Anda di halaman 1dari 28

REFERAT

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN DAN


PENATALAKSANAANNYA

Oleh :
Iput Syarhil Musthofa

G9911112081

Shinta Rizkiasih

G9911112130

Pembimbing:

dr. Agung Susanto, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2013

BAB I
PENDAHULUAN

Hingga saat ini, hipertensi dalam kehamilan masih merupakan masalah


kesehatan serius di bidang obstetri di seluruh dunia. World Health Organization
(WHO) memperkirakan di dunia setiap menit perempuan meninggal karena
komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. Dari jumlah kematian
maternal, prevalensi paling besar adalah pre-eklampsia dan eklampsia sebesar
12,9% dari keseluruhan kematian ibu. Insidensi pre eklamsia di Indonesia sekitar
3 10%, menyebabkan mortalitas maternal sebanyak 39.5% pada tahun 2001, dan
sebanyak 55.56% pada tahun 2002 (Roeshadi, 2004).
Hipertensi gestasional diartikan sebagai setiap onset baru hipertensi tanpa
komplikasi selama kehamilan bila tidak ada bukti jelas dari sindrom
preeklampsia. Sedangkan pre eklamsia sendiri merupakan hipertensi pada
kehamilan yang disertai dengan proteinuria (Cunningham, 2005).
Hipertensi dalam kehamilan terjadi pada wanita yang sebelumnya
memiliki penyakit hipertensi primer atau dapat juga pada wanita dengan
hipertensi sekunder kronik, dan pada wanita tanpa riwayat hipertensi dengan onset
terjadinya hipertensi yang baru muncul setelah setengah masa kehamilan.
Hipertensi pada kehamilan memiliki resiko baik terhadap ibu dan juga
janinnya. Pada ibu, hipertensi dapat menjadi pre eklamsia atau eklamsia yang
mengancam jiwa. Sedangkan pada bayi akan menyebabkan kematian perinatal,
5% bayi lahir dengan kelainan congenital. Biasanya pada kehamilan pertama, 8
10% bayi akan lahir premature (kurang dari 34 minggu) sebagai konsekuensi dari
pre eklamsia, tapi pada wanita dengan pre eklamsia berat, 50%nya mengalami
kelahiran preterm.
Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa
dekade, hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap
menjadi masalah yang belum terpecahkan. Secara umum, preeklamsi merupakan
suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan.
Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling

sering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada
faktor predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur
lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya (Cunningham, 2005).
Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan
berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada
sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut, karena sebab sekunder
terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin
terhambat (IUGR). Di negara berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal
diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan
adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan kerusakan end organ lainnya
(Brooks, 2005).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Klasifikasi


Terdapat beberapa perbedaan mengenai klasifikasi hipertensi pada
hipertensi secara umum dengan hipertensi dalam kehamilan. NHBPEP
(National High Blood Pressure Education Working Group Report on High
Blood Pressure in Pregnancy) memiliki klasifikasi tersendiri karena pada
kehamilan, terjadi beberapa perubahan hemodinamik yang mempengaruhi
tekanan darah.

Tabel 2.1. Perbedaan Klasifikasi Kriteria Hipertensi Hamil dan Tidak Hamil
Klasifikasi JNC 7 (Tidak Hamil)

Klasifikasi NHBPEP (Hamil)

Normal:

Normal/acceptable pada kehamilan

TDS 120 mmHg

TDS 140 mmHg

TDD 80 mmHg

TDD 90 mmHg

Pre Hipertensi:
TDS 120 - 139 mmHg
TDD 80 - 89 mmHg
Hipertensi Stage 1:

Hipertensi Ringan:

TDS 120 mmHg

TDS 140 -150 mmHg

TDD 80 mmHg

TDD 90 - 109 mmHg

Hipertensi Stage 2

Hipertensi Berat

TDS 160 - 179 mmHg

TDS 160 mmHg

TDD 100 - 110 mmHg

TDD 110 mmHg

Hipertensi Stage 3
TDS 180 - 209 mmHg
TDD 110 - 119 mmHg

Hipertensi dalam kehamilan memiliki terminology tersendiri. Disadur


dari Report on the National High Blood Pressure Education Program Working

Group on High Blood Pressure in Pregnancy (AJOG Vol 183 : S1, July 2000),
hipertensi dalam kehamilan meliputi:
1. Hipertensi Gestasional
Didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg untuk pertama kalinya
pada kehamilan, tidak disertai dengan proteinuria dan tekanan darah
kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.
Hipertensi gestasional terjadi sekitar 6% dari total kehamilan dan
separuhnya berkembang menjadi preeklamsia dengan ditemukannya
proteinuri. Diagnosis pasti sering dibuat di belakang, Jika tes laboratorium
tetap normal dan tekanan darah menurun pasca melahirkan, maka
diagnosisnya adalah hipertensi gestational (sebelumnya disebut transcient
hypertension). Wanita dengan hipertensi gestational harus dianggap
beresiko terjadinya preeklamsia, yang dapat berkembangkan setiap saat,
termasuk minggu pertama pasca melahirkan. Sekitar 15% hingga 45%
perempuan awalnya didiagnosis dengan hipertensi gestational akan
mengembangkan preeklamsia, dan kemungkinan lebih besar pada pasien
yang memiliki riwayat preeklamsia sebelumnya, miscarriage, dan riwayat
hipertensi kehamilan sebelumnya (Davis et.al, 2007).
2. Preeklamsi
Preeclampsia adalah sindrom yang memiliki manifestasi klinis
seperti new-onset hypertension pada saat kehamilan (setelah usia kehamilan
20 minggu, tetapi biasanya mendekati hari perkiraan lahir), berhubungan
dengan proteinuria: 1+ dipstick atau 300 mg dalam 24 jam urin tampung.
Sindrom ini terjadi pada 5 - 8 % dari seluruh kehamilan. Pengobatan
antihipertensi pada pasien ini bukan ditujukkan untuk menyembuhkan atau
memulihkan preeklamsia. Preeklamsia dapat berkembangkan secara tibatiba pada wanita muda, pada wanita yang sebelumnya normotensive,
sehingga perlu pencegahan gangguan kardiovaskular dan serebrovaskular
sebagai konsekuensi dari berat dan cepat peningkatan tekanan darah, hal ini
adalah tujuan utama manajemen klinis yang membutuhkan kebijaksanaan
penggunaan obat antihipertensi (Levine et.al, 2004).

3. Eklamsi
Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat
dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadi secara
general dan dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Pada
studi terdahulu, sekitar 10% wanita eklamsi, terutama nulipara, serangan
tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. Setelah perawatan prenatal
bertambah baik, banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat
dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan
eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Cunningham, 2005).
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi
Timbulnya proteinuria 300 mg/ 24 jam pada wanita hamil yang
sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah
kehamilan 20 minggu.
5. Hipertensi kronik (preexisting hypertention)
Ditemukannya tekanan darah 140/ 90 mmHg, sebelum kehamilan
atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12
minggu pasca persalinan. Wanita usia subur dengan hipertensi esensial stage
I yang tidak memiliki kerusakan organ target dan dalam kondisi kesehatan
yang baik memiliki prognosis yang baik dalam kehamilan. Walaupun
terdapat peningkatan resiko terjadi superimposed preeclampsia, akan tetapi
secara fisiologi akan terjadi penurunan tekanan darah selama kehamilan dan
penurunan kebutuhan terhadap agen antihipertensi. Capaian tatalaksananya
adalah mempertahankan tekanan darah pada level yang memiliki resiko
gangguan kardiovaskular dan serebrovaskular pada ibu yang minimal
(Abalos et.al, 2007).
Kadang-kadang, wanita dengan hypertensi kehamilan akan tetap
hipertensi setelah melahirkan. Pada pasien ini kemungkinan besar memiliki
hipertensi kronis yang sudah ada sebelumnya, yang tertutup/tak tampak di
awal kehamilan oleh karena respon fisiologis dari kehamilan yakni
vasodilasi. Kejadian hipertensi pada periode pasca melahirkan dan waktu
maksimum untuk normalisasi tekanan darah

belum diketahui. Pada

umumnya, hipertensi > 140/90 mm Hg menetap lebih dari 3 bulan pasca


melahirkan didignosis sebagai hipertensi kronis.

B. DIAGNOSIS
Selain pemantauan tekanan darah, diperlukan pemeriksaan laboratorium
guna memantau perubahan dalam hematologi, ginjal, dan hati yang dapat
mempengaruhi prognosis pasien dan janinnya. Pemeriksaan laboratorium yang
dianjurkan untuk memantau pasien hipertensi dalam kehamilan adalah
hemoglobin

dan

hematokrit

untuk

memantau

hemokonsentrasi

yang

mendukung diagnosis hipertensi gestasional. Pemeriksaan enzim AST, ALT,


dan LDH untuk mengetahui keterlibatan hati. Urinalisis untuk mengetahui
adanya proteinuria atau jumlah ekskresi protein urin 24 jam. Kreatinin serum
diperiksa untuk mengetahui fungsi ginjal, yang umumnya pada kehamilan
kreatinin serum menurun. Asam urat perlu diperiksa karena kenaikan asam urat
biasanya dipakai sebagai tanda beratnya pre eklampsia. Pemeriksaan EKG
diperlukan pada hipertensi kronik. Seperti juga pada kehamilan tanpa
hipertensi, perlu pula dilakukan pemeriksaan gula darah dan kultur urin
(Suhardjono, 2007).
Diagnosis hipertensi dalam kehamilan berarti adalah ditemukannya
peningkatan tekanan darah pada pemeriksaan vital sign. Standar pengukuran
tekanan darah adalah sebagai berikut. Tekanan darah sebaiknya diukur pada
posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. Adanya penekanan vena kava
inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu
pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. Sebelum
pengukuran, wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit (Gipson
dan Carson, 2009).
Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat
140/90 mmHg atau lebih besar, fase ke V Korotkoff digunakan untuk
menentukan tekanan darah diastolik. Dahulu telah dianjurkan agar peningkatan
tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan
sebagai kriteria diagnostik, bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah

140/90 mmHg. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti
menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk
mengalami efek samping merugikan saat kehamilan. Sebagai tambahan,
tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan
diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik
sebesar 15 mmHg. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena
hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Oedem
dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan, muka, dan tungkai.
Sebagai catatan, oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun
eklamsi (Brooks, 2005).
Kriteria diagnosis hipertensi dalam kehamilan rekomendasi dari The
Associety of Obstetrician and Gynaecologists of Canada (JOGC Vol 30
number 3, March 2008) adalah: 1. Pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan
di rumah sakit atau tempat pelayanan kesehatan primer, 2. Hipertensi dalam
kehamilan didefinisikan sebagai tekanan diastolic >90 mmHg, didapatkan pada
minimal 2 kali pemeriksaan pada lengan yang sama, 3.Wanita dengan sistolik
>140mmHg harus dipantau untuk mengawasi adanya perkembangan kea rah
hipertensi diastolic, 4. Hipertensi berat, didefinisikan sebagai tekanan darah
sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolic 110mHg,5. Untuk hipertensi
tidak berat, pemeriksaan tekanan darah serial harus dicatat sebelum
menegakkan diagnosis hipertensi, 6. Pada hipertensi berat, konfirmasi
pemeriksaan ulang dilakukan setelah 15 menit

1. Hipertensi Gestasional
Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :

TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

Tidak ada proteinuria.

TD kembali normal < 12 minggu postpartum.

Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.

Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri


epigastrium atau trombositopenia (Cunningham, 2005).
7

2. Pre Eklamsia dan Eklamsia


Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari :
Kriteria minimal, yaitu :

TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.

Kemungkinan terjadinya preeklamsi :

TD 160/110 mmHg.

Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.

Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah


meningkat.

Trombosit <100.000/mm3.

Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).

Peningkatan ALT atau AST.

Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.

Nyeri epigastrium persisten. (Cunningham, 2005)


Beratnya

preeklamsi

dinilai

dari

frekuensi

dan

intensitas

abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.2. Semakin banyak ditemukan
penyimpangan tersebut, semakin besar kemungkinan harus dilakukan
terminasi kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat sulit
dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan
cepat menjadi berat.
Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis
preeklampsia, tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut
tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. Contohnya, pada wanita
dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan
darah 135/85 mmHg, sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah
mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanan
darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala
berat yang persisten atau gangguan visual.

Pada preeklamsia dapat terjadi komplikasi akibat tekanan darah


yang tinggi sehingga terjadi kejang. Kejang terjadi tanpa adanya riwayat
epilepsy dan bukan merupakan proses intracranial. Keadaan ini dikenal
sebagai keadaan eklamsia.

Tabel 2.2. Gejala berat hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, 2005)


Abnormalitas

< 100 mmHg

110 mmHg

Tekanan darah

Trace - 1+

Persisten 2+

Proteinuria

Tidak ada

Ada

Sakit kepala

Tidak ada

Ada

Nyeri perut

Tidak ada

Ada

Oliguria

Tidak ada

Ada

Kejang (eklamsi)

Tidak ada

Ada

Serum Kreatinin

Normal

Meningkat

Trombositopeni

Tidak ada

Ada

Peningkatan

Minimal

Nyata

Tidak ada

Nyata

Tidak ada

Ada

diastolik

bagian atas

enzim hati
Hambatan
pertumbuhan
janin
Oedem paru

3. Superimposed Preeclampsia
Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :

Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum
ada sebelum kehamilan 20 minggu.

Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah


trombosit <100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau
proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu (Brooks, 2005).
9

4. Hipertensi Kronis
Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :

Hipertensi ( 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.

Hipertensi ( 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila


ada penyakit trofoblastik.

Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.


Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita

hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada


beberapa kasus, hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20
minggu, tetapi pada beberapa wanita hamil, tekanan darah yang meningkat
sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal
terjadinya preeklamsi.
Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan
dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.2. Hipertensi esensial
merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.
Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Pada beberapa
wanita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim
ginjal yang mendasari.Seperti:
1.

Obesitas

2.

Hipertensi esensial

3.

Kelainan arterial :

Hipertensi renovaskular
Koartasi aorta

4.

Gangguan-gangguan endokrin :

Diabetes mellitus
Sindrom cushing
Aldosteronism primer
Pheochromocytoma
Thyrotoxicosis

5.

Glomerulonephritis (akut dan kronis)

6.

Hipertensi renoprival :

Glomerulonephritis kronis
Ketidakcukupan ginjal kronis

10

Diabetic nephropathy
7.

Penyakit jaringan konektif :

Lupus erythematosus
Systemic sclerosis
Periarteritis nodosa

8.

Penyakit ginjal polikistik

9.

Gagal ginjal
Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah dapat

meningkat sampai tingkat abnormal, khususnya setelah 24 minggu. Jika


disertai oleh proteinuria, maka preeklamsi yang mendasarinya dapat
didiagnosis. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering
berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni, dan hal
ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan
dalam pertumbuhan janin. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah
diperlihatkan pada Tabel 2.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan
preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut (Cunningham, 2005).

C. PENATALAKSANAAN
Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan
kondisi tekanan darahnya. Jika terdapat hipertensi, dapat ditentukan beratnya,
sebab sekunder yang mungkin, kerusakan target organ, dan rencana strategis
penatalaksanaannya.

Kebanyakan

wanita

penderita

hipertensi

yang

merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma


karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini
tidak terdiagnosa pada ante partum.
Pada umumnya, frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada
akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. Wanita hamil dengan
tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit
sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. Wanita hamil dengan
hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan

11

terminasi kehamilan. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat


menjalani rawat jalan.
Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan,
penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah
diketahui aman digunakan selama kehamilan, seperti metildopa atau beta
bloker. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya
konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.
Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan
hipertensi berat, terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau
bertambah berat atau munculnya proteinuria. Evaluasi secara sistematis
meliputi :

Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti


sakit kepala, pandangan kabur, nyeri epigastrium, dan penambahan berat
badan secara cepat.

Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari
setelahnya.

Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari.

Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat
pertengahan tengah malam dengan pagi hari.

Pengukuran serum kreatinin, hematokrit, trombosit, dan serum enzim hati,


frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.

Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan
dengan menggunakan ultrasonografi (Brooks, 2004).
Selain itu, pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehari-harinya

yang berlebihan. Tirah baring total tidak diperlukan, begitu pula dengan
pemberian sedatif. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah
yang cukup. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan
(Cunningham, 2005).

12

1. Pengobatan Hipertensi Kronis


Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk
komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi
perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis
meningkatkan prognosis neonatal. Lebih lanjut lagi, tekanan darah biasanya
menurun pada awal kehamilan, disamping itu hipertensi mudah di kontrol
dengan atau tanpa medikasi. Modifikasi gaya hidup, latihan aerobik ringan
harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah
plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia. Walaupun
data pada wanita hamil bervariasi, banyak ahli yang merekomendasikan
restriksi intake garam sebesar 2,4 gram. Penggunaan alkohol dan rokok
harus dihentikan (Gibson dan Carson, 2007).
Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum
kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin
dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol. Metil dopa
merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi
obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang baik. Banyak
wanita yang diterapi dengan diuretika, akan tetapi apakah terapi diuretik
dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan. Terapi
diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi
diastolik ventrikel. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi
preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. Keputusan untuk
memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari
beratnya hipertensi, ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari,
dan potensi kerusakan target organ. Obat lini pertama yang biasanya
dipergunakan adalah metil dopa. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi
kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat
digunakan (Cunningham, 2005).

13

Tabel 2.3. Pilihan obat pada hipertensi gestasional dan hipertensi kronis
dalam kehamilan
Obat (resiko FDA)
Agen

yang

Dosis

Keterangan

umum 0.5- 3.0 gram/hari

diberikan:

Pilihan obat berdasar NHBEP,


tercatat aman pada trimester awal

Methyldopa
Lini kedua
Labetalol

200-1200 mg/hari

Dapat

dikaitkan

dengan

fetal

growth restriction
Nifedipin

30-120

mg/hari Dapat

dengan

preparat dan memiliki efek sinergis dengan

lepas lambat

menghambat

MgSO4

untuk

persalinan

menurunkan

tekanan darah
Hydralazin

20-300

mg/hari Dapat digunakan bersama agen

dibagi dalam 2-4 simpatolitik, dapat menyebabkan


dosis pemberian
-Blocker

Tergantung

trombositopenia neonates

pada Menurunkan

agen yang dipilih

tekanan

uretroplasenta,
stress

darah

menyebabkan

hipoksia

janin,

resiko

growth restriction pada trimester


I-II (atenolol), dosis terlalu tinggi
menyebabkan

hipoglikemi

neonates
Hidrochlortiazid

12.5 25 mg/hari

Menyebabkan
elektrolit,
sebagai

gangguan
dapat

digunakan

kombinasi

dengan

metildopa dan vasodilator untuk


mengurangi retensi cairan.
Kontraindikasi ACE-

Menyebabkan

inhibitor dan ARB

gangguan

tipe I

oligohidramnion,

fetal

jantung,

death,
fetophaty,
growth

restriction, renal agenesis dan


neonatal anuric renal failure

14

Tidak ada agen antihipertensi yang aman digunakan pada trimester


pertama. Terapi dengan obat diindikasikan pada hipertensi kronis tanpa
komplikasi dan saat tekanan diastolic 100mmHg. Tatalaksana dengan
dosis yang lebih rendah diberikan pada pasien dengan diabetes mellitus,
gagal ginjal, atau kerusakan organ target.

2. Pilihan obat antihipertensi pada Preeklampsia dan Eklamsia


Prinsip pengobatan antihipertensi pada pasien dengan preeklamsia
dan eklamsia adalah untuk mencegah hipertensi meningkat secara progresif,
mempertahankan tekanan darah pada level yang memiliki resiko terendah
terhadap gangguan kardiovaskular dan serebrovaskular pada ibu (Abalos
et.al, 2007). Pada keadaan hipertensi yang berat dalam kehamilan,
didefinisikan sebagai tekanan darah > 160/110mmHg, keadaan ini
membutuhkan pengobatan karena pada keadaan ini terjadi peningkatan
resiko terjadinya perdarahaan cerebral, terapi pada keadaan ini untuk
mencegah kematian ibu. Target pengobatan terhadap kedaruratan hipertensi
berat dalam kehamilan adalah penurunan tekanan diastolic menjadi 90100mmHg.
Tabel 2.4 Pilihan obat dalam control kedaruratan pada Hipertensi Berat
dalam kehamilan
Obat (resiko FDA)

Dosis dan pemberian

Labetalol

10-20 mg IV, dilanjutkan Insidensi hipotensi maternal


20-80

mg

setiap

Keterangan

20-30 lebih

rendah

menit. Maksimal 300mg, samping,

efek

penggunaan

dengan infuse kecepatan 1- labetalol


2mg/menit

dan

saat

menggantikan

ini

hydralazin,

tidak diperbolehkan pada


wanita dengan asma dan
CHF.
Hydralazin

mg,

IV

atau

IM, Merupakan pilihan obat dari

dilanjutkan 5-10 mb tiap NHBEP,

15

telah

lama

20-40

menit.

Evaluasi diketahui

keamanan

dan

tekanan darah setiap 3 jam. efikasinya


Kecepatan

infuse

0.5-

10mg/jam,

bila

tidak

berhasil diturunkan dengan


20 mg IV atau 30mg IM,
diganti obat lain
Hanya

Nifedipin

direkomendasi Lebih disarankan preparat

dengan tablet, diberikan 10- yang long acting,


30mg per

akan

oral, diulang tetapi pada bidang obstetric

setiap 45 menit bila perlu

lebih

banyak

disukai

preparat short acting


30-50mg IV setiap 5-15 Jarang

Diazoxide

menit

digunakan,

menyebabkan

berhentinya

persalinan, hiperglikemia
Kontraindikasi

Drip 0.25-5 ug/kgBB/menit

Dapat

menyebabkan

keracunan

relatif nitroprusid

sianoda

bila

digunakan >4 jam

Pada keadaan hipertensi ensefalopati, perdarahan, atau eklamsia


membutuhkan terapi antihipertensi parenteral untuk menurunkan mean
arterial pressure. Wanita dengan preeklamsia,perlu pertimbangan dalam
memberikan terapi hipertensi berat yang akut. Diberikan dosis yang lebih
rendah karena pada pasien ini terjadi deplesi volume intravascular dan
meningkatnya resiko terjadi hipotensi.

3. Pengelolaan hipertensi pasca melahirkan


Pada

masa

post

partum,

wanita

hamil

yang

sebelumnya

normotensive mengalami peningkatan tekanan darah, maksimum pada hari


kelima post partum, dan pada 1 penelitian 12% pasien mencapai tekanan
diastolik yang melebihi 100 mmHg. Hal ini diduga konsekuensi dari
ekspansi volume fisiologis dan pergerakan cairan pada periode post partum.
Periode pemulihan tekanan darah secara alamiah dalam hipertensi

16

gestational dan preeklamsia tidak diketahui. Tidak ada literature yang pasti
mengenai obat antihipertensi pada periode post partum. Tan dan de Swiet
(2002) menyarankan bahwa obat-obatan antihipertensi diberikan jika
tekanan darah sistolik melebihi 150 mmHg atau tekanan darah diastolic
melebihi 100 mmHg dalam 4 hari pertama periode post partum. Pilihan
agen antihipertensi pada periode post partum dipengaruhi juga dengan
keadaan menyusui, tetapi pada umumnya agen yang digunakan dalam
periode antepartum dilanjutkan hingga post partum (tabel 2.3). Medikasi
dihentikan ketika tekanan darah berangsur normal. Hal ini dapat terjadi
dalam hari bahkan hingga beberapa minggu pasca melahirkan (Beardmore
dan Morris, 2002).
Dalam suatu kasus wanita dengan preeklamsia berat, tampak
beberapa manfaat pemberian diuresik furosemide pada periode pasca
melahirkan, khususnya untuk pasien dengan hipertensi disertai gejala edema
paru dan edema perifer.

4. Penggunaan antihipertensi masa menyusui


Belum ada penelitian yang dirancang dengan baik untuk menilai efek
neonatal dari obat antihipertensi yang dikonsumsi ibu dan kemudian
dikeluarkan melalui ASI. Pengaruh obat yang ditelan oleh bayi menyusu
tergantung pada volume yang ditelan, interval antara minum obat dan
menyusui, oral bioavailability, dan kapasitas bayi untuk mengekskresi obat.
Neonatus yang terpapar methyldopa saat menyusu masih dalam batas aman
dan biasanya kemungkinannya kecil (tabel 2.5). Atenolol dan metoprolol
yang terkonsentrasi di ASI, dapat mencapai konsentrasi yang memiliki efek
terhadap bayi. Sebaliknya, paparan labetalol dan propranolol konsentrasinya
rendah. Meskipun konsentrasi diuretik dalam susu rendah dan dianggap
aman, agen ini dapat secara signifikan mengurangi produksi susu. Terdapat
laporan bahwa Calsium channel blocker dapat masuk ke dalam air susu ibu,
akan tetapi tanpa efek samping. Terdapat cukup data yang memaparkan
keamanan 2 obat dari golongan ACEinhibitor, yakni captopril dan enalapril;

17

konsentrasi captopril adalah 1% dari yang ditemukan dalam darah, dengan


konsentrasi yang diterima bayi 0.03% dari dosis reguler (Shannon et.al,
2000). Kadar enalapril tidak signifikan berada di ASI, berdasarkan
penelitian ini, American Academy of Pediatrics menganggap obat ini dapat
diterima pada masa menyusui. Saat ini tidak cukup data pada penelitian
terhadap angiotensin II receptor blocker; variasi kadar obat dalam ASI
hewan coba sangat tinggi dan sebagai rekomendasi keamanan, obat jenis ini
tidak diberikan (Tiina dan Phyllis, 2008).
Tabel 2.5. Pengobatan antihipertensi ibu yang dapat digunakan saat masa
menyusui
Captopril

Minoxidil

Diltiazem

Nadolol

Enalapril

Nifedipine

Hydralazine

Oxprenolol

Hydrochlorothiazide

Propranolol

Labetalol

Spironolactone

Methyldopa

Timolol

Verapamil
Diuretik

(furosemid,

hidrochlortiazid,

dan

spironolacton)

dapat

menurunkan produksi ASI. Metroprolol dapat digunakan pada masa


menyusui meskipun terkonsentrasi dalamASI. Acebutolol dan atenolol
tidak boleh digunakan.

D. PILIHAN OBAT ANTIHIPERTENSI DALAM KEHAMILAN


Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan
adalah menurunkan risiko maternal, tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih
memperhatikan keselamatan janin. Terapi lini I yang banyak disukai adalah
metil dopa, berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental
dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada

18

pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan (Abalos,
2007).
Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. Seleksi
obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu
persalinan. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian, metil dopa oral
lebih disukai karena keamanannya. Alternatif lain seperti labetalol oral dan
beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Jika persalinan
sudah akan terjadi, pemberian antihipertensi parenteral lebih praktis dan
efektif. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan pada tekanan
darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya
sampai 95-105 mmHg (Cunningham, 2005).
Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam
kehamilan :
1. Metildopa
Merupakan agonis -adrenergik, dan merupakan satu-satunya
obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk
janin dan ibu. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa
menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Obat ini
menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral -2
lewat -metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa.
Sebagai tambahan, dapat berfungsi sebagai penghambat -2 perifer lewat
efek neurotransmitter palsu. Jika metil dopa digunakan sendiri, sering
terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. Oleh
karena itu, metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk
terapi pada pasien yang tidak hamil. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan
ditingkatkan 2 gram/hari. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah
pemberian. Paruh wakti 2 jam. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam
setelah dosis oral. Kebanyakan disekresi lewat ginjal. Efek samping yang
sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. Terapi lama (6-12
bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan
merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini (Cunningham, 2005).

19

2. Hidralazin
Merupakan obat pilihan, golongan vasodilator arteri secara
langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac
output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh
baroreseptor. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat
meningkatkan aliran darah uterus. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar.
Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan
diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai
lebih dari 160 mmHg. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval
15-20 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan, yaitu tekanan darah
diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan
perfusi plasenta. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja
4-6 jam. Efek samping seperti flushing, dizziness, palpitasi, dan angina.
Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan
serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus
preeklamsi (Cunningham, 2005).
3. Labetalol
Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan
penghambat 1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral
maupun intra vena.
Labetalol diberikan secara intravena, merupakan pemblok 1 dan
non selektif , dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada
kehamilan. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol
dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan
darah lebih cepat dan efek takikardi minimal, tetapi hidralazine
menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. Protokol pemberian
adalah 10 mg intravena. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit,
maka diberikan 20 mg labetalol. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg,
selanjutnya 80 mg, pemberian diteruskan sampai dosis maksimal
kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. Onset
kerja adalah 5 menit, efek puncak 10-20 menit, dan durasi kerja 45

20

menit-6 jam. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi


aliran darah uteroplasenter. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol
dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Menurut NHBPEP,
pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan
(Reynold et.al, 2003).
4. Klonidin
Merupakan agonis -adrenergik lainnya. Terapi biasanya dimulai
dengan dosis 0.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental
0.1-0.2 mg/hari sampai 2.4 mg/hari. Tekanan darah menurun 30-60
mmHg. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Aliran darah
ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga, tetapi cardiac output
menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Efek samping
adalah xerostomia dan sedasi. Penghentian klonidin dapat menyebabkan
krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin.
Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin
seperti metil dopa (Reynold, 2003).
5. Prazosin
Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor 1-adrenergik.
Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas
pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Prazosin
menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung, curah
jantung, aliran darah ginjal, dan laju filtrasi glomerulus. Obat ini
dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Sekitar 90% ekskresi obat
melalui kandung empedu ke dalam faeses. Selama kehamilan, absorbsi
menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Dalam sebuah
penelitian, kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil.
Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit
setelah pemberian. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum
tidur. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik.
Prazosin

bukan

merupakan

obat

yang

kuat

dikombinasikan dengan beta bloker (Reynold, 2003).

21

sehingga

sering

6. Diuretik
Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga
curah jantung dan tekanan darah menurun, juga menurunkan resistensi
vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos.
Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi
plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular,
dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan
dengan keadaan normal. Oleh karena itu, diuretik tidak lagi digunakan
untuk

menurunkan

tekanan

darah

karena

dapat

meningkatkan

hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu


dan janin. Pemakaian furosemid saat ante partum dibatasi pada kasus
khusus dimana terdapat edema pulmonal. Obat diuretika seperti
triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat
meningkatkan risiko defek janin (Reynold, 2003).
7. ACE-inhibitor
Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang
mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor
poten), tanpa penurunan curah jantung. Sebagai tambahan, obat ini juga
meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan
inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). Contoh obat ini seperti
captopril, enalapril, dam lisinopril (National Heart, Lung, and Blood
Institute, 2004).

8. Obat anti hipertensi lain


NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker).
Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke
sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di
jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan
resistensi perifer. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. Dosis 10
mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Nifedipin merupakan
vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama
hipotensi. Pemberian nifedipin secara sub lingual, menurut penelitian

22

yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan, menunjukkan bahwa


dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat
menyebabkan hipotensi. Karena alasan ini, nifedipin tidak digunakan
pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal.
Walaupun nifedipin tampak lebih potensial, obat ini masih memerlukan
penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam kehamilan (Reynold,
2003).
Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus
5-10 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar
20%. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral
maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita
penderita preeklamsi berat. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang
dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. Pemakaian ketanserin secara
intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan
kawan-kawan. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP
kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin, labetalol atau
nifedipin. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan
vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. Onset kerja 12 menit, puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit, dan lama kerja 3-5 menit.
Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan
menit di ICU. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak
lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas
sianida dan tiosianat pada janin. Trimethaphan merupakan pemblok
ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan
darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Efek
samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Nitrogliserin diberikan
secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin.
Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang (Cunningham, 2005).

23

BAB III
SIMPULAN

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the


NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe, yaitu hipertensi gestasional, preeklamsi,
eklamsi, preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis, dan hipertensi kronis.
Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian, yaitu faktor
risiko maternal, faktor risiko medikal maternal, dan faktor risiko plasental atau
fetal.
Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi
trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus, intoleransi imunologis antara
jaringan plasenta ibu dan janin, maladaptasi maternal pada perubahan
kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal, faktor nutrisi, dan pengaruh
genetik.
Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg.
Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan
diastolik menjadi 90-100 mmHg.

Penggunaan antihypertensive agen di kehamilan untuk mengendalikan hipertensi


ringan-sedang atau untuk mengendalikan hipertensi parah diringkas dalam tabel 2
dan 3. Saat ini, ada sedikit bukti untuk mendukung konsep bahwa BP kontrol pada
wanita hamil dengan hipertensi kronis akan mencegah terjadinya berikutnya
Preeklamsia, itu sendiri penyebab untuk hasil yang paling merugikan pada pasien
ini. Seperti BP jatuh di awal kehamilan, mengurangi atau bahkan menghentikan
obat dan pemantauan sering mungkin pada wanita dengan hipertensi ringan atau
sedang. Mengakui keterbatasan dalam terbukti berbasis data dan lainnya masalah
yang dibahas di atas mengenai usia kehamilan, sebaiknya ambang batas untuk
pengobatan paling hipertensi hamil 140-150 mm Hg sistolik, dan/atau 95 hingga
100 mm Hg diastolik untuk mencegah memburuknya hipertensi ibu. Agen dapat
diterima termasuk methyldopa, labetalol, dan nifedipine dalam dosis stan-dard.
Penggunaan Atenolol mungkin harus dihindari dalam kehamilan, karena telah

24

dikaitkan dengan sedikit lebih rendah beban kelahiran. ACE-adalah dan


angiotensin reseptor blocker harus dihindari di semua trimesters; Ketika diberikan
dalam trimesters kedua dan ketiga, mereka berhubungan dengan karakteristik
fetopathy, neonatal gagal ginjal, dan kematian, dan dengan demikian,
kontraindikasi. Data terbaru menunjukkan bahwa mereka seharusnya juga
dihindari di trimester pertama. Akhirnya, mengendalikan hipertensi parah telah
belajar di hari meta-anal-ysis, dan ini menunjukkan bahwa labetalol intravena atau
oral nifedipine adalah sebagai efektif sebagai intravena hydralazine, dengan efek
samping yang lebih sedikit.
Banyak pertanyaan penelitian yang mengelilingi hipertensi dalam kehamilan dan
Preeklamsia tetap tak terjawab. Advance-ment pengetahuan klinis memerlukan
studi yang besar, kolaboratif, dan multicentered. Misalnya, untuk lebih memahami
perlunya antihypertensive terapi ringan-sedang kronis hipertensi, sebuah studi
yang dirancang untuk mendeteksi penurunan risiko relatif moderat (20%) di
Preeklamsia atau pembatasan intrauterine pertumbuhan akan memerlukan uji coba
secara acak dengan pendaftaran 1000 atau 3000 wanita dengan hipertensi kronis.
Pengelolaan prasangka hipertensi, kebutuhan untuk antihypertensive agen, agen
obat tertentu, perbedaan ras, BP tingkat inisiasi terapi, dan perawatan target semua
tetap harus ditentukan. Current pedoman hanya mengandalkan bukti dari kecil,
sebagian besar di bawah - powered cobaan dan pendapat ahli. Akhirnya, studi
obat antihy-pertensive di kehamilan sering mengevaluasi geografis di-tiveness
obat tanpa memeriksa hasil janin yang terkait dengan harm105; Studi masa depan
harus mencakup rinci hasil risiko dan manfaat bagi ibu dan bayi. Sistem
surveilans yang lebih baik untuk rutin memantau peristiwa-peristiwa buruk dan
jumlah perempuan yang terpapar dengan agen tertentu diperlukan untuk memandu
kemanjuran pengobatan, memajukan kami pengalaman-tepi drug safety, dan pada
akhirnya meningkatkan pilihan pengobatan.

25

DAFTAR PUSTAKA

Abalos E, Duley L, Steyn D, dan Henderson-Smart D. 2007. Antihypertensive


drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. http:
//hyper.ahajournals.org/content/51/4/960. (3 Januari 2013)
AJOG. 2000. Working group on high blood pressure in keywords: eclampsia,
hypertension, preeclampsia, pregnancy, treatment. American Journal of
Obstetrics and Gynecology. 183(1)
August P. 2009. Management of Hypertension in Pregnancy.
://www.uptodate.com/patients/content/topic. (29 Desember 2012)

http

Beardmore KS dan Morris JM. 2002. Excretion of antihypertensive medication


into human breast milk: a systematic review. Hypertensi Pregnancy.
Brooks M. 2005. Pregnancy and Preeclampsia. http : //www.emedicine.com.
(1 Januari 2013).
Cunningham FG. 2005. Obstetri William Edisi 21. Jakarta: EGC.
Davis GK, Mackenzie C, Brown MA, Homer CS, Holt J, dan McHugh Mangos G.
2007. Predicting transformation from gestational hypertension
preeclampsia in clinical practice: a possible role for 24 hour ambulat
blood pressure monitoring. Hypertens Pregnancy.
Gibson P dan Carson M. 2009. Hypertension and Pregnancy. http :
//emedicine.medscape.com/article/261435. (3 Januari 2013)
Levine RJ, Maynard SE, Qian C, Lim KH, England LJ, Yu KF, Schisterman EF,
Thadhani R, Sachs BP, Epstein FH, Sibai BM, Sukhatme VP, dan
Karumanchi SA. 2004. Circulating angiogenic factors and the risk of
preeclampsia. N Engl J Med. 350.
National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. 2004. The Seventh Report of the Joint
National Committee. NIH publication.
Purwanto B. 2009. Pathogenesis, Etiology, and Management of Hypertension and
Nefrotoxic Agents. Disampaikan pada Half Day Simposium: Renal
Disease Induced by Nefrotoxic Agents. Surakarta
Reynolds C, Mabie W, dan Sibai B. 2003. Hypertensive States of Pregnancy. In:
Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, edisi ke9. New York : McGraw-Hill, pp: 338-353

26

Roeshadi RH. 2004. Hipertensi dalam Kehamilan. In:Hariadi R. Ilmu kedokteran


fetomaternal. Surabaya: Himpunan Kedokteran fetomaternal POGI.
Shannon ME, Malecha SE, dan Cha AJ. Angiotensin converting enzyme
inhibitors (ACEIs) and angiotensin II receptor blockers (ARBs) and
lactation: an update. J Hum Lact. 2000.16:152155.
Suhardjono. 2007. Hipertensi pada Kehamilan. In: Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar
Ilmu Peyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FKUI, pp: 614-15.
Tan LK dan de Swiet M. The management of postpartum hypertension. Bjog.
2002;109:733736.
Tiina P dan August P. 2008. Update on the Use of Antihypertensive Drugs in
Pregnancy. http://hyper.ahajournals.org/. (27 Desember 2012)
Yogiantoro M. 2007. Hipertensi Esensial. In: Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu
Peyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FKUI, pp: 610-14.

27