yang telah
ditentukan serta amati bila ada
tanda tanda toksisitas
d.

Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut.


Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan ansietas berkurang atau hilang.
Kriteria hasil
1) Klien mampu menggambarkan ansietas dan pola fikirnya.
2) Munghubungkan peningkatan psikologi dan kenyaman fisiologis.
3) Menggunakan mekanisme koping yang efektif dalam menangani
ansietas.
Intervensi

1. Kaji

tingkat

Rasional

ansietas

yang

dialami klien.

- Mengetahui tinggkat kecemasan


untuk

memudahkan

perencanaan
2. Kaji

kebiasaan

keterampilan

koping.

kenyamanan dan

ketentraman

hati.
4. Implementasikan

teknik

telah

koping

dilakukan

serta

menawarkan alternatif koping


yang bisa di gunakan.
- Dukungan emosional
memantapkan

hati

dapat
untuk

mencapai tujuan yang sama.


- Relaksasi merupakan salah satu

relaksasi.
5. Jelaskan

tindakan

selanjutnya.
- Menilai mekanisme
yang

3. Beri dukungan emosional untuk

dalam

setiap

prosedur

tindakan yang akan dilakukan.

metode

menurunkan

menghilangkan kecemasan

dan

- Pemahaman terhadap prosedur


akan memotifasi klien untuk
lebih kooperatif.
e.

Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan


tubuh
Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan selam 3x24 jam
diharapkan tidak terjadi gangguan pemenuhan nutrisi
Kriteria hasil
1) Klien menghabiskan porsi makan di rumah sakit
2) Tidak terjadi penurunan berat badan

Intervensi

Rasional

1. Mengidentifikasi faktor yang - Merencanakan tindakan yang


dapat

menimbulkan

makan

menurun

nafsu
misalnya

dipilih berdasarkan penyebab


masalah.

muntah dengan ditemukannya


sputum yang banyak ataupun
dipsnea.
2. Anjurkan

- Dengan perawatan mulut yang


klien

untuk

oral

baik akan meningkatkan nafsu

hygiene paling sedikit satu jam

makan.
- Mengetahui kondisi usus dan

sebelum makan.
3. Lakukan pemeriksaan adanya
suara
palpasi

perilstaltik
untuk

usus

adanya dan konstipasi.

serta

mengetahui - Memenuhi jumlah kalori yang

adanya masa pada saluran cerna


dibutuhkan oleh tubuh.
4. Berikan diit TKTP sesuai - Kelelahan dapat menurunakn
dengan ketentuan
nafsu makan.
5. Bantu klien istirahat sebelum - Turunnya
berat
makan
6. Timbang berat badan setiap hari

mengindikasikan
nutrisi kurang.

badan
kebutuhan

DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansyoer(1999). Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jilid I. Media
Acsulapius. FKUI. Jakarta.
Baratawidjaja, G. K. (1990). Asma Bronkhiale.Dalam Soeparman, Ilmu Penyakit
Dalam jilid II. FKUI. Jakarta.
Black. JM and Ester MJ (1997). Medical Surgical Nursing.Vol. 2, W. B. Saunders
Company. Philadelphia.
Doenges, EM(2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC.
Engram,B. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan medical bedah. Vol 1. EGC.
Jakarta.
Fax ,SI and Graw ,M (1999). Human Physiology. Hill Companies. Nort America.
Gibson, JM. (1998). Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk perawat. EGC.
Jakarta.
Heru Sundaru(2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga.
BalaiPenerbit FKUI. Jakarta.
Hudack&gallo(1997). Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC.
Kaliner, MA. (1991). Astma its Pathology and Treatment. Vol. 49, National
Institutes of Health Bethesda, Maryland
Kontaraf, J. (1992). Olah Raga Sumber Kesehatan. Advent. Bandung.
Panitia Media Farmasi dan Terapi. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi
LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga. Surabaya
Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak.
Percetakan Infomedika Jakarta.
Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit
CV Sagung Seto Jakarta.
Sundaru H. (1995). Asma : Apa dan Bagaimana Pengobatannya. FKUI. Jakarta.
Tucker, SM(1998). Standar Perawatan Pasien. Jakarta. EGC