Anda di halaman 1dari 91

KELAINAN GENETIK DAN

KONGENITAL

ANODONTIA
A. Definisi
Anodontia adalah suatu keadaan di mana semua benih gigi tidak terbentuk
sama sekali, dan merupakan suatu kelainan yang sangat jarang terjadi.
Anodontia disebut juga sebagai anodontia vera yaitu kelainan genetik
(keturunan) berupa tidak tumbuhnya gigi karena tidak adanya benih gigi baik
absennya semua gigi sulung maupun gigi sulung terbentuk lengkap namun
semua gigi permanen tidak terbentuk sama sekali. Sedangkan bila yang tidak
terbentuk hanya beberapa gigi saja, keadaan tersebut disebut hipodontia atau
oligodontia. Terdapat

3 macam

anodontia,

yaitu complete

anodontia,

hipodontia dan oligodontia.


a. Complete anodontia
Complete anodontia adalah kelainan genetik berupa tidak tumbuhnya
semua gigi di dalam rongga mulut
b. Hipodontia (Anodontia parsial)
Hipodontia adalah kelainan genetik yang biasanya berupa tidak tumbuhnya
1-6 gigi di dalam rongga mulut.
c. Oligodontia
Oligodontia adalah kelainan genetik berupa tidak tumbuhnya lebih dari 6
gigi di dalam rongga mulut.Kondisi kelainan ini biasanya melibatkan gigi
susu dan gigipermanen, namun seringkali pada gigi permanen.1
B. Gambar

Gambar 1. Klasifikasi Anodontia

Gambar 2. Complete anodontia

Gambar 3. Hipodontia

Gambar 4. Oligodontia
C. Penyebab
Anodontia dan hypodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari suatu
sindroma, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala yang timbul secara
bersamaan, misalnya pada sindroma Ectodermal dysplasia. Hypodontia dapat
timbul pada seseorang tanpa ada riwayat kelainan pada generasi keluarga

sebelumnya, tapi bisa juga merupakan kelainan yang diturunkan 1. Penyebab


anodontia, baik total maupun parsial, adalah berhubungan dengan faktor genetika,
faktor lingkungan, Sotos Syndrome, Goltz Gorlin Syndrome, dan lain-lain. Pada
umumnya, penderita anodontia memiliki ciri-ciri mempunyai rambut yang tipis,
bahkan hampir tidak mempunyai rambut dan rahang tidak berkembang selayaknya
orang normal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak yang lahir dalam
keadaan mengalami kelainan struktur geligi yang cacat dan kelainan jumlah gigi
dari jumlah normalnya termasuk didalamnya anodontia, dapat menyebabkan
semakin lama struktur wajah anak tersebut terlihat lebih tua daripada umurnya,
hal ini dikarenakan pada anak yang sehat pengunyahan yang baik akan
merangsang otot-otot wajah berkembang dengan maksimal. Selain itu,
penguyahan yang baik dan aktif pada anak akan mensuplai oksigen yang lebih
banyak pada otak dan hasilnya anak akan lebih pintar dan mudah berkonsentrasi.
Sedangkan pada penderita anodontia dengan jumlah gigi yang kurang daripada
jumlah normalnya sistem pengunyahan tidak akan bekerja selayaknya seseorang
dengan kondisi gigi yang normal.
Anodontia dan hipodontia disebabkan kelainan genetik tetapi mutasi gen
yang spesifik tidak diketahui. Anodontia dan hipodontia kadang ditemukan
sebagai bagian dari suatu sindroma, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai
gejala

yang

timbul

secara

bersamaan,

misalnya

pada

sindroma

Ectodermaldysplasia. Hipodontia dapat timbul pada seseorang tanpa ada riwayat


kelainan pada generasi keluarga sebelumnya, tapi bisa juga merupakan kelainan
yang diturunkan.
Anodontia adalah kelainan yang dibawa oleh kromosom X dan muncul
dalam keadaan resesif sehingga penderita tidak mempunyai benih gigi dalam
tulang rahang. Alelnya dominan A menentukan orang bergigi normal. Pasangan
gen ini diwariskan dari orang tua kepada anak-anaknya seperti halnya pada buta
warna. Kelainan ini lebih sering dijumpai pada pria sebab seorang pria yang
mengandung satu gen a (gen anodontia) sudah menampakkan gejalanya (XaY),
sementara pada wanita baru menampakkan sebagai penderita jika genotipnya
XaXa. Pola dari gen resesif terpaut-X, dimana wanita-wanita pembawa tidak
menderita, akan tetapi menurunkan gennya kepada setengah dari anak lakilakinya, yang kemudian menderita1.

D. Patogenesis2
Gigi berasal dari dua jaringan embrional yaitu ektoderm, yang membentuk
enamel, dan mesoderm yang membentuk dentin, sementum, pulpa, dan juga
jaringan-jaringan penunjang. Perkembangan gigi geligi pada masa embrional
dimulai pada minggu ke-6 intrauterin ditandai dengan proliferasi epitel oral
yang berasal dari jaringan ektodermal membentuk lembaran epitel yang disebut
dengan primary epithelial band. Primary epithelial band yang sudah terbentuk
ini selanjutnya mengalami invaginasi ke dasar jaringan mesenkimal
membentuk 2 pita pada masing-masing rahang yaitu pita vestibulum yang
berkembang menjadi segmen bukal yang merupakan bakal pipi dan bibir dan
pita lamina dentis yang akan berperan dalam pembentukan benih gigi.
Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam 3 tahap, yaitu
perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi. Tahap perkembangan gigi dibagi lagi
menjadi inisiasi, proliferasi, histodiferensiasi, morfodiferensiasi, dan aposisi.
Penderita anodontia, hypodontia, dan oligodontia mengalami halangan pada
proses pembentukan benih gigi dari epitel mulut, yakni pada tahap inisiasi.
E. Gejala2
Anodontia ditandai dengan tidak terbentuknya semua gigi, dan lebih sering
mengenai gigi-gigi tetap dibandingkan gigi-gigi sulung. Pada hypodontia, gigigigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi premolar dua rahang bawah,
insisif dua rahang atas, dan premolar dua rahang atas. Kelainan ini dapat terjadi
hanya pada satu sisi rahang atau keduanya.
Diagnosa anodontia biasanya membutuhkan pemeriksaan radiografik
untuk memastikan memang semua benih gigi benar-benar tidak terbentuk. Pada
kasus hypodontia, pemeriksaan radiografik panoramik berguna untuk melihat
benih gigi mana saja yang tidak terbentuk.
F. Terapi1
Lakukan konsultasi dengan dokter gigi sedini mungkin bila terdapat
kecurigaan terjadinya kelainan ini. Perawatan yang biasanya diberikan oleh
dokter gigi adalah pembuatan gigi tiruan.

IMPACTED TEETH
A. Definisi
Gigi impaksi adalah gigi yang tidak dapat erupsi seluruhnya atau sebagian
karena tertutup oleh tulang atau jaringan lunak atau kedua-duanya 3. Impaksi
gigi adalah kegagalan gigi untuk erupsi secara sempurna pada posisinya akibat
terhalang oleh gigi pada anteriornya maupun jaringan lunak atau padat di
sekitarnya. Gigi yang sering mengalami impaksi gigi adalah gigi molar 3
rahang bawah, dan gigi kaninus rahang atas4.
B. Gambar

Gambar 5. Impacted Teeth


C. Penyebab5
Ada sejumlah faktor yang diduga menjadi penyebab terjadinya impaksi
gigi. Faktor- faktor ini diklasifikasikan menjadi faktor lokal, faktor sistemik,
dan kondisi abnormal lainnya.
1. Faktor lokal
Malposisi gigi lawan.
Densitas jaringan keras di sekitarnya.
Inflamasi Kronis yang meyebabkan fibrosis mukosa di sekitarnya.
Ruangan yang tidak cukup karena perkembangan rahang yang tidak
sempurna atau karena retensi geligi sulung..
6

Premature loss gigi sulung.


Nekrosis karena adanya infeksi.
Inflamasi pada tulang karena penyakit seperti parotitis.
2. Faktor sistemik

Prenatal (keturunan, sifilis, malnutrisi)


post natal ( Rickets, anemia, endocrine dysfunction, penyakti pada
rahang dan jaringan lunak di sekitarnya )
3. Kondisi Abnormal Lain

Cleidocranial dysostosis
Oxycephaly
Achondroplasia
Cleft
D. Klasifikasi
Ada berbagai macam klasifikasi impaksi gigi. Menurut klasifikasi
George Winter, gigi impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga
terhadap gigi molar kedua. Posisi-posisinya meliputi
1. Vertical
2. Horizontal
3. Inverted
4. Mesioangular (miring ke mesial)
5. Distoangular (miring ke distal)
6. Bukoangular (miring ke bukal)
7. Linguoangular (miring ke lingual)
8. posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position6.
Sedangkan klasifikasi menurut Pell dan Gregory5:
a. Berdasarkan hubungan antara ramus mandibula dengan molar kedua
dengan cara membandingkan lebar mesio-distal molar ketiga dengan
jarak antara bagian distal molar kedua ke ramus mandibula.
1.) Kelas I : Ukuran mesio-distal molar ketiga lebih kecil dibandingkan
jarak antara distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula.
2.) Kelas II: Ukuran mesio-distal molar ketiga lebih besar dibandingkan
jarak antara distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula.

3.) Kelas III : Seluruh atau sebagian besar molar ketiga berada dalam
ramus mandibula

Gambar 6. Klasifikasi Gregory Kelas III


b. Berdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang
Posisi A : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada setinggi garis
oklusal.
Posisi B : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis
oklusal tapi masih lebih tinggi daripada garis servikal molar kedua.
Posisi C : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis
servikal molar kedua

Gambar 7. Kasifikasi Maloklusi Posisi A, B, dan C


E. Diagnosis3
Pemeriksaan awal harus berupa sebuah riwayat medis dan dental, serta
pemeriksaan klinis ektra oral dan intral oral yang menyeluruh. Hasil penemuan
positif dari pemeriksaan ini seharusnya dapat mendeterminasikan apakah
pencabutan diindikasikan atau disarankan, dan harus mengikutsertakan
pemeriksaan radiologi7.
1. Pemeriksaan Umum
Pemeriksaan umum harus dilakukan dengan cara yang sama dengan
prosedur pembedahan lainnya. Adanya gangguan sistemik atau penyakit
sistemik harus dideteksi dan kehati-hatian harus diterapkan sebelum
pembedahan. Pasien juga harus diperiksa apakah sedang menjalani terapi
tertentu, seperti terapi irradiasi, terapi cytostatic, dan transplantasi organ.

2. Pemeriksaan Lokal
a. Status erupsi gigi impaksi.
Status erupsi gigi impaksi harus diperiksa karena status pembentukan
mendeterminasikan waktu pencabutan. Idealnya, gigi dicabut ketika
duapertiga akar terbentuk. Jika akar telah terbentuk sempurna, maka gigi
menjadi sangat kuat, dan gigi terkadang displitting untuk dapat dicabut.
b. Resorpsi molar kedua.
Karena kurangnya ruang molar ketiga yang impaksi sehingga memungkin
terjadi resorpsi akar pada molar kedua. Setelah pencabutan gigi molar ketiga
yang impaksi, molar kedua harus diperiksa untuk intervensi endodontik atau
periodontik tergantung pada derajat resorpsi dan keterlibatan pulpa.
c. Adanya infeksi lokal seperti periokoronitis.
Infeksi ini merupakan sebuah inflamasi jaringan lunak yang menyelimuti
mahkota gigi yang sedang erupsi yang hampir seluruhnya membutuhkan
penggunaan antibiotik atau prosedur yang jarang dilakukan, eksisi
pembedahan pada kasus rekuren. Periokoronitis rekuren terkadang
membutuhkan pencabutan gigi impaksi secara dini.
d. Pertimbangan ortodontik.
Karena molar ketiga yang sedang erupsi, memungkinkan terjadi berjejal
pada regio anterior setelah perawatan ortodonti yang berhasil. Oleh karena
itu, disarankan untuk mencabut gigi molar ketiga yang belum erupsi
sebelum memulai perawatan ortodontik.
e. Karies atau resorpsi molar ketiga dan gigi tetangga.
Akibatnya kurangnya ruang, kemungkinan terdapat impaksi makanan pada
area distal atau mesial gigi impaksi yang menyebabkan karies gigi. Untuk
mencegah karies servikal gigi tetangga, disarankan untuk mencabut gigi
impaksi.
f. Status periodontal.
Adanya poket sekitar gigi molar ketiga yang impaksi atau molar kedua
merupakan indikasi infeksi. Penggunaan antibiotik disarankan harus

dilakukan sebelum pencabutan gigi molar ketiga impaksi secara bedah


untuk mengurangi komplikasi post-operatif.
g. Orientasi dan hubungan gigi terhadap infeksi saluran akar gigi.
Hal ini akan didiskusikan secara detail pada pemeriksaan radiologi.
h. Hubungan oklusal.
Hubungan oklusal molar ketiga rahang atas terhadap molar ketiga rahang
bawah harus diperiksa. Ketika gigi molar ketiga rahang bawah yang impaksi
berada pada sisi yang sama diindikasikan untuk ekstraksi, sisi yang satunya
juga harus diperiksa.
i. Nodus limfe regional.
Pembengkakan dan rasa nyeri pada nodus limfe regional mungkin
terindikasi infeksi molar ketiga
F. Terapi
Secara umum sebaiknya gigi impaksi dicabut baik itu untuk gigi molar
tiga, caninus, premolar, incisivus. Pencabutan gigi yang impaksi dengan
pembedahan disebut odontektomi. Indikasi pencabutan gigi impaksi antara lain
untuk mencegah terjadinya patologi yang berasal dari folikel atau infeksi,
mencegah perluasan kerusakan oleh gigi impaksi, usia muda, adanya
penyimpangan panjang lengkung rahang dan membantu mempertahankan
stabilisasi hasil perawatan ortodonsi, dan untuk kepentingan prostetik dan
restoratif 8.
Kontraindikasi pencabutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat
ekstrim, telalu muda atau lansia; compromised medical status; kerusakan yang
luas dan berdekatan dengan struktur yang lain; pasien tidak menghendaki
giginya dicabut; apabila tulang yang menutupi gigi yang impaksi sangat
termineralisasi dan padat; apabila kemampuan pasien untuk menghadapi
tindakan pembedahan terganggu oleh kondisi fisik atau mental tertentu8.

10

MALOCCLUSSION
A. Definisi
Maloklusi adalah bentuk hubungan rahang atas dan bawah yang
menyimpang dari bentuk standar yang diterima sebagai bentuk yang normal,
maloklusi dapat disebabkan karena tidak ada keseimbangan dentofasial.
Maloklusi adalah setiap keadan yang menyimpang dari oklusi normal,
maloklusi juga diartikan sebagai suatu kelainan susunan gigi geligi atas dan
bawah yang berhubungan dengan bentuk rongga mulut serta fungsi.

11

Maloklusi

dapat

timbul

kaena

faktor

keturunan

dimana

ada

ketidaksesuaian besar rahang dengan besar gigi-gigi di dalam mulut. Misalnya,


ukuran rahang mengikuti garis keturunan Ibu, dimana rahang berukuran kecil,
sedangkan ukuran gigi mengikuti garis keturunan bapak yang giginya lebarlebar. Gigi-gigi tersebut tidak cukup letaknya di dlaam lengkung gigi.
Kekurangan

gizi

juga

dapat

menyebabkan

pertumbuhan

dan

perkembangan tulang rahang terganggu9.


B. Gambar

B
D
C
E

Gambar 8.
A = Crossbite, B = Overbite, C = Crowded, D = Spacing, E = Prostusi.
C. Etiologi9
Faktor penyebab maloklusi dapat dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Faktor luar atau faktor umum, misalnya herediter, kelainan kongenital,
perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada masa prenatal dan
posnatal, malnutrisi, kebiasaan jelek, sikap tubuh, trauma, dan penyakitpenyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke
arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan
metabolis, penyakit-penyakit infeksi.
2. Faktor dalam atau faktor lokal, yaitu anomali jumlah gigi seperti adanya
gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis),

12

anomali ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii yang abnormal,
kehilangan dini gigi desidui, persistensi gigi desidui, jalan erupsi abnormal,
ankylosis dan karies gigi.
D. Jenis Maloklusi9
1. Protrusi
Protrusi adalah gigi yang posisinya maju ke depan. Protrusi dapat
disebabkan oleh faktor keturunan, kebiasaan jelek seperti menghisap jari
dan menghisap bibir bawah, mendorong lidah ke depan, kebiasaan menelan
yang salah serta bernafas melalui mulut.
2. Intrusi dan Ekstrusi
Intrusi adalah pergerakan gigi menjauhi bidang oklusal. Pergerakan intrusi
membutuhkan kontrol kekuatan yang baik. Ekstrusi adalah pergerakan gigi
mendekati bidang oklusal.
3. Crossbite
Crossbite adalah suatu keadaan jika rahang dalam keadaan relasi sentrik
terdapat kelainan-kelainan dalam arah transversal dari gigi geligi maksila
terhadap gigi geligi mandibula yang dapat mengenai seluruh atau setengah
rahang, sekelompok gigi, atau satu gigi saja.

Berdasarkan lokasinya crossbite dibagi dua yaitu:


a. Crossbite anterior
Suatu keadaan rahang dalam relasi sentrik, namun terdapat satu atau
beberapa gigi anterior maksila yang posisinya terletak di sebelah lingual
dari gigi anterior mandibula.
b. Crossbite posterior
Hubungan bukolingual yang abnormal dari satu atau beberapa gigi
posterior mandibula.
4. Deep bite

13

Deep bite adalah suatu keadaan dimana jarak menutupnya bagian insisal
insisivus maksila terhadap insisal insisivus mandibula dalam arah vertikal
melebihi 2-3 mm. Pada kasus deep bite, gigi posterior sering linguoversi
atau miring ke mesial dan insisivus madibula sering berjejal, linguo versi,
dan supra oklusi.
5. Open bite
Open bite adalah keadaan adanya ruangan oklusal atau insisal dari gigi saat
rahang atas dan rahang bawah dalam keadaan oklusi sentrik. Macam-macam
open bite menurut lokasinya adalah :
a. Anterior open bite
Klas I Angle anterior open bite terjadi karena rahang atas yang sempit,
gigi depan inklinasi ke depan, dan gigi posterior supra oklusi,
sedangkan klas II Angle divisi I disebabkan karena kebiasaan buruk
atau keturunan.
b. Posterior open bite pada regio premolar dan molar
c. Kombinasi anterior dan posterior (total open bite) terdapat baik di
anterior, posterior, dapat unilateral atau bilateral.
6. Crowded
Crowded adalah keadaan berjejalnya gigi di luar susunan yang normal.
Penyebab crowded adalah lengkung basal yang terlalu kecil daripada
lengkung koronal. Lengkung basal adalah lengkung pada prossesus
alveolaris tempat dari apeks gigi itu tertanam, lengkung koronal adalah
lengkungan yang paling lebar dari mahkota gigi atau jumlah mesiodistal
yang paling besar dari mahkota gigi geligi. Derajat keparahan gigi crowded:
a. Crowded ringan
Terdapat gigi-gigi yang sedikit berjejal, sering pada gigi depan
mandibula,dianggap suatu variasi yang normal, dan dianggap tidak
memerlukan perawatan.
b. Crowded berat
Terdapat gigi-gigi yang sangat berjejal sehingga dapat menimbulkan
hygiene oral yang jelek

14

7. Diastema
Diastema adalah suatu keadaan adanya ruang di antara gigi geligi yang
seharusnya berkontak. Diastema ada 2 macam, yaitu :
a. Lokal, jika terdapat diantara 2 atau 3 gigi, dapat disebabkan karena dens
supernumerary, frenulum labii yang abnormal, gigi yang tidak ada,
kebiasaan jelek, dan persistensi.
b. Umum, jika terdapat pada sebagian besar gigi, dapat disebabkan oleh
faktor keturunan, lidah yang besar dan oklusi gigi yang traumatis.
E. Diagnosis
Maloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada pengunyahan
dan bicara. Gangguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat berupa rasa tidak
nyaman saat mengunyah, terjadinya rasa nyeri pada Temporo Mandibula
Junction (TMJ) dan juga mengakibatkan nyeri kepala dan leher. Pada gigi
yang berjejal dapat mengakibatkan kesulitan dalam pembersihan. Tanggalnya
gigi-gigi akan mempengaruhi pola pengunyahan misalnya pengunyahan pada
satu sisi, dan pengunyahan pada satu sisi ini juga dapat mengakibatkan rasa
sakit pada TMJ9.
Tanda yang dapat ditemukan pada pasien maloklusi yaitu: kelengkungan
gigi yang abnormal, tampilan wajah yang terlihat ganjil, kesulitan atau merasa
tidak nyaman ketika menggigit dan mengunyah makanan, susah berbicara/
pengucapan yang ganjil, dan bernafas lewat mulut karena bibir yang sulit
menutup9.
Biasanya kelainan oklusi ditemukan saat pemeriksaan rutin gigi. Dokter
gigi akan mengecek seberapa keadaan oklusi dari gigi atas dan bawah. Bila
ditemukan kelainan, akan dirujuk kepada ahli orthodonti untuk mendiagnosis
dan menatalaksana. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah radiografik
gigi, kepala, dan wajah9.
F. Terapi9
Alat cekat gigi, lazim disebut kawat gigi, dapat digunakan untuk
mengoreksi posisi gigi. Jangka waktu penggunaan alat cekat bervariasi, dari 6
bulan sampai 2 tahun, tergantung pada keparahan kasus. Pembedahan

15

dilakukan pada kasus yang jarang, terutama untuk memperbaiki posisi rahang,
proses ini disebut bedah orthognatik.
Adalah penting untuk menjaga kebersihan gigi dan rongga mulut setiap
hari serta kontrol rutin ke dokter gigi. Plak dapat terakumulasi pada alat cekat
sehingga meninggalkan tanda permanen di gigi dan pada akhirnya
menyebabkan kerusakan gigi bila tidak ditangani. Setelah posisi gigi
terkoreksi, alat cekat digantikan retainer untuk mempertahankan posisi gigi
yang baru.
Komplikasi yang dapat timbul dari penggunaan alat cekat adalah
kerusakan gigi, ketidaknyamanan saat perawatan, iritasi mulut dan gusi karena
alat cekat, dan susah menelan atau berbicara selama penggunaan alat cekat.

LABIAL CLEFT DAN PALATAL CLEFT


A. Definisi
Bibir sumbing (labial cleft) adalah kelainan berupa celah pada bibir atas
yang didapatkan seseorang sejak lahir. Bibir sumbing atau Labioskisis adalah
adanya lubang di bibir atas, biasanya tepat di bawah hidung. Sumbing adalah
bukaan pada atap mulut (langit-langit keras) atau dalam jaringan lunak di
bagian belakang mulut (langit-langit lunak). Bila celah berada pada bagian
langit-langit rongga mulut (palate), maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada
kebanyakan kasus, celah bibir dan sumbing langit-langit terjadi bersamaan10.

16

Ada tiga jenis kelainan cleft, yaitu:


Cleft labial tanpa disertai cleft palate
Cleft palate tanpa disertai cleft labial, dan
Cleft labial disertai dengan cleft palate.
B. Prevalensi
Insidensinya bervariasi antar kelompok etnis sebagai berikut: American
Indian (3,6 :10.000), Asia (3:10.000), dan Amerika Afrika (0,3:1000). Jumlah
penderita bibir sumbing di Indonesia bertambah 3.000-6.000 setiap tahun atau
satu bayi setiap 1000 kelahiran. Namun, jumlah totl penderita bibir sumbing di
Indonesia belum diketahui secara pasti.
C. Gambar

Gambar 9. Labial dan palatal cleft


D. Etiologi
Semua janin punya celah di bibir dan langit-langit selama awal
kehamilan. Dalam perkembangan janin normal, lubang ini menutup selama
kehamilan. Kegagalan salah satu atau kedua lubang ini untuk menutup akan
menghasilkan celah di bibir. Penyebab pasti tidak diketahui. Bibir sumbing
terjadi sendiri atau dalam kombinasi dengan sumbing di sekitarnya 1 dalam
750 kelahiran, dan langit-langit bercelah terjadi pada sekitar 1 dari 2.500
kelahiran.
Secara garis besar, penyebab labial dan palatal cleft dibagi menjadi dua,
genetik dan lingkungan. Resiko seorang anak terkena labial dan palatal cleft
sekitar 4% jika salah satu orang tua atau salah satu saudara juga menderita

17

labial dan palatal cleft. Namun resiko ini meningkat menjadi 17% apabila
keduanya (salah satu orang tua dan salah satu saudara) terkena. Peningkatan
risiko tersebut mengindikasikan adanya faktor genetik sebagai salah satu
komponen etiologi11.
Faktor lingkungan di dalam kandungan juga berperan penting pada
kejadian labial dan palatal cleft. Defisiensi suplemen gizi maupun paparan
zat teratogenik dapat meningkatkan kejadian labial dan palatal cleft.
Suplementasi gizi dengan vitamin B6 dan asam folat selama trimester
pertama kehamilan terbukti menurunkan resiko terjadinya rekurensi pada
wanita yang sebelumnya melahirkan anak dengan labial dan palatal cleft.
Teratogen yang dihubungkan dengan kejadian ini termasuk kortison,
antikonvulsan seperti fenitoin, salisilat, aminopterin, organik solvents,
alkohol, merokok, diabetes melitus maternal, rubela, dan usia dari orang tua.
Merokok selama kehamilan merupakan faktor resiko yang paling jelas pada
kejadian labial dan palatal cleft. Merokok dapat menyebabkan polimorfisme
gen TGF-alfa yang kemudian dapat meningkatkan resiko kejadian palatal
cleft. Secara statistik, ditemukan peningkatan signifikan dari laktat
dehidrogenase dan kreatin fosfokinase pada cairan amnion fetus dengan
labial/palatal cleft11.
E. Klasifikasi
Klasifikasi celah bibir veau:
1) Kelas I: terdapat takik unilateral pada tepi merah bibir dan meluas sampai
bibir
2) Kelas II: Bila takik pada merah bibir sudah meluas ke bibir, tetapi tidak
mengenai dasar hidung
3) Kelas III: Sumbing unilateral pada merah bibir yang meluas melalui bibir ke
dasar hidung.
4) Kelas IV: Setiap sumbing bilateral pada bibir yang menunjukkan takik tak
sempurna atau merupakan sumbing yang sempurna
Klasifikasi celah langit-langit veau:
1) Kelas I: celah palatum lunak sampai ke uvula
2) Kelas II: celah palatum lunak dan keras di belakang foramen incisivum

18

3) Kelas III: celah palatum lunak dan keras yang mengenai alveolus dan bibir
pada satu sisi
4) Kelas IV: celah palatum lunak dan keras yang mengenai alveolus dan bibir
pada kedua sisi11
F. Diagnosis
Tanda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langitlangit rongga mulut. Bayi dengan cleft lip dapat mengalami kesulitan saat
menghisap ASI karena sulitnya melakukan gerakan menghisap. Kesulitan ini
dapat diatasi dengan penggunaan botol khusus yang direkomendasikan oleh
dokter gigi spesialis gigi anak dan dokter spesialis anak, tentunya disesuaikan
dengan tingkat keparahan kasus cleft palate juga dapat menyebabkan kesulitan
dalam berbicara. Seorang dokter dapat mendiagnosa bibir sumbing atau
sumbing langit-langit dengan memeriksa bayi yang baru lahir. Seorang bayi
yang baru lahir dengan sumbing oral-wajah dapat didiagnosis oleh tim
spesialis medis segera setelah lahir. Jarang, sebagian atau "submukus" sumbing
mungkin tidak terdiagnosis selama beberapa bulan atau bahkan bertahuntahun.
Prenatal diagnosis (diagnosis sebelum kelahiran) juga dapat dilakukan
dengan pemeriksaan USG.Sumbing bibir lebih mudah didiagnosis melalui
ultrasound kehamilan daripada sumbing ini. Diagnosis dapat dibuat pada awal
kehamilan 18 minggu. Prenatal diagnosis memberikan orangtua dan tim medis
keuntungan dari perencanaan lanjutan untuk perawatan bayi.
G. Penatalaksanaan Labiopalatoschizis
Tindakan bedah plastik dilakukan pada bayi kondisi baik. Pembedahan
biasanya dilakukan ketika anak berumur sekitar 3 bulan. Tujuan operasi
plastik ini adalah:
1) Memulihkan struktur anatomi.
2) Mengoreksi cacat.
3) Menormalkan fungsi menelan, napas, bicara12.
Idealnya, anak dengan labioschisis ditatalaksana oleh tim labiopalatoschizis yang terdiri dari spesialistik bedah maksilofasial, terapis bicara
dan bahasa, dokter gigi, ortodonsi, psikolog, dan perawat spesialis.
Ada tiga tahap penanganan bibir sumbing:
19

a. Pada tahap sebelum operasi yang dipersiapkan adalah ketahanan tubuh


bayi menerima tindakan operasi, asupan gizi yang cukup dilihat dari
keseimbangan berat badan yang dicapai dan usia yang memadai. Patokan
yang biasa dipakai adalah rule of ten meliputi berat badan lebih dari 10
pounds atau sekitar 4-5 kg , Hb lebih dari 10 gr % dan usia lebih dari 10
minggu, jika bayi belum mencapai rule of ten ada beberapa nasihat yang
harus diberikan pada orang tua agar kelainan dan komplikasi yang terjadi
tidak bertambah parah misalnya memberi minum harus dengan dot khusus
dimana ketika dot dibalik susu dapat memancar keluar sendiri dengan
jumlah yang optimal artinya tidak terlalu besar sehingga membuat bayi
tersedak atau terlalu kecil sehingga membuat asupan gizi menjadi tidak
cukup. Jika dot dengan besar lubang khusus ini tidak tersedia bayi cukup
diberi minum dengan bantuan sendok secara perlahan dalam posisi setengah
duduk atau tegak untuk menghindari masuknya susu melewati langit-langit
yang terbelah. Selain itu celah pada bibir harus direkatkan dengan
menggunakan plester khusus non alergenik untuk menjaga agar celah pada
bibir menjadi tidak terlalu jauh akibat proses tumbuh kembang yang
menyebabkan menonjolnya gusi kearah depan (protrusio pre maksila) akibat
dorongan lidah pada prolabium, karena jika hal ini terjadi tindakan koreksi
pada saat operasi akan menjadi sulit dan secara kosmetika hasil akhir yang
didapat tidak sempurna. Plester non alergenik tadi harus tetap direkatkan
sampai waktu operasi tiba. Untuk sementara sebelum operasi, dapat
digunakan palatal obturator untuk menutupi celah pada palatum agar bayi
tidak tersedak.
b. Pada tahapan operasi yang diperhatikan adalah kesiapan tubuh si bayi
menerima perlakuan operasi, hal ini hanya bisa diputuskan oleh seorang ahli
bedah. Usia optimal untuk operasi bibir sumbing (labioplasty) adalah usia 3
bulan. Usia ini dipilih mengingat pengucapan bahasa bibir dimulai pada usia
5-6 bulan sehingga jika koreksi pada bibir lebih dari usia tersebut maka
pengucapan huruf bibir sudah terlanjur salah sehingga kalau dilakukan
operasi pengucapan huruf bibir tetap menjadi kurang sempurna. Operasi

20

untuk langit-langit (palatoplasty) optimal pada usia 18 20 bulan


mengingat anak aktif bicara usia 2 tahun dan sebelum anak masuk sekolah.
Operasi yang dilakukan sesudah usia 2 tahun harus diikuti dengan tindakan
speech theraphy karena jika tidak, setelah operasi suara sengau pada saat
bicara tetap terjadi karena anak sudah terbiasa melafalkan suara yang salah,
sudah ada mekanisme kompensasi memposisikan lidah pada posisi yang
salah. Bila gusi juga terbelah (gnatoschizis) kelainannya menjadi
labiognatopalatoschizis, koreksi untuk gusi dilakukan pada saat usia 8 9
tahun bekerja sama dengan dokter gigi ahli ortodonsi.
c. Pada tahap setelah operasi, penatalaksanaanya tergantung dari tiap-tiap
jenis operasi yang dilakukan, biasanya dokter bedah yang menangani akan
memberikan instruksi pada orang tua pasien misalnya setelah operasi bibir
sumbing luka bekas operasi dibiarkan terbuka dan tetap menggunakan
sendok atau dot khusus untuk memberikan minum bayi.
Banyaknya penderita bibir sumbing yang datang ketika usia sudah
melebihi batas usia optimal untuk operasi membuat operasi hanya untuk
keperluan kosmetika saja sedangkan secara fisiologis tidak tercapai, fungsi
bicara tetap terganggu seperti sengau dan lafalisasi beberapa huruf tetap tidak
sempurna, tindakan speech teraphy pun tidak banyak bermanfaat. Adapun
operasi yang bisa dilakukan untuk kasus labiopalatoschizis adalah:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Chieloraphy/ labioplasti
Palatoraphy
Speech Theraphy
Pharyngoplasty
Perawatan Orthodontis
Alveolar Bone Graft
Le Fort I Osteotomy

: 3 bulan
: 10-12 bulan
: 4 tahun
: 5-6 tahun
: 8-9 tahun
: 9-10 tahun
:17-18 tahun11

21

MACROGNATIA DAN MICROGNATIA


A. Definisi13
Mikrognatia adalah suatu keadaan dimana ukuran rahang yang lebih
kecil dari normal dan bentuknya abnormal, dapat terjadi pada maksila atau
mandibula. Mikrognatia umumnya dipakai untuk mandibula, hal ini disebut
juga mandibular hypoplasia.
Makrognatia adalah suatu keadaan dimana mandibula dan regio
protuberansia lebih besar daripada ukuran normal. Macrognatia mengalami
gambaran klinis yaitu dagu berkembang lebih besar.

Gambar

10.

Macrognatia dan Micrognantia


22

B. Etiologi13
Penyebab micrognatia dapat terjadi secara kongenital dan didapat.
Micrognatia kongenital berhubungan dengan kelainan kromosom, obat
teratogenik dan genetic syndrome antara lain Pierre Robin syndrome,
Hallerman-Streiff syndrome, trisomi 13, trisomi 18, progeria, Teacher-Collins
syndrome, Turner syndrome, Smith-Lemli-Opitz syndrome, Russel-Silver
syndrome, Seckel syndrome, Cri du cat syndrome, dan Marfan syndrome.
Micrognatia didapat disebabkan oleh trauma atau infeksi yang menimbulkan
gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderita ankilosis yang terjadi
pada anak-anak.
Etiologi macrognatia berhubungan dengan perkembangan protuberentia
yang berlebih yang dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapatan
melalui penyakit. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan macrognatia
adalah Gigantisme pituitary, Pagets Disease, dan akromegali.
C. Klasifikasi13
Micronagtia dibagi menjadi 2, yaitu :
a.

Micrognatia sejati, adalah keadaan dimana rahang cukup kecil yang

b.

terjadi akibat hipoplasia rahang.


Micrognatia palsu, adalah keadaan jika terlihat salah satu posisi rahang
terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal maksila dan

mandibula.
D. Penegakan Diagnosis13
Biasanya penderita micronagtia dan macronagtia mengalami masalah
estetika, oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi.
E. Penatalaksanaan13
Terapi yang disarankan adalah dengan operasi orthognathic untuk
memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula.

23

FOKUS INFEKSI

24

DEBRIS
A. Definisi
Secara umum, oral debris adalah lapisan lunak yang terdapat di atas
permukaan gigi yang terdiri atas mucin, bakteri dan sisa makanan yang putih
kehijau-hijauan dan jingga. Namun, debris lebih banyak mengandung sisa
makanan.
Debris dibedakan menjadi food retention (sisa makanan yang mudah
dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut, berkumur, atau dengan
menyikat gigi) dan food impaction (makanan yang terselip dan tertekan di
antara gigi dan gusi, biasanya hanya dapat dibersihkan dengan dental floss /
benang gigi atau tusuk gigi)14.
B. Gambar

Debris

Debris
Gambar 11. Debris

25

C. Kriteria Perhitungan Debris Index (DI-S)15

Gambar 12.

Debris Index

Tabel 1. Kriteria Perhitungan DI


Skor
0

Kriteria
Jika tidak ada debris pada sonde setelah digoreskan ke permukaan
sepertiga cervical.

1
2

Jika terdapat debris pada sepertiga permukaan gigi.


Jika terdapat debris lebih dari sepertiga tetapi tidak lebih dari dua

pertiga permukaan gigi.


Jika terdapat debris di lebih dari dua pertiga permukaan gigi.
Gigi yang diperiksa adalah gigi yang telah erupsi sempurna dan jumlah

gigi yang diperiksa ada enam buah gigi tertentu dan permukaan yang
diperiksa tertentu pula. Skor debris meliputi :
Skor DI = jumlah nilai debris
jumlah gigi yg diperiksa
Kriteria DI :
0,0-0,7 : Baik
0,8-1,6 : Sedang
1,7-3,0 : Buruk
D. Patogenesis
Debris terbentuk dari sisa-sisa makanan yang biasanya menempel di
celah gigi dan merupakan faktor pendukung timbulnya karies (lubang
gigi).Debris dibedakan menjadi food retention (sisa makanan yang mudah
dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut, berkumur, atau dengan

26

menyikat gigi) dan food impaction (makanan yang terselip dan tertekan di
antara gigi dan gusi yang biasanya hanya dapat dibersihkan dengan dental
floss/ benang gigi atau tusuk gigi) 15.
E. Penegakan Diagnosis
Pemeriksaan debris menggunakan Debris Index yaitu skor dari
endapan lunak yang terjadi karena ada sisa makanan yang melekat pada gigi
penentu. Gigi penentu tersebut adalah: pada rahang atas terdiri dari gigi 6
kanan kiri permukaan bukal dan gigi 1 kanan permukaan lingual, sedangkan
pada rahang bawah terdiri dari gigi 6 kanan kiri permukaan lingual dan gigi 1
kiri permukaan labial14.
F. Terapi
Menyikat gigi secara teratur dan benar dapat menghilangkan debris
dan sisa-sisa makanan dari permukaan gigi14.

27

CALCULUS
A. Definisi
Karang Gigi atau Calculus adalah kumpulan plak termineralisasi yang
menempel pada permukaan gigi. Karang gigi atau tartar adalah lapisan kerak
berwarna kuning yang menempel pada gigi dan terasa kasar, yang dapat
menyebabkan masalah pada gigi16.
B. Gambar

Gambar 13. Calculus


C. Patogenesis16
Kalkulus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan
menetap dalam waktu yang lama. Dental plak merupakan tempat ideal bagi
mikroorganisme mulut, karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah
maupun saliva. Akumulasi plak juga dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi
gusi yang gingivitis. Jika akumulasi plak terlalu berat, maka dapat
menyebabkan periodontis. Maka plak, sering disebut juga sebagai penyebab
primer penyakit periodontis. Sementara, kalkulus pada gigi membuat dental
plak melekat pada gigi atau gusi yang sulit dilepaskan hingga dapat memicu
28

pertumbuhan plak selanjutnya. Karena itu kalkulus disebut juga sebagai


penyebab sekunder periodontis.
Kalkulus dapat terbentuk di atas gusi atau supragingival, atau pada
sulcus, yaitu saluran antara gusi dan gigi. Ketika terjadi plak supragingival,
maka bakteri yang terkandung di dalamnya hampir semuanya merupakan
bakteri aerobik, atau bakteri yang dapat hidup di lingkungan penuh oksigen.
Plak subgingival, terutama terdiri dari bakteri anaerobik, yaitu bakteri yang
tidak dapat hidup pada lingkungan yang mengandung oksigen. Bakteri
anaerobik inilah yang berbahaya bagi gusi dan jaringana yang menempel pada
gigi, yang menimbulkan periodontis. Pada umumnya, orang yang mengalami
periodontis memiliki deposit kalkulus subgingival.
D. Klasifikasi
1. Supra Gingival Calculus
Adalah calculus yang terdapat pada permukaan gigi diatas gusi. Biasanya
berwarna cream atau kuning kecoklatan jika terjadi perwanaan karena stain
tembakau dan makanan. Biasanya terjadi pada permukaan ke arah pipi dari
molar (geraham) atas pertama dan permukaan kea rah lidah incisivus (gigi
seri) bawah.
2. Sub Gingival Calculus
Adalah calculus yang berada pada permukan gigi dibawah gusi. Dapat
terjadi dalam berbagai bentuk, yaitu granular, lempengan-lempengan , atau
berbentuk seperti cincin. Biasanya berwarna hijau gelap atau hitam.
E. Pemeriksaan
Kriteria perhitungan Calculus Index (CI) sebagai berikut:
1) Nilai 0, jika tidak terdapat calculus
2) Nilai 1, jika terdapat calculus supraginggiva pada sepertiga permukaan gigi.
3) Nilai 2, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari sepertiga tetapi tidak
lebih dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat titik calculus
subginggiva pada cervical gigi.
4) Nilai 3, jika terdapat kalkulus supraginggiva lebih dari dua pertiga
permukaan gigi atau terdapat calculus subginggiva disepanjang cervical
gigi.

29

Gambar 14. Calculus Index


Menghitung Calculus Indeks (CI)
CI = Jumlah nilai calculus
Jumlah gigi yang diperiksa
Kriteria CI adalah sebagai berikut:
1)
0,0-0,6
= Baik
2)
0,7-1,8
= Sedang
3)
1,9-3,0
= Buruk

Gambar 15.

Derajat

Calculus
Skor

indeks oral

higiene individu diperoleh dengan menjumlahkan nilai indeks debris (DI-S)


dan indeks kalkulus (CI-S), dengan interval OHI-S:
1) Sangat baik
= 0;
2) Baik
= 0,1-1,2;
3) Sedang
= 1,3-3,0;
4) Buruk
= 3,1-6,015
E. Terapi
Untuk menghilangkan dental plaque dan calculus perlu dilakukan
scaling atau root planing, yang merupakan terapi periodontal konvensional
atau non-surgikal. Terapi ini selain mencegah inflamasi juga membantu
periodontium bebas dari penyakit. Prosedur scaling menghilangkan plaque,
calculus, dan noda dari permukaan gigi maupun akarnya. Prosedur lain adalah
root planing, terapi khusus yang menghilangkan cementum dan permukaan
dentin yang ditumbuhi calculus, mikroorganisme, serta racun-racunnya.
Scalling dan root planning digolongkan sebagai deep cleaning, dan dilakukan

30

dengan peralatan khusus seperti alat ultrasonik, seperti periodontal scaler dan
kuret15.

PLAQUE

31

A. Definisi
Plak / plaque adalah lapisan lunak yang terdiri dari kuman-kuman dan
sisa makanan yang melekat pada permukaan gigi. Plaque terdiri atau bakteri
bercampur mucin, sisa-sisa makanan dan bahan-bahan lain yang melekat erat
pada permukaan gigi di daerah yang tak mudah dibersihkan17.
B. Gambar

Gambar 16. Plaque


C. Etiologi
Plaque merupakan kumpulan dari koloni bacteri dan mikroorganisme
lainnya yang bercampur dengan produk-produknya, sel-sel mati dan sisa
makanan. Metabolisme anaerob menghasilkan asam yang menyebabkan :
1. Demineralisasi permukaan gigi
2. Iritasi gusi di sekitar gigi ginggivitis (merah, bengkak, gusi
berdarah)
3. Plaque gigi dapat termineralisasi dan membentuk calculus18.
D. Patogenesis
Proses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu
pembentukan pelikel, kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi
sekunder dan pematangan plak. Pembentukan pelikel pada dasarnya
merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan
gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular. Pada fase awal
permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein.
Kolonisasi awal pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4
jam didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti
Streptokokus sanguins, Streptokokus mutans, Streptokokus mitis, Streptokokus
salivarius, Actinomyces viscosus dan Actinomyces naeslundii. Pengkoloni
awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu : molekul
spesifik yang berada pada permukaan bakteri.

32

Pada tahap kolonisasi sekunder dan pematangan plak, plak akan


meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua
mekanisme terpisah, yaitu multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada
permukaan gigi dan multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada
dengan bakteri baru19.
E. Klasifikasi
Dengan menggunakan perhitungan plaque index yaitu
PI =

Jumlah nilai PI untuk gigi

Jumlah PI setiap area

Banyaknya gigi yang diperiksa Banyaknya gigi yang diperiksa


Kriteria penilaian Plaque Index :
0 = tidak ada plak pada daerah gingiva
1 = selapis tipis plak melekat pada tepi gingiva dan daerah yang berdekatan
dengan gigi.
2 = pengumpulan deposit lunak yang sedang disertai poket gingival dan pada
tepi gingiva dan/ atau berdekatan dengan permukan gigi.
3 = banyaknya deposit lunak yang disertai poket gingival dan/ atau pada tepi
gingiva dan berdekatan dengan permukaan gigi.
F. Diagnosa
Penumpukan plak dalam jumlah sedikit yang tidak terlihat secara visual
dapat dideteksi dengan bahan pewarna (disclosing material). Bahan pewarna
ada yang berbentuk cairan dan tablet. Untuk bahan pewarna cairan, cairan
pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan, lalu dioleskan
pada seluruh permukaan gigi, kemudian kumur dengan air atau cairan pewarna
dibiarkan di dalam mulut selama 15-30 detik baru dibuang. Sedangkan
penggunaan bahan pewarna tablet, tablet dikunyah dan kemudian biarkan
bercampur dengan saliva dan biarkan saliva di dalam mulut sekitar 30 detik
baru dibuang19.
G. Terapi
Plak tidak dapat dihindari pembentukannya, sehingga perlu tindakan
pencegahan untuk mengurangi akumulasi plaque. Cara yang paling umum

33

adalah sikat gigi dengan pasta gigi yang mengandung flouride minimal 2 kali
dalam sehari. Selain itu dapat dilakukan berkumur dengan obat kumur
klorheksidin 0,2% setelah menyikat gigi. Cara lain adalah dengan mengatur
pola makan terutama konsumsi karbohidrat19.

KARIES GIGI
A. Definisi
Dental decay atau karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang
artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai
dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan
antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam

34

mikrobial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen


organik yang akhirnya terjadi kavitas20.
B. Gambar

Gambar 17. Karies Gigi


C. Etiologi14
Karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi
yaitu:
a) Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi,
morphologi gigi, posisi gigi, Ph Saliva, Kuantitas saliva, kekentalan saliva
b) Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu
menghasilkan asam melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Laktobasil
c) Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang
mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat
diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam
d) Komponen waktu
D. Klasifikasi Karies Gigi22
Menurut dalamnya struktur jaringan yang terkena, karies diklasifikasikan
menjadi:
a. Karies superficialis (karies email)
Pada tahap ini, karies mengenai lapisan email dan menyebabkan iritasi
pulpa. Biasanya pasien belum mengeluh rasa sakit.

35

Gambar 18. Karies Enamel


b. Karies media (karies dentin)
Karies sudah mengenai lapisan dentin dan menyebabkan reaksi hiperemi
pada pulpa. Nyeri bila terkena rangsangan panas dan dingin serta keluhan
akan hilang bila rangsangan dihilangkan.

Gambar 19. Karies Dentin


c. Karies profunda
Karies
sudah

mengenai pulpa. Rasa sakit

spontan, nyeri dirasakan dengan atau tanpa adanya rangsangan panas dan
dingin.

Gambar 20. Karies Profunda


Menurut
waktu

terjadinya,

karies

dikelompokkan menjadi:
1. Karies primer : karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah
memiliki riwayat karies sebelumnya.
2. Karies sekunder : karies yang rekuren, karies timbul pada lokasi yang telah
memiliki riwayat karies sebelumnya. Karies biasanya ditemukan pada tepi
tambalan.
F. Patogenesis22
Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya glukosa dapat diragikan
oleh bakteri tertentu dan dapat membentuk asam sehingga pH plak akan
menurun sampai di bawah 5 dalam tempo 1-3 menit. Penurunan pH yang
berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi
permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun terjadi.
Karies gigi dimulai dengan trjaadinya demineralisasi pada lapisan email.
Emailmenjadi keropos dan lambat launn akan terjadi lubang pada permukaan
gigi. Tanpa perawatan yang baik, proses karies terus berlanjut menjalar ke
lapisan dentin hingga pulpa, dan lambat laun akan mati dan membusuk.

36

G. Diagnosis
Gejala dini karies email secara makroskopik adalah suatu bercak putih
ataupun cokelat pada gigi, terasa adanya lubang dalam gigi dengan sentuhan
lidahnya atau terasa nyeri. Namun karies yang sampai pada daerah dentin
kadang-kadang tidak menimbulkan rasa nyeri. Rasa nyeri baru dirasakan bila
pasien memasukkan makanan manis atau terangsang oleh panas atau dingin.
Bila karies sudah sangat dekat dengan pulpa atau sudah menembusnya, timbul
rasa nyeri yang sangat parah, biasa disebut pulpitis. Pulpa yang terinflamasi
secara kronik bisa tidak menimbulkan gejala atau hanya gejala ringan saja.
Pada pulpitis akut terasa sangat nyeri, sering dipicu oleh stimulus panas dan
dingin dan nyeri tidak dapat dirasakan dengan tepat pada gigi yang mana
Penegakan diagnosa karies secara dini sangat penting, karena karies
bukan hanya suatu proses demineralisasi saja, tetapi juga proses destruksi dan
reparasi yang silih berganti. Untuk menegakkan diagnosa, digunakan sonde
tajam guna mendeteksi karies di email dan mendeteksi cavitas dini pada
permukaan halus. Pada beberapa lokasi perlu dilakukan dental X-ray22.

Gambar 21. Foto rontgen Dental Decay


H. Terapi22
1. Penatalaksanaan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi:
2. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih
lanjut. Penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada
saat iritasi atau hiperemia pulpa. Bahan yang digunakan yaitu amalgam,
compsite resin dan glass ionomer atau dengan inlay.

37

3.

Perawatan saluran akar (PSA) atau root canal treatment dilakukan bila
sudah terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan

4.

PSA, dibuat restorasi yang dinamakan Onlay.


Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies
gigi. Ekstraksi dilakukan bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga
tidak dapat direstorasi. Gigi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan
pemasangan gigi palsu (denture), implant atau jembatan (brigde).

PULPITIS
A. Definisi
Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa
nyeri. Pulpa terdiri dari pembuluh darah dan jaringan saraf, sehingga
peradangan pulpa akan menimbulkan hiperemia / peningkatan aliran darah ke
gigi23.
B. Gambar

Gambar 22. Pulpitis


C. Etiologi
Penyebab pulpitis dapat diuraikan sebagai berikut23:

38

1. Pembusukan gigi, trauma gigi, pengeboran gigi selama proses perawatan


gigi.
2. Paparan cairan yang mendemineralisasi gigi, pemutih gigi, asam pada
makanan dan minuman.
3. Infeksi, baik yang menyerang ruang pulpa maupun infeksi yang berasal dari
abses gigi.
D. Diagnosa23
1. Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa
awal sampai sedang akibat rangsangan.

Anamnesa:

a. Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin


b. Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
c. Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan Objektif:

a. Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan.


b. Intra oral : perkusi tidak sakit, karies mengenai dentin /karies profunda,
pulpa belum terbuka, sondase (+), Chlor etil (+).
2. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang
sudah berlangsung lama. Pulpitis irreversibel terbagi :
a. Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai
dengan rasa nyeri akut yang hebat.

Anamnesa: Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus


menjalar kebelakang telinga, penderita tidak dapat menunjukkan gigi

yang sakit
Pemeriksaan Objektif
1) Ekstra oral : tidak ada kelainan.
2) Intra oral : kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan, pulpa
terbuka bisa juga tidak, sondase (+), chlor ethil (+); perkusi bisa
(+) bisa (-)

b. Pulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung


lama.
39

Anamnesa ;

1) Gigi sebelumnya pernah sakit.


2) Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan.
3) Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin,
asam, manis.
4) Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit.

Pemeriksaan Objektif

1) Ekstra oral ; tidak ada pembengkakan.


2) Intra oral; karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak,
sondase(+), perkusi(-).
3. Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya,
tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat.

Anamnesa:

1) Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri
spontan.
2) Bau mulut, gigi berubah warna.
3) Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks
dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.

Pemeriksaan Objective:

1) Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman


2) Sondase (-), Perkusi (-), dan Palpasi (-)
3) Terdapat lubang gigi yang dalam
E. Terapi23
1. Terapi pulpitis reversible dengan penambalan /pulp cafing dengan
penambalan Ca(OH) 1 minggu untuk membentuk sekunder dentin.
2. Terapi pulpitis irreversible dengan menghilangkan rasa sakit dan perawatan
saluran akar. Jika terjadi kerusakan pulpa yakni dengan mencabut pulpa,
baik melalui pengobatan saluran akar maupun dengan pencabutan gigi.

40

PERIODONTITIS
A. Definisi
Periodontitis terjadi jika gingivitis menyebar ke struktur penyangga gigi.
Periodontitis merupakan salah satu penyebab utama lepasnya gigi pada dewasa
dan merupakan penyebab utama lepasnya gigi pada lanjut usia24.
B. Gambar

Gambar 23. Periodontitis


C. Etiologi
Sebagian besar periodontitis merupakan akibat dari penumpukan plak
dan karang gigi (tartar) diantara gigi dan gusi24.

41

D. Patogenesis25
Pada periodontitis akan terbentuk kantong diantara gigi dan gusi dan
meluas ke bawah diantara akar gigi dan tulang dibawahnya. Kantong ini
mengumpulkan

plak

dalam

suatu

lingkungan

bebas

oksigen,

yang

mempermudah pertumbuhan bakteri. Jika keadaan ini terus berlanjut, pada


akhirnya banyak tulang rahang di dekat kantong yang dirusak sehingga gigi
lepas. Kecepatan tumbuhnya periodontitis berbeda pada orang-orang yang
memiliki jumlah tartar yang sama. Hal ini mungkin karena plak dari masingmasing orang tersebut mengandung jenis dan jumlah bakteri yang berbeda, dan
karena respon yang berbeda terhadap bakteri.
Periodontitis umumnya disebabkan oleh plaque. Lapisan ini melekat
pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plaque yang
menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plaque yang berada tepat di
atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga
terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis.

Gambar 26. Perbedaan Gigi Sehat dan Periodontitis


Periodontitis dimulai dengan gingivitis. Gingivitis yang tidak dirawat
akan menyebabkan kerusakan tulang pendukung gigi atau disebut periodontitis.
Sejalan dengan waktu, bakteri dalam plaque gigi akan menyebar dan
berkembang kemudian toksin yang dihasilkan bakteri akan mengiritasi gingiva
sehingga merusak jaringan pendukungnya. Gingiva menjadi tidak melekat lagi

42

pada gigi dan membentuk saku (pocket periodontal) yang akan bertambah dalam
sehingga makin banyak tulang dan jaringan pendukung yang rusak.
Pocket periodontal digolongkan dalam 2 tipe, didasarkan pada hubungan
antara epitelium junction dengan tulang alveolar menjadi:
1) Pocket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal
dari puncak tulang alveolar.
2) Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari
puncak tulang alveolar
Bila periodontitis berlanjut terus dan tidak segera dirawat maka lama
kelamaan gigi akan longgar dan lepas dengan sendirinya25.
E. Faktor Predisposisi
Beberapa

keadaan

medis

yang

bisa

mempermudah

terjadinya

periodontitis24:
a) Diabetes melitus
b) Sindroma Down
c) Penyakit crohn
d) Kekurangan sel darah putih
e) AIDS
F. Gejala Klinis25
Gejala-gejala dari periodontitis adalah:
a) Perdarahan gusi
b) Perubahan warna gusi
c) Bau mulut (halitosis)
Pada pemeriksaan mulut dan gigi, gusi tampak bengkak dan berwarna
merah keunguan. Akan tampak endapan plak atau karang di dasar gigi disertai
kantong yang melebar di gusi. Dengan kedalaman kantong dalam gusi dengan
suatu alat tipis dan dilakukan rontgen gigi untuk mengetahui jumlah tulang
yang keropos. Semakin banyak tulang yang keropos, maka gigi akan lepas dan
berubah posisinya. Gigi depan seringkali menjadi miring ke luar. Pada
pemeriksaan intra oral dapat dijumpai perkusi yang positiv, dalam keadaan
biasa, periodontitis tidak menimbulkan nyeri kecuali jika gigi sangat longgar

43

sehingga ikut bergerak ketika mengunyah atau jika terbentuk abses


(pengumpulan nanah/piore).
G. Terapi25
Membersihkan kantong sampai kedalaman 0,5 cm dengan alat khusus,
yang dapat membuang seluruh karang gigi dan permukaan akar gigi yang sakit.
Untuk kantong yang dalamnya mencapai 0,6 cm atau lebih, seringkali
diperlukan pembedahan. Dapat juga mengangkat sebagian gusi yang terpisah
sehingga gusi yang tertinggal bisa direkatkan lagi dengan lebih erat ke gigi dan
penderita bisa membersihkan plaknya di rumah.
Jika terbentuk abses, diberikan antibiotik. Ke dalam kantong yang dalam
bisa dimasukkan filamen yang mengandung antibiotik, sehingga obat bisa
mencapai daerah yang sakit dalam konsentrasi yang tinggi. Abses periodontal
menyebabkan serangan pengrusakan tulang tetapi pengobatan segera dengan
pembedahan dan antibiotik memungkinkan tulang yang rusak untuk tumbuh
kembal. Jika setelah pembedahan timbul luka terbuka di mulut, diberikan obat
kumur klorheksidin selama 1 menit, 2 kali/hari untuk sementara waktu,
menggantikan gososk gigi dan pemakaian benang gigi.
H. Pencegahan24
Pencegahan terbaik adalah menjaga kebersihan mulut dan gigi.

44

GINGIVITIS
A. Definisi
Gingivitis merupakan penyakit periodontal stadium awal berupa
peradangan pada gingiva, termasuk penyakit paling umum yang sering
ditemukan pada jaringan mulut26.
.B. Penyebab
Gingivitis yang ringan umumnya tidak segera mendapatkan perhatian
karena tidak menimbulkan rasa sakit atau gangguan fungsi, akan tetapi jika
keadaan ini dibiarkan, gingivitis dapat menjadi bentuk yang destruktif.
Prevalensi gingivitis dapat berkurang dengan bertambah baiknya status oral
higienis, pasok flour yang memadai, diet yang baik, perawatan pemeliharaan
kesehatan dan kebiasaan hidup26.
Penyebab gingivitis dapat disebabkan oleh factor local maupun factor
sistemik. Faktor local meliputi maloral hygiene / kesehatan mulut yang buruk,
adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam, calculus, adanya
filling/tumpat pada gigi , jacket crown maupun prothesa yang kurang

45

sempurna, tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut serta
kebiasaan menusuk gigi26.
Sedangkan faktor sistemik meliputi gangguan kelenjar endokrin (waktu
hamil, menopause), avitaminosis vitamin C, defisiensi vitamin A, B, C;
penyakit sifilis, rheumatic, nefritis, anemia, diabetes mellitus, alkoholisme,
acut fever yang tinggi.obat-obatan yang mengandung Hg, J, Bi, dan dosis
terlalu

tinggi

akan

menyebabkan

ekskresi

dari

darah,

penggunaan

kortikosteroid, siklosporin, leukemia, merokok serta kurangnya sekresi saliva


sehingga self cleaning dalam rongga mulut kurang26.

Gambar 27. Gingivitis


Penggunaan kortikosteroid dan siklosporin menyebabkan supresi sistem imun
sehingga infeksi dan peradangan pada gusi lebih mudah terjadi.Para perokok
umumnya memiliki jumlah karang gigi yang lebih banyak dibanding bukan perokok.
Karang gigi yang tidak dibersihkan serta gangguan sirkulasi darah ke gusi merupakan
penyebab mudahnya terjadi infeksi dan peradangan pada gusi (gingivitis) 26.
C. Klasifikasi14
a. Gingivitis Marginalis
Batas gingival berwarna merah tua, ada pembengkakan, pada remaja
b. Gingivitis Atrophicans
Gingival mengisut, batas pocket membengkak, calcullus subgingival (+)
46

c. Gingivitis Hypertrophicans
Sifatnya kronis dan tidak sakit, gingival membengkak, terutama terdapat
pada remaja wanita muda dan wanita gravid
d. Gingivitis Plaunt Vincent
Interdental papil necrose dan ulcera, bau busuk, ada demam, rasa sakit (+),
kelenjar lymphe membesar, gingiva merah dan ada pendarahan, kadangkadang gigi goyah. Laboratorium : Borellia vincenti dan Bacillus
fusiformis
e. Gingivitis Herpetika (etiologi herpes virus)
Demam, bibir bengkak dan kering, gingiva merah dan bengkak.
f. Gingivitis Desquamatif
Merupakan keadaan yang paling sering ditemukan pada wanita pasca
menopause. Lapisan gusi yang paling luar terpisah dari jaringan
dibawahnya. Gusi menjadi sangat longgar sehingga lapisan terluarnya bisa
digerakkan dengan kapas lidi. Selain itu bisa pula disebabkan makanan
panas, obat-obatan dan trauma (tusuk gigi).
D. Penegakan Diagnosis
1. Gusi yang mudah berdarah adalah salah satu tanda-tanda dari radang gusi
(gingivitis). Gingivitis biasanya ditandai dengan gusi bengkak, warnanya
merah terang, dan mudah berdarah dengan sentuhan ringan.
2. Dokter gigi anda akan melakukan pemeriksaan pada gusi atau jaringan
periodontal dengan menggunakan alat yang disebut periodontal probe.
E. Terapi26
Kondisi medis yang menyebabkan atau memperburuk gingivitis harus
diatasi. Kebersihan mulut yang buruk, caries serta adanya cavitas pada gigi
akan menjadi predisposisi untuk terjadinya superinfeksi, nekrosis, rasa nyeri
serta perdarahan pada gusi. Dengan sikat gigi yang lunak dan perlahan,
anjuran kumur-kumur dengan antiseptic yang mengandung klorheksidin 0,2%
untuk mengendalikan plak dan mencegah infeksi mulut. Pembersihan karang
gigi supraginggiva dapat dilakukan bertahap.

47

KANDIDIASIS ORAL
A. Definisi
Kandidiasis adalah infeksi atau penyakit akibat jamur Candida,
khususnya C.albicans. Penyakit ini biasanya akibat debilitasi (seperti pada
penekan imun dan khususnya AIDS), perubahan fisiologis, pemberian
antibiotika berkepanjangan, dan hilangnya penghalang27.
Candida merupakan organisme komensal normal yang banyak ditemukan
dalam rongga mulut dan membran mukosa vagina. Walaupun demikian jamur
tersebut dapat menjadi patogen dalam kondisi tertentu atau pada orang-orang
yang mempunyai penyakit-penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh
sehingga menimbulkan suatu penyakit misalnya, sering ditemukan pada
penderita AIDS28. Pada rongga mulut kandida albikans merupakan spesies yang
paling sering menimbulkan penyakit. Secara klinis dapat ditemukan berbagai
penampilan berupa lesi putih atau lesi eritematus .Pada keadaan akut
kandidiasis dapat menimbulkan keluhan seperti rasa terbakar (burning
sensation), rasa sakit biasanya pada lidah, mukosa bukal, atau labial dan rasa
kering atau serostomia. Pada umumnya infeksi tersebut dapat di tanggulangi
dengan menggunakan obat anti jamur baik secara topikal atau sistemik dengan
mempertimbangkan kondisi atau penyakit-penyakit yang menyertainya.
B. Etiologi
1) Faktor Lokal
a) Perubahan epitel pada barier mukosa oral seperti atrofi, hiperplasi atau
displasia
b) Kondisi saliva: penurunan kualitas dan kuantitas saliva (misal pada
pasien dengan DM, kemoterapi, dan radioterapi), perubahan pH saliva.
c) Penurunan sistem fagosit di pertahanan mukosa (misal pada pasien
dengan AIDS dan candidiasis mukokutaneus kronik

48

d) Morfogenesis mikroorganisme: bentuk hifa lebih invasif dan patogenik


terhadap host.
2) Faktor Sistemik
a) Individu yang imunokompromis: DM, HIV, leukemia, limfoma
b) Individu dengan gangguan nutrisi: defisiensi besi, defisiensi vitamin
3) Faktor Iatrogenik
a) Terapi antibiotik
b) Terapi kortikosteroid
c) Radioterapi dan kemoterapi
d) Merokok29.
C. Klasifikasi
1) Bentuk Primer Candidosis Oral
a. Candidosis Pseudomembranous akut
- Keluhan pasien: rasa terbakar di mulut.
- Pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis: plak mukosa yang putih,
difus, bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel
deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur, dapat dihapus meninggalkan
permukaan merah dan kasar.
- Dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak.
- Diderita oleh pasien dengan sistem imun rendah, seperti HIV/AIDS,
pada pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima
kemoterapi.
b. Candidosis Eritematous akut
Bentuk candidosis eritematous akut ini sering terjadi pada
pemberian antibiotik spektrum luas, yang menyebabkan penurunan
populasi bakteri dalam mulut sehingga terjadi pertumbuhan berlebihan
spesies Candida. Jenis infeksi ini dapat terjadi pada mukosa buccal,
namun paling sering timbul sebagai lesi kemerahan di dorsum lidah dan
juga palatum.Candidosis eritematous akut adalah satu-satunya bentuk
candidosis oral yang menimbulkan nyeri terus-menerus. Resolusi spontan
dapat terjadi dengan menghentikan pemberian antibiotik spektrum luas.
c. Candidosis Eritematous kronik
Candidosis eritematous dapat terjadi secara kronik. Lesi termasuk
lesi atrofik yang sering dikaitkan dengan keilitis angular dan denture
stomatitis. Candidosis eritematous kronik sering terjadi pada individu
dengan HIV positif dan pasien AIDS.

49

d. Candidosis Hiperplastik kronik


Candidosis hiperplastik kronik (kadang disebut sebagai candidal
leukoplakia) dapat timbul pada semua permukaan mukosa mulut baik
sebagai lesi homogen atau lesi putih noduler. Tidak seperti lesi candidosis
pseudomembranous, lesi candidosis hiperplastik kronik tidak dapat
dihilangkan dengan kerokan halus. Lesi paling sering muncul bilateral
pada regio komisura mukosal buccal dengan prevalensi paling tinggi
pada laki-laki setengah baya yang merokok. Hal yang penting diketahui
dari bentuk infeksi ini adalah hubungannya dengan perubahan ke arah
keganasan. Secara in vitro, sel ragi terbukti dapat menghasilkan
nitrosamin karsinogenik, N-nitrosobenzylmethylamine dari molekul
prekursor.

Gambar 28. Gambaran klinis bentuk primer candidosis oral: candidosis


pseudomembranous akut (kiri atas), candidosis eritematous kronik (kanan atas),
candidosis eritematous akut (kiri bawah) dan candidosis hiperplastik kronik
(kanan bawah).
2) Bentuk Sekunder
a. Keilitis Angular
Keilitis angular adalah kondisi di mana lesi timbul pada sudut
mulut dan secara mikrobiologis sampel lesi menunjukkan adanya
C.albicans, sering bersama dengan bakteri S.aureus. Peranan Candida
pada bentuk ini masih belum jelas, namun penting diperhatikan bahwa
keilitis angular sering terjadi pada pasien dengan candidosis oral di mana
jumlah spesies Candida meningkat.

50

Gambar 29. Angular Cheilitis


b. Median Rhomboid Glossitis
Median rhomboid glossitis merupakan kondisi kronik yang muncul
sebagai lesi berbentuk kristal di posterior midline dorsum lidah.
Didapatkan jumlah spesies Candida yang tinggi dari lesi tersebut.
Kondisi ini sering dikaitkan dengan individu yang sering menggunakan
steroid inhaler atau individu yang merokok30.
E. Diagnosis
Berdasarkan hasil anamnesa dapat diperoleh informasi mengenai keadaan
rongga mulut yang dialami pasien. Keluhan yang bisa terjadi pada candidiasis
oral seperti adanya rasa tidak nyaman, rasa terbakar, rasa sakit, dan pedih pada
rongga mulut. Pemeriksaan klinis dilakukan dengan melihat gambaran klinis
lesi yang terdapat pada rongga mulut. Gambaran klinis candidiasis oral yang
terlihat bisa berbeda-beda sesuai dengan tipe candidiasis yang terjadi pada
rongga mulut pasien. Di samping itu, pemeriksaan penunjang seperti
pemeriksaan sitologi eksfoliatif, kultur swab, uji saliva, dan biopsi sangat
diperlukan dalam mendukung diagnosa candidiasis oral28.
F. Terapi
Pengobatan farmakologis kandidiasis oral dikelompokkan dalam tiga
kelas agen antifungal yaitu: polyenes, azoles, dan echinocandins. Antifungal
Polyenes mencakup Amphotericin B dan Nystatin. Amphotericin B dihasilkan
oleh Streptomyces nodosus dan memiliki aktivitas antijamur yang luas. Di
samping keuntungannya, antifungal ini dapat menimbulkan efek nefrotoksik.
Obat antifungal lain yang sekarang banyak digunakan adalah Nystatin. Azoles
dibagi dalam dua kelompok yaitu imidazoles dan triazoles. Azoles akan
menghambat ergosterol yang merupakan unsur utama sel membran jamur
sedangkan Caspofungin termasuk golongan antifungal echinocandins yang
digunakan untuk pengobatan terhadap infeksi jamur Kandida dan spesies
aspergillus31.

51

Obat anti jamur dapat diberikan secara topikal maupun sistemik, dengan
syarat pemakaiannya harus sesuai dengan tipe kandidiasis yang akan dirawat.
Obat - obat anti jamur yang dapat diberikan secara topikal berupa: clotrimazole
lozenge, nystatin pastiles, dan nystatin suspensi oral, sedangkan obat anti jamur
yang dapat dibenkan secara sistemik yaitu: ketoconazole tablet, itraconazole
tablet, fluconazole tablet. Hal yang sangat penting dilakukan oleh pasien adalah
menjaga kebersihan rongga mulut, sehingga kandida albikans yang merupakan
mikroorganisme komensal dan flora normal di rongga mulut tidak berubah
menjadi agen infeksius opportunistik penyebab kandidiasis oral. Pasien juga
harus menghindari faktor-faktor predisposisi yang dapat menimbulkan
kandidiasis31.

MOUTH ULCER
A. Definisi
Mouth ulcer adalah menghilangnya atau adanya erosi pada bagian
membran mukosa rongga mulut (pipi atau bibir sebelah dalam, lidah dan
bawah lidah, gusi, langit-langit). Gambaran sariawan itu sendiri berupa suatu
luka yang terdapat pada selaput lendir atau mukosa rongga mulut (pipi atau
bibir sebelah dalam, lidah dan bawah lidah, gusi, langit-langit) yang terkadang
dapat dilapisi dengan suatu lapisan putih32.
Terdapat 2 type dari mouth ulcer yaitu : aphthous ulcers (canker sores)
dan cold sores (yang disebabkan oleh herpes simplex virus) 32.
Terdapat 3 jenis mouth ulcer: minor, mayor, dan herpetiform. Tipe minor
itu adalah yang sering kita jumpa sehari-hari, bisa satu atau multiple berukuran

52

kurang dari 1cm dan luka tidak terlalu dalam. Tipe mayor luka lebih besar dan
lebih dalam (biasanya pada keganasan, kasus gizi buruk). Bentuk herpetiform
berupa gelembung-gelembung bergerombol seperti buah anggur (biasanya pada
infeksi herpes simplek virus) 32.
B. Gambar
A
B
C
Gambar 30. A =
Minor ulcer, B =
Major ulcer, C =
Herpetiform Ulcer.
C. Etiologi
Penyebab dari mouth ulcer sendiri sebetulnya belum diketahui secara
pasti. Namun diduga ada beberapa proses yang menyebabkan terjadinya mouth
ulcer. Pada beberapa kasus, mouth ulcer dapat timbul pada saat seseorang
mengalami stress.Perubahan hormonal yang terjadi pada saat menstruasi
diduga merupakan penyebab terjadinya mouth ulcer. Berikut beberapa faktor
yang dapat memicu terjadinya mouth ulcer:
1) Trauma
a. Minor physical injuries
Trauma yang terjadi pada mulut merupakan penyebab yang umum
terjadinya mouth ulcer. Cedera - seperti bergesekan dengan gigi palsu
atau kawat gigi, tergores dari sikat gigi yang keras,begesekan dengan
gigi yang tajam, dan lain-lain.
b. Chemical injuries
Bahan-bahan kimia seperti aspirin dan alkohol dapat menyebabkan
mukosa oral menjadi nekrosis yang akan menyebabkan terjadinya
ulcer. Selain . Sodium lauryl sulfate (SLS), adalah bahan utama yang
terdapat pada kebanyakan pasta gigi, juga meningkatkan insiden
terjadinya mouth ulcer.
53

2). Infeksi
a. Viral
Yang paling umum adalah Herpes simplex virus yang menyebabkan
herpetiform ulcerations yang berulang.
b. Bakteri
Bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya mouth ulcer antara lain
adalah Mycobacterium tuberculosis (TBC) dan Treponema pallidum
(sifilis).
c. Jamur
Coccidioides immitis (demam lembah), Cryptococcus neoformans
(kriptokokosis),

Blastomyces

dermatitidis

("Amerika

Utara

Blastomycosis") diduga menyebabkan terjadinya mouth ulcer.


d. Protozoa
Entamoeba

histolytica,

suatu

parasit

protozoa

ini

terkadang

menyebabkan mouth ulcer.


3) Sistem Imun
Peneliti menenukan bahwa mouth ulcer merupakan produk akhir dari
suatu penyakit yang diperantarai oleh sistem imun.
a. Imunodeficiency
Adanya mouth ulcer yang terjadi secara berulang merupakan
indikasi adanya immunodeficiency. Kemoterapi, HIV, dan
mononukleosis adalah semua penyebab immunodeficiency pada
mouth ulcer yang menjadi manifestasi umum.
b. Autoimun
Autoimmunity

juga

merupakan

penyebab

mouth

ulcer.

Pemphigoid Membran mukosa, reaksi autoimmune epitel


membran basal, menyebabkan desquamation / ulserasi dari
mukosa oral.
c. Alergi
4) Diet

54

Defisiensi dari vitamin B12, zat besi dan asam folat diduga merupakan
penyebab terjadinya mouth ulcer.
5) Kanker pada mulut32.
D. Gejala
Mouth ulcer biasanya didahului oleh adanya sensasi terbakar. Kemudian
setelah beberapa hari membentuk sebuah titik merah atau benjolan, diikuti oleh
luka terbuka. Mouth ulcer muncul dengan lingkaran atau oval yang berwarna
putih atau kuning dengan tepi merah meradang. Ulkus yang terbentuk sering
sekali sangat perih terutama pada saat berkumur atau menyikat gigi, atau juga
ketika ulkus teriritasi dengan salty, spicy atau sour foods. Selain itu juga bisa
ditemukan adanya pembesaran dari kelenjar getah bening pada submandibula.
Berkurangnya nafsu makan biasa ditemukan pada mouth ulcer32.
E. Diagnosis
Penting untuk menetapkan penyebab ulkus mulut.

Beberapa

penyelidikan meliputi:
1) Pemeriksaan fisik - tergantung pada berat ringannya penyakit tersebut.
Sebagai contoh, jika luka besar dan kuning, itu kemungkinan besar
disebabkan oleh trauma.

Cold sores di dalam mulut cenderung sangat

banyak dan tersebar di sekitar gusi, lidah, tenggorokan dan bagian dalam
pipi.

Demam menandakan lika dapat disebabkan oleh infeksi herpes

simpleks.
2) Darah rutin - untuk memeriksa tanda-tanda infeksi.
3) Biopsi kulit - jaringan dari ulkus diambil dan diperiksa di laboratorium32
F. Klasifikasi
Klasifikasi lesi ulkus di mukosa mulut:
1. Lesi Multipel Akut
a. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)

Gambar 31. ANUG


b. Eritema Multiformis

55

Gambar 32. Eritema Multiformis


c. Stomatitis Alergika

Gambar 33. Stomatitis Alergika


d. Stomatitis Viral Akut
1) Infeksi virus herpes simpleks primer

Gambar 34. Infeksi virus herpes simpleks


2) Infeksi virus coxsackie

Gambar 35. Infeksi virus coxsackie


3) Infeksi virus varicella zoster

56

Gambar 36. Infeksi virus varicella zoster


e. Ulkus oral karena kemoterapi kanker
2. Ulkus Oral Rekuren
a. Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)
1) Aphtae minor berdiameter kurang dari 1 cm dan sembuh tanpa
disertai pembentukan jaringan parut.
2) Aphtae mayor berdiameter lebih dari 1 cm dan membentuk jaringan
parut jika sembuh.
3) Ulkus herpetik formis bermanifestasi sebagai suatu kumpulan ulkus
kecil rekuren yang banyak yang timbul di seluruh mulut.

Gambar 38. RAS


b. Sindrom Behcets

Gambar 39. Sindrom Behcets


c. Infeksi virus herpes simpleks rekuren
3. Lesi Multipel Kronik
a. Pemphigus Vulgaris

57

Gambar 40. Pemphigus Vulgaris


b. Pemphigus Vegetan

Gambar 41. Pemphigus Vegetan


c. Pemphigoid Bulosa

Gambar 42. Pemphigoid Bulosa


d. Pemphigoid Sikatrik
e. Lichen Planus Bulosa Erosif

Gambar 43. Lichen Planus Bulosa Erosif


4. Ulkus Tunggal
a. Histoplamosis

58

Gambar 44. Histoplamosis


b. Blastomikosis

Gambar 45. Blastomikosis


c. Mucormikosis

Gambar 46. Mucormikosis


d. Infeksi virus herpes simplex kronis

Gambar 47. Infeksi virus HSV


G. Terapi
Pada kebanyakn kasus, mouth ulcer dapat sembuh dengan sendirinya
pada beberapa hari. Namun ada beberapa cara yang sederhana untuk
mengurangi rasa sakit dan kesulitan makan:
1) Hindari makanan pedas, asam, keras, atau terlalu panas
2) Hindari minuman soda atau air jeruk
3) Pakai sedotan waktu minum
4) Berkumur dengan air garam

59

5) Ada yang menganggap bahwa madu dapat mengurangi rasa sakit


6) Mengganti pasta gigi dengan pasta gigi yang tidak mengandung natrium
lauryl sulfat (SLS) 32.
Obat kumur chlorhexidine dapat mengurangi rasa sakit. Mungkin juga
membantu luka untuk sembuh lebih cepat. Hal ini juga membantu untuk
mencegah luka menjadi terinfeksi. Obat kumur chlorhexidine biasanya
digunakan dua kali sehari32.
H.Pencegahan32
Cara untuk mengurangi kemungkinan mouth ulcer meliputi:
1) Menyikat gigi setidaknya dua kali setiap hari.
2) Floss secara teratur.
3) Mengunjungi dokter gigi secara teratur.
4) Sikat gigi dengan lembut
5) Makan makanan yang bergizi yang sehat dan seimbang
6) Pastikan bahwa kondisi-kondisi yang mendasari, seperti diabetes melitus
dan penyakit inflamasi usus, dikelola dengan tepat.
I. Komplikasi
Jika mouth ulcer tidak diobati atau dibiarkan maka akan dapat
menyebabkan beberapa komplikasi yaitu :
1) Infeksi bakteri
2) Inflamasi pada mulut
3) Tooth absess

60

GLOSSITIS
A. Definisi
Glositis adalah suatu keradangan pada lidah. Glossitis dapat terjadi akut
atau kronis. Penyakit ini juga merupakan kondisi murni dari lidah itu sendiri
atau merupakan cerminan dari penyakit tubuh yang penampakannya ada pada
lidah. Glossitis dapat menyerang semua lapisan usia. Penyakit ini sering terjadi
pada laki-laki dibandingkan perempuan33.
B. Gambar

Gambar 48. Glossitis


C. Etiologi33
Penyebab glossitis bermacam-macam, dapat lokal maupun sistemik.
Penyebab glossitis dapat diuraikan sebagai berikut:
1. Penyebab Lokal
- bakteri dan infeksi virus,
- trauma atau iritasi peralatan gigi
- iritasi lokal seperti dari tembakau, alkohol dan makanan yang pedas
ataupun makan yang berbumbu,
- alergi dari pasta gigi dan obat kumur.
2. Penyebab Sistemik
- kelainan nutrisi, penyakit kulit dan infeksi sistemik

61

- keadaan kekurangan gizi (malnutrisi) yaitu kurangnya asupan vitamin


B,
- penyakit kulit seperti oral lichen planus, erythema multiforme,
aphthous ulcers, and pemphigus vulgaris,
- infeksi seperti syphilis and human immunodeficiency virus (HIV)
D. Diagnosis34
Penegakkan diagnosis dimulai dari anamnesis. Dari anamnesis, dapat
ditemukan keluhan nyeri lidah, sulit untuk mengunyah, menelan atau untuk
bercakap cakap. Lidah yang mempunyai kelainan ini permukaannya akan
terlihat halus (pada anemia pernisiosa), dapat ditemukan beberapa ulserasi atau
borok yang terlihat pada lidah ini, lidah terlihat bengkak serta adanya
perubahan warna lidah, lidah berwarna pucat pada penderita anemia pernisiosa
dan berwarna merah gelap bila penyebab glossitis adalah kekurangan vitamin
B yang lain. Penyebab glossitis secara pasti dicari melalui pemeriksaan yang
mendalam, seperti biopsi.
E. Terapi
Penanganan

glossitis

tergantung

dari

kausanya.

Antibiotik

diberikan bila kelainan melibatkan bakteri. Bila penyebabnya adalah defisiensi


gizi, maka diperlukan supplement yang memadai, seperti pemberian zat besi
karena ciri defisiensi utama dari glossitis ini adalah anemia defisiensi besi.
Pembengkakan dan rasa tidak nyaman di mulut diatasi dengan pemberian
kortikosteroid. Obat kumur yaitu campuran setengah teh baking soda dan
dicampur dengan air hangat akan membantu keadaan ini. Kebersihan rongga
mulut, dengan penggunaan sikat gigi, dental floss dan membersihkan lidah
selepas makan, harus diusahakan untuk mencegah kekambuhan. Penggunaan
bahan obat atau makanan yang merangsang iritasi lidah sebaiknya dihindari,
termasuk makanan yang panas dan mengandung alkohol. Berhenti merokok
dan penggunaan tembakau dalam jenis apapun. Indikasi rawat inap pasien
glossitis adalah bila lidah sudah menghalangi jalan napas oleh proses
enlargement33.

62

KEGANASAN

63

NONCANCEROUS GROWTH
A. Definisi
Noncancerous growth (Neoplasma Jinak Rongga Mulut) adalah
neoplasma jinak yang terdapat di rongga mulut, baik pada jaringan lunak
maupun jaringan keras22.

Gambar 49.Noncancerous growth pada rongga mulut (papiloma)


B. Patofisiologi22
1. Neoplasma jinak jaringan lunak
Belum diketahui dengan pasti.Beberapa faktor yang diduga sebagai
etiologinya adalah iritasi kronik, infeksi virus, dan parasit, keturunan,
embrional, ketidakseimbangan hormonal, dan malnutrisi.
2. Neoplasma jinak jaringan keras
Selain faktor tersebut diatas ditambah dengan adanya sisa lamina dentalis
organ email, lapisan basal membran mukosa, dinding epitel kista
dentigerosa.
C. Klasifikasi22
1. Jenis-jenis

neoplasma

jaringan

leiomioma, rhabdomyoma,

lunak

adalah

papiloma,

fibroma,

khondroma, hemangioma, limfangioma,

hemangioendotelioma, hemangiom persitoma, neurofroma, schwannoma.


2. Jenis-jenis neoplasma jaringan keras adalah :
a.

Neoplasma

epital

ameloblastoma,

adenoameloblastoma,

melanoameloblastoma.

64

b.

Neoplasma

campuran

ameloblastik

fibroma,

ameloblastik

hemangioma, ameloblastik neurinoma, ameloblastik odontoma,


odontoma kompleks, odontoma compound.
D. Diagnosis22
Pada pemeriksaan dan gejala klinis biasa ditemukan tumor yang tumbuh
lambat

dan

umumnya

asimptomatik,

berkapsul,

tumbuh

ekspansif,

tidak/jarang kambuh kembali, tidak bermetastase, warna seperti jaringan


sekitar (kecuali hemangioma), permukaan rata, lunak dan dapat digerakkan
dari dasarnya. Pada pemeriksaan ekstra oral didapatkan benjolan pada
jaringan lunak/keras, serta gigi terpendam atau tidak tumbuh (neoplasma
jaringan keras). Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pula pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan radiologis dan histopatologis.
E. Terapi22
Tindakan terapi yang dilakukan oleh dokter gigi spesialis bedah mulut
adalah ekstirpasi (pengangkatan massa neoplasma), reseksi (reseksi tulang
dan massa neoplasma), dan metode dredging (deflasi/enukleasi tergantung
jenis neoplasma yang dilanjutkan dengan dredging dua sampai tiga bulan
kemudian.

LEUKOPLAKIA
A. Definisi
Leukoplakia adalah lesi keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa
mulut yang tidak bisa diangkat dari mukosa mulut dengan cara usapan atau
kikisan dan secara klinis maupun histopatologis berbeda dengan penyakit lain
di dalam mulut. Leukoplakia juga didefinisikan sebagai bercak atau plak putih
yang tidak mempunyai ciri khas secara klinis atau patologis seperti penyakit
lain dan tidak dapat dihubungkan dengan suatu penyebab fisik ataupun kimia

65

kecuali tembakau. Secara histopatologis, leukoplakia adalah bercak putih pada


mukosa dengan epitel mengalami hiperkeratosis dengan dasar yang terdiri dari
sel spinosum35.
B. Gambar

Gambar 50. Leukoplakia


C. Etiologi dan Patogenesis
Etiologi dari leukoplakia digolongkan menjadi 2, yaitu faktor lokal dan
faktor sistemik.
1) Faktor lokal terdiri dari tembakau, alkohol, iritasi mekanis dan kemis,
reaksi elektrogalvanik dan kandidiasis. Penggunaan rokok merupakan
faktor risiko utama penyebab leukoplakia, karena unsur resin dan tar di
dalamnya mudah mengiritasi mukosa.
2) Faktor sistemik terdiri dari defisiensi vitamin A, vitamin B kompleks,
sifilis tertier dan anemia siderofenik. Keadaan ini disertai dengan
glossitis atrofik sehingga pasien-pasien ini mudah sekali terkena
leukoplakia dan karsinoma mulut.
3) Defisiensi Nutrisi
Defisiensi dari vitamin A diperkirakan dapat meningkatkan metaplasia
dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel
mukosa respiratorius.
Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua
tahap.Yaitu

tahap

praleukoplakia

dan

tahap

leukoplakia.Pada

tahap

praleukoplakia mulai terbentuk warna plaque abu-abu tipis, bening, translusen,


permukaannya halus dengan konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia
ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan membentuk keratin yang
tebal sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura dan permukaan kasar
sehingga mudah membedakannya dengan mukosa sekitarnya 35.
D. Klasifikasi
66

Berdasarkan

bentuk

klinisnya

Bucket

dalam

Patterson

(2004)

menggolongkan leukoplakia dalam 3 jenis:


1) Homogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks)
Suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, memperlihatkan suatu
pola yang relatif konsisten, permukaan lesi berombak-ombak dengan
pola garis-garis halus, keriput atau papilomatous.
2) Nodular leukoplakia (bintik-bintik)
Suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang
kecil

tersebar

pada

bercak-bercak

atrofik

(eritroplaqueik)

dari

mukosa.Dua pertiga dari kasus menunjukkan tanda-tanda displasia epitel


atau karsinoma pada pemeriksaan histopatologik.
3) Verrucous leukoplakia
Lesi putih di mulut, dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan
seperti papila yang berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi
pada dorsum lidah36.
E. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan

dengan

melakukan

anamnesis

lengkap,

pemeriksaan klinis rutin yang teliti (bentuk morfologi lesi, warna, predileksi
tempat dan perubahan-perubahan serta perbedaan-perbedaan dengan jaringan
sekitar) dan yang terakhir dengan pemeriksaan biopsi.
1) Anamnesis
Anamnesis meliputi usia, jenis kelamin, pekerjaan, kesehatan umum,
kebiasaan sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol, mengunyah
sirih dan menyuntil tembakau. Dahulu, penderita leukoplakia didominasi
oleh usia lanjut akibat penurunan daya tahan tubuh. Namun sekarang
lebih didominasi oleh usia muda akibat konsumsi rokok. Frekuensi
penderita pria dan wanita adalah seimbang karena sudah banyak wanita
yang merokok.
2) Gambaran Klinis
Pada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan
putih keruh. Selanjutnya plaque meninggi dengan tipe yang berkembang
tidak teratur. Lesi berwarna putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal,
berwarna putih, menunjukkan anya pengerasan, membentuk fisura-fisura
dan terakhir adalah pembentukan ulser.Gambaran klinis leukoplakia
bentuk homogen (kecuali yang didasar mulut) cenderung mempunyai

67

risiko displasia rendah, namun nodular, speckled dan erosiva mempunyai


risiko tinggi, khususnya jika mempunyai displasia berat. Bentuk-bentuk
lesi leukoplakia yang kemudian berubah menjadi ganas adalah bentuk
verukosa dan bentuk nodular.
3) Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan morfologi sel atau jaringan pada sediaan mikroskop dengan
pewarnaan rutin Hematoksilin-Eosin (HE).
4) Pemeriksaan sitologik eksfoliatif
Digunakan untuk menegakkan diagnosis keganasan. Pemeriksaan
sitologik eksfoliatif memiliki kelebihan yaitu dapat mendeteksi keadaan
keganasan sedini mungkin dan merupakan kontrol pada false negatif
biopsi serta menghindari biopsi yang tidak perlu. Faktor yang
mempengaruhi ketepatan pemeriksaan adalah lokasi dan jenis lesi,
ketebalan lapisan keratin atau keadaan hiperkeratotik akan menyebabkan
sel-sel yang mengalami diskeratosis sulit untuk ikut teridentifikasi karena
tersembunyi36.
F. Terapi
Perawatan dan pencegahan yang paling pas adalah mengurangi atau
menjauhi faktor-faktor penyebabnya, seperti berhenti merokok atau konsumsi
alkohol. Ketika ini cara itu sudah ditempuh dan tidak efektif atau menunjukkan
tanda-tanda awal kanker, kemungkinan untuk menyembuhkannya dengan
operasi atau laser untuk menghancurkan sel-sel kanker36.

68

ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA


A. Definisi
Karsinoma sel skuamosa (KSS) adalah suatu neoplasma invasif pada
jaringan epitel rongga mulut dengan berbagai tingkat diferensiasi yang muncul
pada tempat-tempat seperti jaringan mukosa mulut, alveolar, gingiva, dasar
mulut, lidah, palatum, tonsil dan orofaring. KSS cenderung untuk segera
bermetastase dan meluas13.
B. Gambar

Gambar 51. Oral Squamous Cell Carcinoma


C. Etiologi dan Faktor predisposisi37
Penyebab Karsinoma sel skuamosa yang pasti belum diketahui.
Penyebabnya diduga berhubungan dengan bahan karsinogen dan faktor

69

predisposisi.Insiden kanker mulut berhubungan dengan umur yang dapat


mencerminkan waktu penumpukan, perubahan genetik dan lamanya terpapar
inisiator dan promotor ( seperti: bahan kimia, iritasi fisik, virus, dan pengaruh
hormonal ), aging selular dan menurunnya imunologik akibat aging. Faktor
predisposisi yang dapat memicu berkembangnya kanker mulut antara lain
adalah tembakau, menyirih, alkohol, dan faktor pendukung lain seperti
penyakit kronis, faktor gigi dan mulut, defisiensi nutrisi, jamur, virus, serta
faktor lingkungan.
1. Tembakau
Tembakau berisi bahan karsinogen seperti : nitrosamine, polycyclic
aromatic, hydrokarbon, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline, dan
polonium.Tembakau merupakan faktor etiologi tunggal yang paling
penting.Tembakau dapat dikunyah-kunyah, atau diletakkan dalam mulut
untuk diisap, pada semua keadaan tersebut tembakau mempunyai efek
karsinogenik pada mukosa mulut.
Efek dari penggunaan tembakau yang tidak dibakar ini erat
kaitannya dengan timbulnya oral leukoplakia dan lesi mulut lainnya
pada pipi, gingiva rahang bawah, mukosa alveolar, dasar mulut dan
lidah.Mengunyah tembakau dengan menyirih dapat meningkatkan
keterpaparan carcinogen tobacco specific nitrosamine (TSNA) dan
nitrosamine yang berasal dari alkaloid pinang.
2. Menyirih
Komposisi utama dari menyirih adalah daun sirih (Piper betel leaves),
buah pinang (Areaca nut), kapur sirih (Antacid), dan gambir (Uncaria
Gambier

Roxb).Menurut

penelitian,

kegiatan

menyirih

dapat

menimbulkan efek negatif terhadap jaringan mukosa di rongga mulut


yang dikaitkan dengan penyakit kanker mulut danpembentukan
karsinoma sel skuamosa yang bersifat malignan akibat komposisi
menyirih, frekuensi menyirih, durasi menyirih, dan penggunaan
sepanjang malam.
3. Alkohol

70

Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara konsumsi


alkohol

yang

tinggi

terhadap

terjadinya

karsinoma

sel

skuamosa.Minuman alkohol mengandung bahan karsinogen seperti


etanol, nitrosamine, urethane contaminant.Alkohol dapat bekerja sebagai
suatu solvent (pelarut) dan menimbulkan penetrasi karsinogen kedalam
jaringan epitel.Acelylaldehyd yang merupakan alkohol metabolit telah
diidentifikasi sebagai promotor tumor.Alkohol merupakan salah satu
faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian
alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.

Faktor pendukung lain37


1. Penyakit Kronis
Penyakit kronis dapat menjadi faktor predisposisi bagi timbulnya
keganasan. Penyakit tersebut antara lain adalah sifilis. Sifilis merupakan
faktor predisposisi

yang

penting

dari karsinoma

mulut.Dengan

berkurangnya sifilis tertier dan sifilis glositis, peranan sifilis juga makin
berkurang, oleh karena itu adanya sifilis harus tetap diperiksa pada setiap
keadaan karsinoma.
2. Faktor Gigi dan Mulut
Keadaan rongga mulut yang tidak terjaga ikut ambil peranan memicu
timbulnya kanker rongga mulut. Iritasi kronis yang terus menerus
berlanjut dan dalam jangka waktu lama dari restorasi yang kasar, gigigigi karies/akar gigi, dan gigi palsu yang letaknya tidak pas akan dapat
memicu terjadinya karsinoma.
3. Diet dan nutrisi
Diet dan nutrisi yang penting pada neoplasma mulut diindikasikan pada
beberapa study populasi dimana defisiensi dikaitkan pada resiko
karsinoma sel skuamosa.Buah-buahan dan sayur-sayuran (vitamin A dan
C) yang tinggi merupakan proteksi terhadap neoplasma, sedangkan

71

daging dan cabe merah powder didiagnosa sebagai faktor resiko.Zat besi
berperan dalam melindungi pemeliharaan epitel.Defisiensi zat besi,
menyebabkan atropi epitel mulut dan Plummer Vinson Syndrome yang
berhubungan dengan terjadinya kanker mulut.
4. Jamur
Kandidiasis dalam jaringan rongga mulut mempengaruhi patogenesis dari
kanker mulut.Kandidiasis ada hubungannya dengan diskeratosis pada
epitelium walaupun tidak jelas apakah kandida ikut berperan dalam
etiologi diskeratosis.
5. Virus
Virus dipercaya dapat menyebabkan kanker dengan mengubah struktur
DNA dan kromosom sel yang diinfeksinya.Virus dapat ditularkan dari
orang ke orang melalui kontak seksual.Virus penyebab karsinoma sel
skuamosa antara lain Human Papiloma Virus, herpes simplex virus tipe 1
(HSV-1), human immunodeficiency Virus (HIV), dan Epstein Barr
Virus.4,5 Human Papiloma Virus positif dijumpai lebih tinggi pada tumor
rongga mulut (59%), faring (43%), dan laring (33%).
6. Faktor Lingkungan
Sejumlah faktor lingkungan dapat meningkatkan resiko terjadinya
kanker, salah satunya adalah pemaparan yang berlebihan dari sinar
ultraviolet, terutama dari sinar matahari.Selain itu, radiasi ionisasi
karsinogenik yang digunakan dalam sinar x, dihasilkan dari pembangkit
listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom juga dapat meningkatkan
resiko terjadinya kanker.
D. Diagnosis
Gambaran klinis karsinoma sel skuamosa pada stadium awal sering tidak
menunjukkan gejala yang jelas.Tidak ada keluhan dan tidak sakit.Umumnya
berupa leukoplakia, eritroplakia ataupun erosi dan pada stadium lanjut dapat
berbentuk eksofitik yang berupa papula dan nodul, ataupun endofitik yang
dapat berupa ulser, erosi, fisur.

72

Gambaran klinis kanker rongga mulut pada berbagai lokasi rongga mulut
mungkin memiliki beberapa perbedaan. Untuk lebih jelas, gambaran klinis
akan dibahas secara terpisah menurut lokasinya.
Pemeriksaan klinis, pemeriksaan patologi, dan pemeriksaan radiologi
merupakan metode yang dapat mendukung diagnose dini kanker di rongga
mulut.
1. Pemeriksaan klinis
Pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan umun, pemeriksaan lokal,
dan status regional. Pemeriksaan umum meliputi pemeriksaan
penampilan, keadaan umum, dan metastase jauh serta pemeriksaan
lokal dengan cara inspeksi dan palpasi bimanual.Kelainan dalam
rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan
bantuan spatel lidah dan penerangan. Seluruh rongga mulut dilihat
mulai dari bibir sampai orofaring posterior.Perabaan lesi rongga mulut
dilakukan dengan memasukkan 1-2 jari ke dalam rongga mulut.Untuk
menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanual.
2. Pemeriksaan Patologi
Pemeriksaan mikroskopis dibutuhkan untuk mendiagnosis displasia
atau atipia yang menggambarkan kisaran abnormalitas selular,
termasuk perubahan ukuran sel dan morfologi sel, gambaran
peningkatan mitotik, hiperkromatisme dan perubahan pada ulserasi
dan maturasi selular yang normal.
3. Pemeriksaan Radiologi
Terdiri dari radiologi rutin, Computed Tomography (CT), Magneting
Resonanse imaging (MRI) dan Ultra Sonografi dapat menunjukkan
keterlibatan tulang dan perluasan lesi37.
E. Terapi
Penatalaksanaan kanker rongga mulut tergantung pada tipe sel, derajat
differensiasi, tempat, ukuran dan lokasi lesi primer, status kelenjar getah
bening, keterlibatan tulang untuk mencapai tepi bedah yang adekuat,
kemampuan untuk melindungi fungsi penelanan, berbicara, status fisik dan

73

mental pasien, pemeriksaan keseluruhan dari komplikasi yang potensial dari


setiap terapi, pengalaman ahli bedah, radiotherapist dan keinginan serta
kooperatifan pasien37.
Kemoterapi dan pembedahan digunakan dalam pengobatan kanker
mulut.Pembedahan atau Kemoterapi dapat digunakan untuk lesi T1 dan T2,
sedangkan kanker stadium lanjut dilakukan dengan gabungan kemoterapi dan
pembedahan37.

SISTEM KEKEBALAN
RONGGA MULUT

74

XEROSTOMIA
A. Definisi
Xerostomia adalah keadaan di mana mulut kering akibat pengurangan
atau tiadanya aliran saliva. Xerostomia bukanlah suatu penyakit, tetapi
merupakan gejala dari berbagai kondisi seperti perawatan yang diterima, efek
samping dari radiasi di kepala dan leher, atau efek samping dari berbagai jenis
obat. Dapat berhubungan atau tidak berhubungan dengan penurunan fungsi
kelenjar saliva38.
B. Gambar

Gambar
52. Xerostomia

75

C. Etiologi
Faktor penyebab timbulnya xerostomia38:
1. Gangguan pada kelenjar saliva: Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang
mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva.
Sialodenitis kronis lebih sering mempengaruhi kelenjar submandibula dan
parotis. Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan
penyumbatan duktus. Kista-kista dan tumor kelenjar saliva, baik yang jinak
maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus
dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva.
Sindroma Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat
mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva. Sel-sel asini kelenjar
saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang.
2. Keadaan fisiologis: Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh
keadaan-keadaan fisiologis. Pada saat berolahraga, berbicara yang lama
dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa
kering. Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut
kering. Gangguan emosionil, seperti stress, putus asa dan rasa takut dapat
menyebabkan mulut kering. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut
merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan
menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi
saliva.
3. Penggunaan obat-obatan: Banyak sekali obat yang mempengaruhi sekresi
saliva. Obat-obatan tersebut mempengaruhi aliran saliva secara langsung
dengan memblokade sistem syaraf dan menghambat sekresi saliva. Oleh
karena sekresi air dan elektrolit terutama diatur oleh sistem syaraf
parasimpatis,

obat-obatan

dengan

pengaruh

antikolinergik

akan

menghambat paling kuat pengeluaran saliva. Obat-obatan dengan pengaruh


anti -adrenergik (yang disebut -bloker) terutama akan menghambat
sekresi ludah mukus. Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung
mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit
atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar.

76

4. Usia: Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut. Keadaan ini
disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan
pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah
komposisinya. Seiring dengan meningkatnya usia, dengan terjadinya proses
aging, terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana
kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak, lining sel
duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan
pengurangan jumlah aliran saliva. Selain itu, penyakit- penyakit sistemik
yang diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan untuk
perawatan penyakit sistemik dapat memberikan pengaruh mulut kering pada
usia lanjut.
5. Terapi kanker: Xerostomia paling sering berhubungan dengan terapi radiasi
kepala dan leher. Xerostomia akut karena radiasi dapat menyebabkan suatu
reaksi peradangan, bila xerostomia kronik terjadi sampai 1 tahun setelah
mendapat terapi radiasi, dapat menyebabkan fibrosis kelenjar saliva dan
biasanya permanen. Radiasi menyebabkan perubahan di dalam sel sekresi
serous, mengakibatkan pengurangan pengeluaran saliva dan peningkatan
kepekatan saliva. Biasanya, keluhan awal dari terapi radiasi adalah saliva
pekat dan berlendir. Kadar permanennya xerostomia bergantung pada
banyaknya kelenjar saliva yang terpapar radiasi dan dosis radiasi. Apabila
jumlah dosis radiasi yang diterima melebihi 5,200 cGy, aliran saliva akan
berkurang dan sedikit atau tidak ada saliva yang dikeluarkan dari kelenjar
saliva. Perubahan ini biasanya permanen. Beberapa obat kemoterapi kanker
juga dapat mengubah komposisi dan aliran saliva, mengakibatkan
xerostomia, tetapi perubahan ini biasanya sementara.
D. Gejala dan Tanda38
Xerostomia menyebabkan mengeringnya selaput lendir, mukosa mulut
menjadi kering, mudah mengalami iritasi dan infeksi. Keadaan ini disebabkan
oleh karena tidak adanya daya lubrikasi dan proteksi dari saliva. Proses
pengunyahan dan penelanan makanan sulit dilakukan khususnya makanan
kering. Rasa pengecapan dan proses bicara juga akan terganggu. Kekeringan

77

pada mulut menyebabkan fungsi pembersih dari saliva berkurang, sehingga


terjadi radang dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti
terbakar. Selain itu, pada penderita xerostomia fungsi bakteriostase dari saliva
berkurang sehingga menyebabkan peningkatan proses karies gigi.
E. Diagnosis dan Evaluasi
Diagnosis dan evaluasi xerostomia adalah berdasarkan bukti yang
diperoleh dari riwayat pasien, pemeriksaan rongga mulut dan sialometri, yaitu
satu prosedur yang dilakukan untuk menentukan kadar aliran saliva.
Xerostomia harus dipertimbangkan jika pasien mengeluh mulut kering,
terutama pada waktu malam, atau kesulitan ketika makan makanan kering.
Pada pemeriksaan rongga mulut, indikator yang digunakan untuk menentukan
terjadinya xerostomia adalah, apabila diletakkan spatel yang kering di mukosa
bukal, spatel lengket di mukosa tersebut sewaktu dialihkan. Pada wanita,
tanda gincu yaitu, gincu lengket pada gigi depan merupakan indikator
terjadinya xerostomia. Selain itu, xerostomia juga dapat dievaluasi dengan
melakukan test uji wafer38.
F. Terapi
Pada penderita xerostomia dicari penyebab utama terjadi nya xerostomia.
Terapi utama adalah dengan mengendalikan faktor penyebab seperti obatobatan, gangguan sekresi saliva, dan gangguan organ terkait. Selain itu juga
dapat diberikan obat perangsang saliva39.

78

TEMUAN KASUS DI RSUD DR MOEWARDI


A. Pasien Poli Gigi dan Mulut RSDM
KASUS BARU
1. Identitas Pasien
Nama
: Sdr. ENY
Usia
: 21 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: Mahasiswa
Alamat
: Getasan RT/RW : 002/008 Kaling,
Tasikmadu, Karanganyar
Tanggal Pemeriksaan
: 12 Agustus 2014
2. Status Medis/ Anamnesis sistemik
Alergi
: (-)
Riwayat penyakit keluarga
: (-)
Riwayat penyakit dahulu
: (-)
Riwayat mondok
: (+) karena Demam Berdarah
3. Status Oral
Extra oral:
a. Maxilla
: tidak ada kelainan
b. Mandibular
: tidak ada kelainan
c. Bibir
: tidak ada kelainan
Intra oral:
a. Lingua
: tidak ada kelainan
b. Left buccal
: tidak ada kelainan
c. Upper gingival
: tidak ada kelainan
d. Palatum
: tidak ada kelainan
e. Right buccal
: tidak ada kelainan
f. Lower gingival
: tidak ada kelainan
79

g. Oral hygiene

: Sedang

4. Dental Formula
1
32
i

2
31
c

3
30
c

4
29

5
28

6
27

7
26

8
25

9
24

10
23

11
22

12
21

13
20

c
14
19

c
15
18

16
17

5. Subjective
a. Chief Complain

: Pasien datang ingin memeriksakan gigi

kanan belakang bawah.


b. Present Illness
: Pasien saat ini tidak merasakan nyeri
c. Disease History
: Pasien mengeluhkan gigi kanan belakang
bawah tumbuh miring, terasa nyeri 1 bulan yang lalu, kadang
merasa pusing menjalar ke belakang telinga
6. Objective
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Element
Sondasi
Palpasi
Perkusi
Chlor etil
Inspeksi lain:
Rontgen
Laboratorium

: 32 gigi tumbuh miring


: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: panoramic
: DR3, GDS, HbSAg, Anti HCV

7. Assesment

: 32 Impacted

8. Therapy

: 32 Pro Odontectomy

80

Pasien Poli Gigi dan Mulut RSDM


KASUS BARU
1. Identitas Pasien
Nama
: Ny. W
Usia
: 52 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Alamat
: Kanoman, RT/RW : 004/008, Gagaksiwat,
Ngemplak, Boyolali
Tanggal Pemeriksaan
: 12 Agustus 2014
2. Status Medis/ Anamnesis sistemik
Alergi
: (-)
Riwayat penyakit keluarga
: (-)
Riwayat penyakit dahulu
: (-)
Riwayat mondok
: (-)
3. Status Oral
Extra oral:
a. Maxilla
: tidak ada kelainan
b. Mandibular
: tidak ada kelainan
c. Bibir
: tidak ada kelainan
Intra oral:
a. Lingua
: tidak ada kelainan
b. Left buccal
: tidak ada kelainan
c. Upper gingival
: tidak ada kelainan
d. Palatum
: tidak ada kelainan
e. Right buccal
: tidak ada kelainan
f. Lower gingival
: tidak ada kelainan
g. Oral hygiene
: buruk

4. Dental Formula
r
1
32
r

r
2
31
r

r
3
30
r

r
4
29
c

5
28
m

r
6
27

r
7
26

r
8
25

r
9
24

r
10
23

r
11
22

12
21

13
20

14
19
m

c
15
18
m

C
16
17
M

5. Subjective
a. Chief Complain

: Pasien datang ingin membuat gigi palsu

depan atas
b. Present Illness

: Pasien saat ini tidak merasakan keluhan

nyeri di gigi

81

c. Disease History

: Pasien pernah menggunakan gigi palsu

depan atas sejak 4 tahun yang lalu. Saat ini gigi palsu yang
digunakan dirasakan sudah longgar.
6. Objective
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Element
Sondasi
Palpasi
Perkusi
Chlor etil
Inspeksi lain:
Rontgen
Laboratorium

: didapatkan banyak sisa akar


: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: panoramic
: (-)

7. Assesment

: Multiple radix

8. Therapy

: pro ekstraksi

82

KONSULAN
1. Identitas Pasien
Nama
: Tn. SW
Usia
: 43 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: Swasta
Alamat
: Watubonang RT/RW : 2/2, Tawangsari
Tanggal Pemeriksaan
: 7 Agustus 2014
2. Status Medis/ Anamnesis sistemik
Alergi
: (-)
Riwayat penyakit keluarga
: (-)
Riwayat penyakit dahulu
: (+) Ca Nasofaring
Riwayat mondok
: (+) Ca Nasofaring
3. Status Oral
Extra oral:
a. Maxilla
: tidak ada kelainan
b. Mandibular
: trismus
c. Bibir
: tidak ada kelainan
Intra oral:
a. Lingua
: tidak ada kelainan
b. Left buccal
: tidak ada kelainan
c. Upper gingival
: tidak ada kelainan
d. Palatum
: tidak ada kelainan
e. Right buccal
: tidak ada kelainan
f. Lower gingival
: tidak ada kelainan
g. Oral hygiene
: buruk
4. Dental Formula
m
1
32
i

r
2
31
m

m
3
30
m

4
29
c

5
28

6
27

c
7
26
c

c
8
25
c

c
9
24
c

c
10
23
m

11
22

12
21

c
13
20

m
14
19

m
15
18
m

m
16
17
i

5. Subjective
a. Chief Complain

: Pasien datang dari poliklinik THT/KL

Dengan keluhan nyeri gigi bawah kanan belakang


b. Present Illness
: Pasien masih merasakan nyeri
c. Disease History
: Pasien merasakan nyeri gigi bawah kanan
belakang sejak 1 bulan yang lalu, tetapi belum ditangani. Nyeri
dirasakan spontan terus menerus tanpa pencetus.
6. Objective
a. Element

: 29 tampak cavitas di permukaan occlusal dengan

kedalaman pulpa

83

b.
c.
d.
e.
f.

Sondasi
Palpasi
Perkusi
Chlor etil
Inspeksi lain:
Rontgen
Laboratorium

: (+)
: (-)
: (+)
: (+)
: (-)
: (-)

7. Assesment

: 29 pulpitis irreversible

8. Therapy

: 29 pro pulpectomy

B. PASIEN BANGSAL
Identitas Pasien
Nama
: Tn. H
Usia
: 31 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Alamat
: Godog, Polokarto, Sukoharjo, Jawa Tengah
Bangsal
: Melati 1 / 3H
Tanggal Pemeriksaan
: 10 Agustus 2014
No. RM
: 01264823
Anamnesis
a. Keluhan Utama : badan lemas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merupakan rujukan dari RS Dr. Oen Surakarta. Pasien
datang dengan keluhan badan lemas di seluruh tubuh, tidak
berkurang dengan istirahat. Selain itu pasien mengeluh dada terasa
ampeg sejak 10 hari SMRS. Sesak napas dirasa makin memberat 1
hari SMRS. Sesak napas dirasakan terus menerus, memberat

84

dengan aktivitas sedang, berjalan ke kamar mandi sering sesak


napas. Sesak napas membaik dengan istirahat. Pasien nyaman tidur
terlentang, biasa tidur dengan satu bantal. Pernah terbangun di
malam hari karena sesak napas. Pasien juga mengeluhkan batuk,
dirasakan hilang timbul disertai dahak berwarna putih encer, nyeri
telan (+). Muncul sariawan dan bercak-bercak putih di mulut sejak
1 hari SMRS dan langsung keluar banyak, terasa sedikit perih dan
nyeri. Nafsu makan menurun hanya makan 2-3 sendok dan terdapat
penurunan berat badan + 10 kg dalam waktu 3 bulan. Sejak 4 bulan
SMRS, pasien mengeluh BAB cair sebanyak 1-2 gelas 4-5x sehari,
warna kecoklatan. Pasien sering berobat ke dokter spesialis
penyakit dalam dekat tempat tinggalnya karena keluhan tersebut.
BAB terakhir 1 kali sehari, cair, warna kecoklatan 1-2 gelas. Sejak
6 bulan SMRS, pasien mengeluhkan nyeri perut atas terus
menerus, seperti diperas-peras. Pasien sering mengalami demam
tinggi minimal 1 bulan 1 kali sejak 1 tahun yang lalu, biasa diberi
obat oleh dokter.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit serupa
: disangkal
Riwayat darah tinggi
: disangkal
Riwayat penyakit gula
: disangkal
Riwayat sakit ginjal
: disangkal
Riwayat mondok
: disangkal
d. Riwayat Kebiasaan
Riwayat tattoo
: (-)
Riwayat sex beresiko
: (+)
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat DM
: disangkal
Riwayat Hipertensi
: disangkal
Riwayat penyakit jantung
: disangkal
Pemeriksaan Fisik
KU
: Compos mentis, tkesan sakit sedang, gizi kesan
VS

kurang
: TD 110/70 mmHg, Nadi 88x/menit, RR 25x/menit,

Kulit
Kepala

T : 36,50C
: warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-)
: mesocephal, luka (-), rambut warna hitam

85

Mata
Telinga
Hidung
Mulut

: konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+)


: sekret (-/-), nyeri tragus (-/-), nyeri mastoid (-/-)
: sekret (-/-), epistaksis (-/-)
: bibir kering (-), sianosis (-), mukosa pucat (-), gusi
berdarah (-), stomatitis (-), oral thrust (+), papil

Tenggorokan
Leher

lidah atrofi (-)


: tonsil hiperemis (-), faring hiperemis (-)
: simetris, trachea di tengah, JVP tidak meningkat,
KGB membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan

Thorax

(-)
: normochest, simetris, retraksi supraternal (-),
pernapasan tipe thoraco-abdominal

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Paru
:
Anterior
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Posterior
Inspeksi

:
: Ictus cordis tidak tampak
: Ictus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC VI
LMCS
: Batas jantung kesan tidak melebar
: BJ I-II intensitas normal, reguler,bising (-)
: statis: permukaan dada kanan = kiri
dinamis: pengembangan dada kanan = kiri
: fremitus raba kanan = kiri
: sonor/sonor
: suara dasar vesikuler (+/+), ST (-/-)
: statis: permukaan dada kanan = kiri
dinamis: pengembangan dada kanan = kiri
: fremitus raba kanan = kiri
: sonor/sonor
: suara dasar vesikuler (+/+), ST (-/-)

Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
: dinding perut sejajar dinding dada
Auskultasi
: BU (+) normal
Perkusi
: timpani
Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas
: oedem (-/-), akral dingin (-/-), luka (-/-).
Pemeriksaan Laboratorium
Hb
: 11 g/dl
Hct
: 31 %
AL
: 1,2 x 103/ul

86

AT
: 558 x103/ul
AE
: 3.83 x 106/ul
Eosinofil : 1.00 %
Basofil : 0.00 %
Netrofil : 32.00 %
Limfosit : 60.00 %
Monosit : 7.00 %
GDS
: 98 mg/dl
SGOT/SGPT : 151/76 u/l
Creatinine : 0.7 mg/dl
Ureum : 15 mg/dl
Na
: 129 mmol/l
K
: 4.1 mmol/l
Cl`
: 99 mmol/l
Hbs Ag : non reactive
Swab tenggorok : ditemukan banyak yeast cell dan pseudohifa
Assessment
Klinis B20 dengan leukopenia
Hiponatremi ringan
Abdominal discomfort
Peningkatan enzim transaminase
Oral trush
Terapi
a. Bed rest tidak total
b. Diet luak TKTP 2100 kkal
c. Infus RL 20 tpm
d. Kotrimoxazol 1 x 960 mg
e. Candistatin 3 x 1 cc
f. Vitamin B complex 3 x 1
g. New Diatab 3 x 2 tab bila perlu
Plan
Cek CD4
Test HIV ke klinik VCT

87

DAFTAR PUSTAKA
1. Adulgopar (2009). Anodontia. http://adulgopar.files.wordpress.com/.
Diakses pada tanggal 12 Juni 2014.
2. Adulgopar (2009). Periodontitis. http://adulgopar.files.wordpress.com/.
Diakses pada tanggal 13 Juni 2014.
3. Amin H (2010). Leukoplakia. http://sehat-enak.blogspot.com/. Diakses
tanggal 12 Juni 2014.
4. Andryani S (2010). Kandidiasis oral pada pasien tuberkulosis pada akibat
pemakaian antibiotik dan steroid. Medan: Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Sumatra Utara. Skripsi.
5. Anonim (2010). Kaninus Impaksi. http://repository.usu.ac.id/. Diakses
pada tanggal 12 Juni 2014.
6. Anonim (2010). Karies Gigi. http://repository.usu.ac.id/. Diakses pada
tanggal 13 Juni 2014.

88

7. Anonim
(2010).
Oral
Squamous
Cell
Carcinoma.
http://repository.usu.ac.id/. Diakses pada tanggal 15 Juni 2014.
8. Anonim (2010). Periodontitis. http://www.indonesian.com. Diakses pada
tanggal 13 Juni 2014.
9. Anonim (2010). Karies Gigi. http://id.wikipedia.org/. Diakses pada
tanggal 13 Juni 2014.
10. Anonim (2010). Gingivitis. http:Mayoclinic.com. Diakses pada tanggal 13
Juni 2014.
11. Benediktsdttir, Sara I (2003). Thesis at the Department of Oral
Radiology and Oral maxillofacial surgery, Royal Dental College,
University of Aarhus, Denmark. pp: 6-18.
12. Budiono (2011). Labiopalatoskisis. http://mbudiono20.blog.com/. Diakses
tanggal 15 Juni 2014.
13. Chandrasoma, Parakrama (2006). Rongga mulut dan kelenjar liur. Dalam:
Ringkasan Patologi Anatomi edisi 2. EGC. Jakarta. Hal : 436-567.
14. Childrens Craniofacial Association (CCA) (2009). A guide to
understanding cleft lip and palate. http://www.ccakids.com/. Diakses
tanggal 15 Juni 2014.
15. Elih dan Salim (2008). Perawatan gigi impaksi 21 dengan alat cekat
standar edgewise. http://pustaka.unpad.ac.id/. Diakses tanggal 12 Juni
2014.
16. Fadilah dkk (2011). Impacted Teeth in Makalah Bedah Mulut.
http://www.scribd.com/doc/. Diakses pada tanggal 12 Juni 2014.
17. Findya A (2010). Pemeliharaan oral hygiene dan penanggulangan
komplikasi perawatan ortodonti. Sumatera Utara: USU.
18. Gallois
R
(2006).
Classification
of
http://www.columbia.edu/. Diakses tanggal 12 Juni 2014.

malocclusion.

19. Irfan (2012). Karies dan Plak. http://sarikata.com/. Diakses pada tanggal
13 Juni 2014.
20. Lelyati S (1996). Kalkulus Hubungannya dengan Penyakit Periodontal
dan Penanganannya.http://www.kalbe.co.id/. Diakses pada tanggal 13 Juni
2014.

89

21. Lubis S (2011). Xerostomia. http://repository.usu.ac.id/. Diakses pada


tanggal 12 Juni 2014.
22. Lukisari C (2010). Xerostomia: salah satu manifestasi oral diabetik.
http://canelukisari.blogspot.com/. Diakses tanggal 12 Juni 2014.
23. Magdalena M (2009). Candida albicans. Sumatera Utara: USU.
24. Mansjoer, A. dkk. (eds) (2001). Kapita Selekta Kedokteran . Edisi 3. Jilid
1. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
hal: 160-179.
25. Medicastore (2012). Pulpitis (radang pulpa gigi). http://medicastore.com/.
Diakses tanggal 13 Juni 2014.
26. Medineplus (2012). Leukoplakia. http://mahkotadewa.co.id/. Diakses
tanggal 12 Juni 2014.
27. Naidich T (2003). Section I: sinonasal cavities. Mosby Anatomy Book.
Mosby Inc.
28. Patterson (2004). Leukoplakia. http://www.breadentistry.com/. Diakses
tanggal 12 Juni 2014.
29. Paul T (2009). Management of impacted teeth. http://faculty.ksu.edu.sa/.
Diakses tanggal 12 Juni 2014.
30. Persatuan Dokter Gigi Indonesia (1999). Standar Pelayanan Medis
Kedokteran Gigi Indonesia. Jakarta: Pengurus Besar Persatuan Dokter
Gigi Indonesia.
31. Ramil
R
(2010).
Penatalaksanaan
pada
anodontia.
http://www.ilmukesehatan.com/. Diakses tanggal 12 Juni 2014.
32. Rangkuti NH (2007). Perbedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia di
Rongga Mulut. Medan: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera
Utara. Skripsi.
33. Reamy BV, Derby R, Bunt CW (2010). Common tongue conditions in
primary care. Am Fam Physician. 81(5):627-634.

90

34. Rifki A (2010). Perbedaan Efektifitas Menyikat Gigi dengan Metode Roll
dan Horizontal Pada Anak Usia 8 dan 10 Tahun di Medan. Medan:
Universitas Sumatera Utara. Skripsi.
35. Ritonga, (2008). Plak Gigi. http://repository.usu.ac.id/. Diakses pada
tanggal 13 Juni 2014.
36. Samad F (2008). Karies Gigi. FK-UNRI. RSUD AA. Pekanbaru.
37. Scully
C
(2010).
Candidiasis,
mucosal.
http://emedicine.medscape.com/article/. Diakses tanggal 12 Juni 2014.
38. Scully C (2003). The diagnosis and management of recurrent aphthous
stomatitis: a consensus approach. J Am Dent Assoc vol. 134: pp 200-207.
39. Setiani dan Sufiawati (2005). Efektifitas heksetidin sebagai obat kumur
terhadap frekuensi kehadiran jamur candida albicans pada penderita
kelainan lidah. http://resources.unpad.ac.id/. Diakses tanggal 12 Juni
2014.
40. Susanto AJ (2009). Penyakit Periodontal (Periodontal Disease).
http://repository.ui.ac.id/. Diakses pada tanggal 13 Juni 2014.
41. Susanto C (2010).Maloklusi. http://repository.usu.ac.id/. Diakses pada
tanggal 12 Juni 2014.
42. Taqwa (2009). Kelainan Lidah. http://repository.usu.ac.id/. Diakses pada
tanggal 15 Juni 2014.
43. Williams D (2011). Pathogenesis and treatment of oral candidosis. Journal
of Oral Microbiology 2011, vol 3: 5771.

91