Anda di halaman 1dari 28

BUKU AJAR

TUBERKULOSIS

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

LATAR BELAKANG
Penemuan kuman Mycobacterium tuberculosis (M.tuberculosis) pada tahun

1882 oleh Robert Koch merupakan momen yang sangat penting dalam penemuan dan
pengembangan obat untuk mengendalikan penyakit tuberkulosis (TB), walaupun
penyakit ini sudah dikenal sejak tahun 8000 sebelum Masehi.1 Tahun 1940an para
ahli menemukan obat yang mampu membunuh basil M.tuberkulosis yang terus
dilanjutkan dengan penemuan obat-obatan lainnya, sehingga di tahun 1970an kita
sudah mendapat paduan obat yang ampuh untuk menyembuhkan TB jika dimakan
dengan teratur dalam jangka waktu tertentu.2
Organisasi Kesehatan Dunia atau World Health Organization (WHO)
memperkirakan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh M.tuberkulosis. Pada
tahun 1993, WHO menyatakan TB menjadi keadaan darurat kesehatan masyarakat
global, dimana diperkirakan 7-8 juta kasus TB dan 1.3 - 1.600.000 kematian akibat
TB terjadi setiap tahun. TB merupakan penyebab kematian utama kedua dari penyakit
infeksi setelah HIV di seluruh dunia. Dalam laporan WHO, kasus TB paru terbanyak
dijumpai di Afrika (30%) dan Asia (55%), dengan India dan Cina mencakup 35%
dari semua kasus dunia. Dan dalam laporan WHO tahun 2012, pada tahun 2011
Indonesia berada pada ranking keempat negara dengan insidensi TB tertinggi di
dunia, setelah India (22,5 juta kasus), China (0,91,1 juta kasus) dan Afrika Selatan
(0,40,6 juta kasus).3-4

Infeksi TB terjadi karena inhalasi droplet nuclei yang mengandung kuman


tuberkulosis. Setelah terpapar kuman TB ada empat keadaan yang bisa terjadi yaitu
pertama tidak terjadi infeksi (ditandai dengan tes kulit tuberkulin yang negatif), kedua
terjadi infeksi kemudian menjadi TB yang aktif (TB primer), ketiga menjadi TB laten
dimana mekanisme imun mencegah progresifitas penyakit menjadi TB aktif dan
keempat menjadi TB laten tetapi kemudian terjadi reaktivasi dan berkembang
menjadi TB aktif dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun kemudian.5
Kemampuan mendeteksi secara akurat infeksi M.tuberculosis sangat penting.
Cara yang tepat untuk mendeteksi infeksi M.tuberculosis akan mempercepat
diagnosis dini pada pasien yang secara klinis tersangka tuberkulosis dan segera
diikuti penatalaksanaan yang tepat.6
Salah satu penyebab paling penting peningkatan TB di seluruh dunia adalah
ketidak patuhan terhadap program, diagnosis dan pengobatan tidak adekuat, migrasi,
endemik HIV, resistensi ganda (Multi Drug Resistance/MDR). Selain itu diabetes
mellitus (DM) merupakan salah satu keadaan yang mempermudah reaktivasi infeksi
TB dengan risiko relatif berkembangnya TB bakteriologik positif sebesar 5 kali lebih
tinggi. Selain itu DM secara bermakna juga berkaitan dengan MDR TB. 7
Untuk penanggulangan TB di negara kita, strategi DOTS (directly observed
treatment shortcourse) yang merupakan rekomendasi WHO telah dan sedang
dilaksanakan sejak tahun 1995. Untuk mendukung strategi DOTS maka pada tahun
1999 dalam rangka peringatan hari TB sedunia dicanangkan suatu gerakan nasional
untuk penanggulangan TB yang disebut GERDUNAS-TB (gerakan terpadu nasional
penanggulangan TB).8

BAB II
TUBERKULOSIS

2.1. DEFINISI
Tuberkulosis adalah penyakit

menular yang disebabkan oleh infeksi

Mycobacterium tuberculosis complex yang dapat menyerang paru dan organ tubuh
lainnya.9
2.2.ETIOLOGI
Bakteri penyebab tuberkulosis termasuk ordo Actinomycetalis,familia
Mycobacteriaceae dan genus Mycobacterium. Genus Mycobacterium memiliki
beberap spesies diantaranya Mycobacterium tuberculosis yang menyebabkan infeksi
pada manusia. Bakteri M. tuberculosis berbentuk batang, ukurannya 1 4 m x 0,3
0,6 m sehingga dapat dengan mudah masuk ke saluran pernapasan bawah.
Komponen dinding selnya sangat kompleks, hampir 60% terdiri dari asam lemak
mikolat, wax D, fosfatida, sulfatida dan trehalosa dimikolat menyebabkan bakteri ini
lebih tahan terhadap proses fagositosis dibandingkan bakteri lain. Kandungan lipid
yang tinggi pada dinding sel menyebabkan kuman ini sangat tahan terhadap asam dan
basa dan juga tahan terhadap kerja bakterisidal. Fosfatida pada dinding kuman ini
diduga bertanggung jawab terhadap nekrosis dan kaseosa jaringan. Wax D bukan
suatu lilin sejati (true wax) tetapi mengandung asam mikolat dan glikopeptida. Wax
D ini berperan dalam immunogenitas.10-12
Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu
komponen lipid, polisakarida dan protein. Saat ini telah dikenal purified antigens
dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang
memberikan sensitivitas dan spesifisitas yang bervariasi dalam mendiagnosis TB.
Ada juga yang menggolongkan antigen M. tuberculosis dalam kelompok antigen
yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya

dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a, protein MTP 40 dan
lain lain.10

2.3. EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 1993, WHO menyatakan TB menjadi keadaan darurat kesehatan
masyarakat global, dimana diperkirakan 7-8 juta kasus TB dan 1.3 - 1.600.000
kematian akibat TB terjadi setiap tahun. TB adalah penyebab kematian utama kedua
dari penyakit infeksi setelah HIV di seluruh dunia. Laporan WHO dalam Global
Tuberculosis Report 2012, pada tahun 2011 diperkirakan lebih dari 9 juta TB kasus
baru dan kematian akibat TB sebanyak 1,4 juta jiwa (990.000 kasus pada TB dengan
HIV negatif dan 430.000 kasus TB dengan HIV positif). Laporan WHO Regional
Asia Tenggara tahun 2012, Asia Tenggara menyumbangkan 40% dari seluruh kasus
TB tersebut. Dan dalam laporan WHO tahun 2012, pada tahun 2011 Indonesia berada
pada ranking keempat negara dengan insidensi TB tertinggi di dunia. Berikut 5
negara dengan insidensi TB tertinggi di dunia yaitu India (2 2,5 juta kasus), China
(0,9 1,1 juta kasus), Afrika Selatan (0,40,6 juta kasus), Indonesia dan Pakistan
(0,3-0,5 juta kasus). Indonesia dengan jumlah penduduk sebanyak 242 juta jiwa,
pada tahun 2011 di estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 680,000 kasus
atau rata-rata kejadian 281 kasus per 100.000 penduduk (termasuk kasus TB dengan
HIV) dan estimasi insidensi berjumlah 450,000 kasus baru per tahun atau rata rata
187 kasus per 100.000 penduduk (termasuk kasus TB dengan HIV). Sedangkan kasus
TB dengan HIV saja estimasi insidensinya 15.000 kasus atau 6,2 kasus per 100.000
penduduk. Dan pencapaian Indonesia dalam penemuan kasus dalam semua bentuk
kasus TB mencapai 70 % (59-85%).3-4
Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan
negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East
Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilan
pengobatan pada tahun 2006.13 Profil tentang penyakit tuberkulosis di Indonesia
tahun 2011 tampak pada tabel dibawah ini.

Tabel 1. Estimasi beban TB tahun 2011.4


Jumlah (x 1000)

Jumlah/100.000 penduduk

Kematian (kecuali HIV +TB)

65 (29-120)

27 (12-48)

Prevalensi (termasuk HIV+TB)

680 (310-1200)

281 (130-489)

Insidensi (termasuk HIV+TB)

450 (370-540)

187 (155-222)

Insidensi (HIV+TB)

15 (11-20)

6,2 (4,4-8,3)

Penemuan kasus, semua bentuk (%)

70 (59-85)

2.4. PATOGENESIS
Secara patogenesis, perjalanan tuberkulosis ada dua yaitu tuberkulosis primer
dan tuberkulosis post primer.10

2.4.1.Tuberkulosis Primer
Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan
paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer
atau afek primer. Sarang primer mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru,
berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan
saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti
oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer
bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer.
Kompleks primer ini selanjutnya dapat mengalami salah satu nasib sebagai berikut :
1. Sembuh tanpa meninggalkan bekas
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotik,
kalsifikasi di hilus atau kompleks Ghon
3. Meluas dan menyebar secara perkontinuitatum, limfogen, bronkogen
maupun hematogen.
2.4.2. Tuberkulosis Post-Primer
Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah infeksi
primer, yang biasanya muncul di usia 15-40 tahun. Bentuk tuberkulosis inilah yang

menjadi masalah utama pada kesehatan masyarakat karena menjadi sumber


penularan. Dimulai dari sarang dini yang umumnya berlokasi di segmen apikal lobus
superior maupun lobus inferior, mengadakan invasi ke parenkim dan tidak ke hilus
paru. Awalnya berbentuk sarang pneumonik kecil, yang dapat mengalami suatu
keadaan :
1. Diresorbsi dan sembuh dengan tidak meninggalkan cacat.
2. Sarang meluas, tetap segera mengalami penyembuhan berupa fibrosis dan
perkapuran. Sarang dapat aktif kembali membentuk jaringan keju dan bila
dibatukkan menimbulkan kaviti.
3. Kaviti awalnya berdinding tipis kemudian menjadi tebal, yang akan
mengalami nasib :
a. Meluas dan menimbulkan sarang pneumonik baru
b. Memadat dan membungkus diri disebut tuberkuloma. Tuberkuloma
dapat mengapur dan sembuh, tetapi dapat aktif kembali dan mencair
yang menimbulkan kaviti baru
c. Menyembuh dengan membungkus diri ( Open healed cavity) yang
akhirnya mengecil.

2.5. Klasifikasi Tuberkulosis


Dalam menegakkan penyakit tuberkulosis perlu dipahami beberapa istilah
dalam kasus uberkulosis.
Suspek TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda TB. Gejala umum TB
paru adalah batuk produktif lebih dari 2 minggu yang disertai gejala pernapasan
(sesak napas, nyeri dada, batuk darah) dan/gejala tambahan ( tidak nafsu makan,
penurunan berat badan, keringat malam dan mudah lelah ). Dalam menentukan
suspek TB harus dipertimbangkan faktor seperti usia pasien, imunitas pasien, status
HIV atau prevalens HIV dalam populasi.9 namun sekarang menurut WHO istilah
suspek TB paru direvisi dengan istilah presumptive TB case.14

Kasus TB dapat dibagi menjadi kasus TB yang dikonfirmasi secara


bakteriologis (bacteriologically confirmed TB case) dan kasus TB yang didiagnosis
secara klinis (clinically diagnosed TB case).14
a. Kasus TB pasti yang dikonfirmasi secara bakteriologis (bacteriologically
confirmed TB case) yaitu pasien TB yang yang ditegakkan berdasarkan
hapusan mikroskopis yang positif, kultur ataupun pemeriksaan cepat seperti
Xpert MTB/RIF dari spesimen biologis pasien. Setelah hasil pemeriksaan
didapatkan maka perlu segera ditentukan apakah pengobatan dapat segera
dimulai.14 Pada negara dengan keterbatasan kapasitas laboratorium dalam
mengidentifikasi M.tuberculosis maka kasus TB paru dapat ditegakkan
apabila ditemukan satu atau lebih dahak BTA positif.9
b. Kasus TB yang didiagnosis secara klinis (clinically diagnosed TB case)
adalah seseorang yang tidak memenuhi kriteria bakteriologis tetapi telah
didiagnosis dengan TB aktif oleh klinisi dan telah memberikan pengobatan
dengan regimen penuh. Yang termasuk dalam definisi ini adalah kasus-kasus
yang ditegakkan berdasarkan kelainan radiologis, sugestif secara histologi dan
kasus TB ekstra paru tanpa ada konfirmasi laboratorium.14
Kedua definisi kasus tersebut diatas juga dapat diklasifikasikan berdasarkan: letak
anatomis penyakit, riwayat penobatan sebelumnya, resistensi obat dan status HIV.
Klasifikasi TB berdasarkan letak anatomis penyakit.9,14
a. TB paru yaitu bila penyakit melibatkan parenkim paru dan cabang-cabang
saluran napas. TB milier termasuk TB paru karena lesi terdapat pada paruparu. Jika didapati TB paru bersamaan dengan TB ekstra paru maka kasus TB
diklasifikasikan sebagai TB paru.
b. TB ekstra paru yaitu mengacu pada TB dengan konfirmasi bakteriologis
maupun TB yang didiagnosis secara klinis yang melibatkan organ selain paru
seperti pleura, kelenjar limfe, abdomen, kulit, sendi dan tulang, traktus
genitourinari dan meningen.

Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat penggobatan TB sebelumnya.9,14


Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan TB sebelumnya yang dibuat oleh
WHO terbaru sedikit berbeda dengan klasifikasi sebelumnya, dimana dalam
klasifikasi ini hanya fokus pada riwayat pengobatan sebelumnya dan tidak tergantung
pada konfirmasi bakteriologis dan letak anatomis penyakit.
1. Kasus baru atau pasien baru (New case) : Penderita yang belum pernah diobati
dengan Obat Anti Tubekulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT tetapi
kurang dari 1 bulan.
2. Kambuh (relapse patients) : Penderita TB yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
kemudian didiagnosis kembali sebagai episode TB

yang berulang (baik

kejadian relaps yang sebenarnya maupun episode TB baru akibat reinfeksi).


3. Gagal pengobatan (treatment after failure patients) : yaitu pasien yang
sebelumnya telah diobati sebagai TB namun pengobatan gagal setelah akhir
masa pengobatan. PDPI mendefinisikan kasus gagal pengobatan sebagai
penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif
pada akhir bulan ke-5 atau lebih. Atau penderita dengan BTA negatif menjadi
positif pada akhir bulan ke-2.
4. Treatment after loss to follow up patients atau dahulu disebut pengobatan
setelah default (Treatment after default/drop out) yaitu penderita yang
kembali berobat, dengan hasil bakteriologi positif, setelah minum obat 2 bulan
atau lebih.
5. Pasien dengan riwayat pengobatan TB lainnya, yaitu pasien sebelumnya telah
diobati sebagai TB tetapi hasil akhir pengobatan tidak diketahui atau tidak
terdokumentasi.
6. Pindahan (Transfer in) : penderita yang telah mendapat pengobatan di suatu
kabupaten kemudian pindah ke kabupaten lain. Penderita ini harus membawa
surat rujukan/pindah (form TB 09).9

Klasifikasi berdasarkan status HIV.9,14


1. Pasien TB dengan HIV positif, yaitu penderita TB yang didiagnosis baik
secara bakteriologis maupun secara klinis dan ketika diagnosis TB ditetapkan
hasil tes HIV penderita juga positif atau telah ada dokumentasi hasil tes HIV
positif sebelumnya.
2. Pasien TB dengan HIV negatif, yaitu penderita TB baik yg ditegakkan
berdasarkan bakteriologis maupun secara klinis dan pada waktu yang sama
hasil tes HIV juga negatif. Jika kemudian hari tes HIV positif, maka pasien
tersebut harus di klasifikasi ulang.
3. Pasien TB dengan hasil tes HIV tidak diketahui, yaitu penderita TB yang
tidak ada bukti hasil tes HIV, namun jika selanjutnya status HIV diketaui
maka pasien tersebut harus di klasifikasi ulang.
Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis pada TB Paru:9
1. TB paru BTA positif
a. Minimal satu dari sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan dahak
menunjukkan hasil positif pada laboratorium yang memenuhi syarat quality
external assurance (EQA). Sebaiknya satu kali pemeriksaan dahak tersebut
adalah dahak pagi hari.
b. Pada negara atau daerah yang belum memiliki laboratorium dengan syarat
EQA, maka TB paru positif adalah :
1. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA
positif.
2. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada
menunjukkan gambaran TB.
3. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB
positif.
4. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak
SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak
ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

10

2. TB paru BTA negatif


a. BTA negatif tetapi hasil kultur positif
1. Sedikitnya dua hasil pemeriksaan dahak BTA negatif pada
laboratorium yang memenuhi syarat EQA
2. Dianjurkan kultur sputum pada hasil dahak BTA negatif untuk
memastikan diagnosis terutama pada daerah dengan prevalensi
HIV>1% atau pasien TB dengan kehamilan 5%.
b. Hasil BTA dahak dua kali negatif di daerah yang belum memiliki fasilitas
kultur M.tuberkulosis,
1. Foto toraks menunjukkan gambaran TB paru aktif dan disertai salah
satu hal ini : jika hasil tes HIV positif atau secara laboratorium sesuai
HIV atau jika HIV negatif (status HIV tidk jelas atau prevalensi HIV
rendah) tidak menunjukkan perbaikan setelah pemberian antibiotik
spektrum luas (kecuali golongan fluorokuinolon dan aminoglikosida)
3. Kasus bekas TB paru
Kasus bekas TB paru yaitu hasil pemeriksaan BTA negatif dan gambaran
radiologis sesuai gambaran lesi TB paru tidak aktif atau foto serial dalam dua bulan
menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT yang adekuat akan
lebih mendukung.9
Klasifikasi berdasarkan resistensi obat.9,14
Kasus diklasifikasikan dalam kategori berdasarkan uji kepekaan terhadap
M.tuberculosis, yaitu:
1. Mono resistance, yaitu resisten terhadap satu obat anti tuberkulosis lini
pertama.
2. Polydrug resisttance, yaitu resisten terhadap lebih dari satu obat anti
tuberkulosis lini pertama, kecuali resistensi secara bersamaan terhadap INH
dan rifampisin.
3. Multy drug resistance (MDR-TB), yaitu resistensi terhadap paling sedikit
terhadap INH dan rifampisin.

11

4. Extensive drug resistance (XDR-TB), yaitu selain MDR TB juga resistensi


terhadap obat-obat golongan fluorokuinolon, dan setidaknya salah satu dari
tiga obat lini kedua suntik (kapreomisin, kanamisin dan amikasin).
5. Rifampicin resistance (RR-TB), yaitu resistensi terhadap rifampisin dideteksi
dengan menggunakan metode fenotipik atau genotip, dengan atau tanpa
resistensi terhadap obat anti-TB lain. Ini termasuk resistensi terhadap
rifampisin, dalam bentuk monoresistance, MDR TB, polydrug resistance
ataupun XDR-TB.

2.6. Cara Penularan


a. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif
b. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam
bentuk percikan dahak ( droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan
sekitar 3000 percikan dahak
c. Umumnya penularan terjadi pada ruangan dimana percikan dahak berada
dalam waktu yang cukup lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan,
dan sinar matahari dapat langsung membunuh kuman
d. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan gelap dan
lembab
e. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh
konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.15

2.7. Risiko penularan


a. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Pasien
TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih
besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif.
b. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of
Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko
terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh) orang
diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun.

12

c. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%.


d. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi
positif.15

2.8. Risiko menjadi sakit TB


a. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB.
b. Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi
1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB
setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif.
c. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB
adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan
malnutrisi (gizi buruk).15

2.9. Diagnosis Tuberkulosis


Tuberkulosis sering mendapat julukan the great imitator yaitu suatu penyakit
yang mempunyai kemiripan dengan penyakit-penyakit paru lain. Diagnosis TB paru
ditegakkan berdasarkan: gejala kinis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan bakteriologis,
radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya.16

Gejala Klinis.
Gejala klinis TB dibagi atas 2 golongan, yaitu gejala respiratorius berupa
batuk, batuk darah, sesak napas, dan nyeri dada. Gejala respiratoris ini sangat
bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari
luasnya lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus
belum terlibat dalam proses penyakit, maka mungkin pasien tidak ada gejala batuk.
Batuk yang pertama terjadi akibat adanya iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk
diperlukan untuk membuang dahak keluar. Sedangkan gejala sistemik berupa demam,
malaise, keringat malam, anoreksia dan penurunan berat badan.16-17
Pada awal perkembangan penyakit sulit menemukan kelainan pada
pemeriksaan fisis. Pada pemeriksaan fisis dapat dijumpai antara lain suara napas

13

bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru,
diapragma dan mediastinum.10,17

Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan standar adalah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi :
foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, TB dapat
memberikan gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologis
yang dicurigai sebagai lesi TB aktif : adanya bayangan berawan/ nodular di segmen
apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah; kaviti,
terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular;
bayangan bercak milier; efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).
Gambaran radiologis yang dicurigai lesi TB inaktif berupa : fibrosis, kalsifikasi,
Schwarte atau penebalan pleura. Luluh paru apabila terjadi kerusakan jaringan paru
yang berat, sulit untuk menilai lesi hanya berdasarkan gambaran radiologis sehingga
perlu pemeriksaan bakteriologis untuk memastikan akifitas penyakit.9
Menurut American Thoracic Society (ATS) dan National Tuberculosis
Association, luasnya proses akibat TB yang tampak pada foto toraks dapat dibagi
atas:16
a. Minimal lession (lesi minimal):
Bila proses TB paru mengenai sebagian kecil dari satu atau dua paru dengan
luas tidak lebih dari volume paru yang terletak diatas chondrosternal junction
dari dari iga kedua dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis IV atau
korpus vertebra torakalis V dan tidak dijumpai kavitas.
b. Moderatly advanced lesion (lesi sedang)
Bila proses TB lebih luas dari lesi minimal dan dapat menyebar dengan
densitas sedang, tetapi luas proses tidak boleh lebih luas dari satu paru, atau
jumlah dari seluruh proses yang ada paling banyak seluas satu paru atau bila

14

proses TB mempunyai densitas lebih padat, lebih tebal maka proses tersebut
tidak boleh lebih dari sepertiga pada satu paru dan proses ini dapat / tidak
disertai kavitas. Bila diserta kavitas maka luas (diameter) semua kavitas tidak
boleh lebih dari 4 cm.
c. Far advanced lesion (lesi luas)
Kelainan lebih luas dari lesi sedang.
Berkaitan dengan luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan
pengobatan (terutama pada kasus BTA negatif), menurut panduan yang dibuat oleh
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) dibagi atas 2 kategori, yaitu lesi minimal
( defenisi sama dengan defenisi oleh ATS dan National TB Association) dan lesi luas
(bila proses lebih luas dari lesi minimal).9

Pemeriksaan Bakteriologis
Pemeriksaan bakteriologis untuk menemukan kuman TB mempunyai arti
yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan
bakteriologis ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, bilasan bronkus, liquor
cerebrospinal, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, faeces, dan jaringan
biopsi. Selain pemeriksaan dahak untuk menegakkan diagnosis, juga menilai
keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak
untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang
dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-PagiSewaktu (SPS),
1. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung
pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk
mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.

15

2. P (pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah
bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di sarana
pelayanan kesehatan.
3. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di sarana pelayanan kesehatan pada hari
kedua, saat menyerahkan dahak pagi.15
Untuk seseorang yang dicurigai suatu tuberkulosis, pemeriksaan dahak harus
dilakukan 3 kali ( sewaktu/pagi/sewaktu ) dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen.
Diagnosis TB Paru ditegakkan dengan ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada
hapusan sputum secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dikatakan positif jika 2 dari 3
spesimen dahak ditemukan BTA (+).
Ada

beberapa

tipe

interpretasi

pemeriksaan

mikroskopis,

WHO

merekomendasikan pembacaan dengan skala IUATLD (International Union Againts


Tuberculosis and Lung Disease) :9
-

Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang, disebut negatif

Ditemukan 1 9 BTA dalam 100 lapangan pandang, ditulis jumlah kuman


yang ditemukan

Ditemukan 10 99 BTA dalam 100 lapangan pandang, disebut + (+1)

Ditemukan 1 10 BTA dalam 1 lapangan pandang, disebut ++ (+2)

Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapangan pandang, disebut +++ (+3)

Pemeriksaan Biakan
Peran

biakan

dan

identifikasi

Mycobacterium

tuberculosis

pada

penanggulangan TB khususnya untuk mengetahui apakah pasien yang bersangkutan


masih peka terhadap OAT yang digunakan. Selama fasilitas memungkinkan, biakan
dan identifikasi kuman serta bila dibutuhkan tes resistensi dapat dimanfaatkan dalam
beberapa situasi:
1. Pasien TB yang masuk dalam tipe pasien kronis
2. Pasien TB ekstraparu dan pasien TB anak.
3. Petugas kesehatan yang menangani pasien dengan kekebalan ganda.15

16

Pemeriksaan Khusus
Ada beberapa tehnik baru yang dapat mendeteksi kuman TB, seperti : BACTEC :
dengan metode radiometrik, dimana CO2 yang dihasilkan dari metabolisme asam
lemak M.tuberculosis dideteksi growth indexnya. Polymerase chain reaction (PCR) :
dengan cara mendeteksi DNA dari M.tuberculosis. pemeriksaan serologis : ELISA,
ICT, Mycodot, dan PAP.9

Pemeriksaan Tes Resistensi


Tes resistensi tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang mampu
melaksanakan biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi sesuai standar
internasional, dan telah mendapatkan pemantapan mutu (Quality Assurance) oleh
laboratorium supranasional TB. Hal ini bertujuan agar hasil pemeriksaan tersebut
memberikan simpulan yang benar sehinggga kemungkinan kesalahan dalam
pengobatan MDR dapat di cegah.15

Diagnosis TB Ekstra Paru.


a. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada
Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar
limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang
(gibbus) pada spondilitis TB dan lain-lainnya.
b. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat
ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis tergantung
pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat
diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks
dan lain-lain.15

17

Gambar 1. Bagan diagnostik TB paru pada orang dewasa.15

18

2.10. Pengobatan Tuberkulosis


Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka kematian dan
kesakitan

serta

mencegah

penularan

dengan

cara

menyembuhkan

pasien.

Penatalaksanaan penyakit TB merupakan bagian dari surveilans penyakit; tidak


sekedar memastikan pasien menelan obat sampai dinyatakan sembuh, tetapi juga
berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang dibutuhkan, petugas yang terkait,
pencatatan, pelaporan, evaluasi kegiatan dan rencana tindak lanjutnya.

Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:
a. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam
jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan
gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap
(OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.
b. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan
langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas
Menelan Obat (PMO).
c. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tabel 2. Jenis dan dosis obat anti tuberkulosis (OAT)


JENIS OAT

SIFAT

Isoniazid (H)

Bakterisid

Rifampicin (R)

Bakterisid

Pyrazinamide (Z)

Bakterisid

Streptomycin (S)

Bakterisid

Ethambutol (E)

Bakteriostatik

DOSIS YANG DIREKOMENDASIKAN


(mg/kg)
HARIAN
3X SEMINGGU
5
10
(4 6)
(8 12)
10
10
(8 12)
(8 12)
25
35
(20 30)
(30 40)
15
15
(12 18)
(12 18)
15
30
(15 20)
(20 35)

19

Tahap awal (intensif)


a. Pada tahap awal (intensif) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi
secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
b. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien
menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
c. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam
2 bulan.
Tahap Lanjutan
a. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam
jangka waktu yang lebih lama
b. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia sesuai dengan yang direkomendasikan


oleh WHO dan IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung
Disease), yaitu :
Kategori 1 :
-

2HRZE/4H3R3

2HRZE/4HR

2HRZE/6HE

Kategori 2 :
-

2HRZES/HRZE/5H3R3E3

2HRZES/HRZE/5HRE

Kategori 3 :
-

2HRZ/4H3R3

2HRZ/4HR

2HRZ/6HE

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB di


Indonesia:

20

Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3.
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: pasien baru TB paru BTA
positif, pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif, pasien TB ekstra paru

Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3. Paduan OAT ini diberikan untuk


pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: Pasien kambuh, Pasien
gagal, Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Paduan Obat Anti TB (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan

untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas)


pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa
pengobatan.
Kombinasi Dosis Tetap (KDT) mempunyai keuntungan dalam pengobatan TB:
-

Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin


efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya


resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep.

Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi
sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien

Tabel 3. Dosis paduan OAT KDT Kategori 1

21

Tabel 4. Dosis paduan OAT KDT Kategori 2

2.11. Efek Samping OAT :


Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek
samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu
pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama
pengobatan. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat, bila efek samping
ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat
dilanjutkan.
1. Isoniazid (INH)
Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi,
kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan
pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks.
Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai
defisiensi piridoksin (syndrom pellagra)

22

Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul pada kurang
lebih 0,5% pasien. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan
pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus
2. Rifampisin
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan
simtomatik ialah : sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang, sindrom
perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang diare,
sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan
Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah : hepatitis imbas obat atau
ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai
pedoman TB pada keadaan khusus, purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan
gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan
dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang.
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata,
air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak
berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar dimengerti dan tidak perlu
khawatir.
3. Pirazinamid
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai
pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan
kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan
disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi
reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.

23

4. Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya
ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan
okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya
15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu.
Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat
dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan
okuler sulit untuk dideteksi
5. Streptomisin
Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan
dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan
meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko
tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala
efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan
keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau
dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat
keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Reaksi
hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit
kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang
terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi
segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi
0,25gr. Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan
pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

24

2.12. Evaluasi Pengobatan


Evaluasi penderita meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, efek
samping obat, penanganan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan obat.

Evaluasi klinik
1. Penderita dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama penggobatan
selanjutnya tiap 1 bulan

2. Evaluasi : respon pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada
tidaknya komplikasi penyakit.
3. Evaluasi klinik meliputi keluhan, berat badan, pemeriksaan fisik.
Evaluasi bakteriologik (0-2-4-6-5-6/ 7-8-9)
1. Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi sputum
2. Pemeriksaan dan evaluasi pemeriksaan mikroskopik
1. Sebelum pengobatan dimulai
2. Setelah 2 bulan pengobatan/ setelah fase intensif
3. 2 bulan sebelum akhir pengobatan
4. Pada akhir pengobatan.
-

Bila ada fasilitas biakan : pemeriksaan biakan (0-2-4/7)

Evaluasi radiologis (0-2-6/9)


Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada :
1. Sebelum pengobatan
2. Setelah 2 bulan pengobatan

25

3. Pada akhir pengobatan


Evaluasi efek samping secara klinik
1. Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan
darah lengkap.
2. Fungsi hati : SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase), SGPT
(Serum Glutamic Piruvic Transaminase), bilirubin, fungsi ginjal : ureum,
kreatinin, dan gula darah, asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau
efek samping pengobatan.
3. Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid.
4. Pemeriksaan virus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol.
5. Penderita yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan
audiometri.
6. Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal
tersebut, yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan adanya efek
samping obat. Bila pada evaluasi klinik di curigai adanya efek samping maka
dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya.
Penanganan efek samping obat
1. Efek samping yang ringan seperti gangguan lambung yang dengan dapat
diatasi dengan pemberian salisilat / allupurinol.
2. Efek samping yang serius adalah hepatitis imbas obat, penanganan seperti
tertulis diatas.
3. Penderita dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit yang
umumnya disebab kan INH dan rifampisin, dapat dilakukan dosis rendah dan

26

desensitisasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan perlahan-lahan


dengan pengawasan

yang ketat. Desensitisasi ini tidak bisa dilakukan

terhadap obat lainnya.


4. Kelainan yang harus dihentikan pengobatan adalah trombositopenia, syok
atau gagal ginjal karena rifampisin, gangguan penglihatan karena etambutol,
gangguan nervus VIII karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan
agranulositosis karena tiasetazon.
5. Bila suatu oabat harus diganti maka paduan obat harus diubah hingga jangka
waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik.

Evaluasi keteraturan berobat


1. Yang tidak kalah pentingnya selain dari paduan obat yang digunakan adalah
keteraturan berobat. Diminum / tidaknya obat-obatan tersebut. Dalam hal ini
sangat pentingnya penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan
keteraturan berobat yang diberikan kepada penderita, keluarga dan
lingkungan.
2. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi
Evaluasi penderita yang telah sembuh
Penderita TB yang telah dinyatakan sembuh tetap di evaluasi minimal 2 tahun
setelah sembuh untuk mengetahui adanya kekambuhan. Yang dievaluasi adalah
sputum BTA mikroskopik dan foto toraks. Sputum BTA mikroskopik 3,6,12, dan 24
bulan setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6,12,24 bulan setelah
dinyatakan sembuh..

27