Anda di halaman 1dari 17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI HATI
Hati, saluran empedu dan pancreas berkembang dari cabang usus depan fetus
dalam suatu tempat yang kelak menjadi duodenum; ketiganya terkait erat dengan
fisiologi pencernaan. Ketiga struktur ini dibicarakan bersamaan karena letak anatominya
berdekatan, fungsinya saling terkait, dan terdapat kesamaan kompleks gejala akibat
gangguan ketiga struktur ini.
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata sekitar 1.500 gr
atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati memiliki permukaan superior yang
cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian
bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pancreas
dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu :
a. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis
kanan yang tidak terlihat dari luar
b. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis
yang terlihat dari luar.
Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan
abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada
permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang
merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum terdapat
jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson, yang meliputi permukaan seluruh
organ; bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka
untuk cabang vena porta, arteri hepatica, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura
pada hati tempat masuknya vena porta dan arteri hepatica serta tempat keluarnya duktus
hepatica.

Struktur mikroskopis hati


Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus,
yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Hati manusia memiliki

maksimal 100.000 lobulus. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas
lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis
yang mengalirkan darah dari lobulus. Di antara lempengan sel hati terdapat kapilerkapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri
hepatica. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel Kupffer) yang merupakan sistem
monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain
dalam darah. Sejumlah 50% dari semua makrofag dalam hati adalah sel Kupffer;
sehingga hati merupakan salah satu organ penting dalam pertahanan melawan invasi
bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatica yang
melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu
interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut kanalikuli, yang
berjalan ditengah lempengan sel hati. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi
ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang makin lama makin
besar hingga menjadi duktus koledokus.
Sirkulasi
Hati memiliki dua sumber suplai darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena
porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yang masuk
adalah darah arteri dan duapertiganya adalah darah vena dari vena porta.
Vena porta bersifat unik karena terletak di antara dua daerah kapiler, yang satu
terletak dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hati, vena porta
bercabang-cabang yang menempel melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini kemudian
mempercabangkan vena-vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus.
Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan
hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus bersatu
membentuk vena sublobularis yang selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatica.
Cabang-cabang terhalus arteri hepatica juga mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid,
sehingga terjadi campuran darah arteri dari arteri hepatica dan darah vena dari vena porta.

Gambar 1 : Anatomi Hepar


2.2 FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi
hati yaitu :
1.

Metabolisme Karbohidrat
1)
2)
3)
4)

Menyimpan glikogen dalam jumlah besar


Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
Glukoneogenesis
Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolism
karbohidrat

2.

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak


1) Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi fungsi tubuh yang lain
2) Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein
3) Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat.

3.

Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah


1)
2)
3)
4)

Deaminasi asam amino


Pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh
Pembentukan protein plasma
Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino

4.

Fungsi metabolic hati yang lain


1) Hati merupakan tempat penyimpanan vitamin.
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K
2) Hati menyimpan besi dalam bentuk ferritin.
Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin. System
apoferritin hati bekerja sebagai penyangga besi darah dan juga sebagai media
penyimpanan besi.
3) Hati membentuk zat- zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah
banyak.
Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi
fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, factor VII, dan beberapa factor
koagulasi penting lain. Vitamin K dibutuhkan oleh proses metabolism hati
untuk membentuk protrombin dan factor VII, IX, dan X.
4) Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormone, dan zat lain.
Beberapa hormone yang disekresikan oleh kelenjer endokrin diekskresikan
atau dihambat secara kimia oleh hati, meliputi tiroksin dan terutama semua
hormone steroid seperti estrogen, kortisol, dan aldosteron.
2.3 SIROSIS HEPATIS
2.3.1 Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus
dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan selsel hati,sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
2.3.2

Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan

waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden di
amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat
penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain
menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatis nonalkoholik
(NASH,prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%.
Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di

Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa
pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati
berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun
waktu 1 tahun. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati
sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.
2.3.3

Klasifikasi
Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronudular ( besar

nodul lebih dari 3 mm ) atau mikronodular ( kurang dari 3mm ) atau campuran mikro
dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional
namun hal ini juga kurang memuaskan.
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologi dan
morfologis menjadi: 1) Alkoholik, 2) Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis ),
3) Biliaris, 4) Kardiak, dan 5) Metabolik, keturunan dan terkait obat.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan
kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis.
2.3.4 Etiologi
Penyakit-penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis hepatis antara
lain,yaitu :
Tabel 1. Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati Kronik
Penyakit Infeksi
Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis virus ( hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, sitomegalovirus)

Pen

Penyakit Keturunan dan Metabolik


Defisiensi 1-antitripsin
Sindrom fanconi
Galaktosemia
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemokromatosis
Intoleransi fluktosa herediter
Tirosenemia herediter
Penyakit wilson

Obat dan Toksin


Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sklerosis primer

Penyebab Lain atau Tidak terbukti


Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis kistik
Pintas jejunoileal
Sarkoidosis
2.3.5

Patofisiologi
Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis

adalah kematian sel, regenerasi, dan fibrosis progresif. Dalam kaitannya dengan
fibrosis, hati normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) disaluran
porta dan sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Di ruang antara sel
endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse) terdapat rangka retikulin halus kolagen
tipe IV. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel
mengendap disemua bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan
fenetrasinya. Juga terjadi pirau vena porta-ke-vena hepatika dan arteri hepatika-kevena porta. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang

berlubang-lubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi


saluran vaskular tekanan tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara
khusus, perpindahan protein (misalnya albumin, faktor pembekuan, lipoprotein)
antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.
Sumber utama kelebihan kolagen pada sirosis tampaknya adalah sel stelata
perisinusoid penyimpan lemak, yang terletak di ruang Disse. Walaupun secara
normal berfungsi sebagai penyimpan vitamin A dan lemak, sel ini mengalami
pengaktifan selama terjadinya sirosis, kehilangan simpanan retinil ester, dan berubah
menjadi sel mirip miofibroblas. Rangsangan untuk sintesis dan pengendapan kolagen
dapat berasal dari beberapa sumber : peradangan kronis, disertai produksi sitokin
peradangan seperti faktor nekrosis tumor, limfotoksin, dan interleukin 1;
pembentukan sitokin oleh sel endogen yang cedera (sel Kupffer, sel endotel,
hepatosit, dan sel epitel saluran empedu); gangguan matriks ekstrasel; stimulasi
langsung sel stelata oleh sitokin.
Hipertensi porta
Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang
menetap di atas nilai normal yaitu 6 sampai 12 cm H 2O. Mekanisme primer
penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteri splangnikus.
Kombinasi kedua faktor yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan
meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada
sistem portal. Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran
kolateral guna menghindari obstruksi hepatic(varises). Tekanan balik pada sistem
portal menyebabkan splenomegali dan sebagian bertanggungjawab atas tertimbunnya
asites.
Empat konsekuensi utama adalah : asites, pembentukan pirau vena
portosistemik, splenomegali kongestif, enselopati hepatica.
1) Asites

Asites adalah kumpulan kelebihan cairan di rongga peritoneum. Faktor utama


asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta)
dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang
berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe
hati. Kelainan ini biasanya mulai tampak secara klinis bila telah terjadi
penimbunan paling sedikit 500 mL, tetapi cairan yang tertimbun dapat mencapai
berliter-liter dan menyebabkan distensi massif abdomen. Cairan biasanya berupa
cairan serosa dengan protein 3g/dL ( terutama albumin ) serta at terlarut dengan
konsentrasi serupa, misalnya glukosa, natrium, dan kalium seperti dalam darah.
Cairan ini mungkin mengandung sedikit sel mesotel dan leukosit mononukleus.
Influks neutrofil mengisyaratkan infeksi sekunder, sedangkan sel darah merah
menunjukkan kemukinan kanker intra abdomen yang mungkin telah luas. Pada
asites kronik, merembesnya cairan peritoneum melalui pembuluh limfe
transdiafragma dapat menyebabkan hidrotoraks, terutama disisi kanan.
Patogenesis asites tidak sederhana, melibatkan satu atau lebih mekanisme
berikut :
a) Hipertensi sinusoid, yang mengubah gaya starling dan mendorong cairan
kedalam ruang Disse, yang kemudian dikeluarkan oleh pembuluh limf
hati, perpindahan cairan ini juga ditingkatkan oleh hipoalbuminemia.
b) Perembesan limf hati kedalam ronggan peritoneum, limf duktus torasikus
secara normal mengalir dalam jumlah sekitar 800 1000 mL/hari. Pada
sirosis, aliran limf hati dapat mendekati 20 L/hari, melebihi kapasitas
duktus torasikus. Limf hati kaya akan protein dan rendah trigliserida,
yang tercermin dalam asites kaya protein.
c) Retensi natrium dan air oleh ginjal karena hiperaldosteronisme sekunder,
walaupun kadar natrium tubuh total lebih besar dari pada normal.
2) Pirau Portosistemik
Dengan meningkatnya tekanan system porta, terbentuk pembuluh pintas
ditempat yang sirkulasi sitemik dan sirkulasi porta memiliki jaringan kapiler
yang sama. Tempat utama adalah vena disekitar dan didalam rectum

( bermanifestasi sebagai hemoroid ), taut kardioesofagus ( menimbulkan


varises esophago-gastrik), retroperitoneum, dan ligamentum falcifarum hati
( mengenai kolateral dinding abdomen dan periumbilukus). Walaupun dapat
terjadi, perdarahan hemoroid jarang massif atau mengancam nyawa. Yang
paling penting adalah varises esofagogastrik yang terjadi pada sekitar 65%
pasien dengan sirosis hati tahap lanjut dan menyebabkan hematemesis massif
dan kematian pada sekitar separuh dari mereka. Kolateral dinding abdomen
tampak sebagai vena subkutis yang melebar dan berjalan dari umbilicus
kearah tepi iga ( kaput medusa ) dan merupakan tanda klinis utama hipertensi
porta.
3) Spenomegali
Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif
kronis akibat aliran balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena
lienalis. Kongesti kronis dapat menyebabkan splenomegali kongestif. Derajat
pembesaran sangat bervariasi ( sampai 1000 g) dan tidak selalu berkaitan
dengan gambaran lain hipertensi porta. Splenomegali massif dapat secara
sekunder memicu beragam kelainan hematologic yang berkaitan dengan
hipersplenisme.

2.3.6 Manifestasi Klinis


1) Gejala-gejala sirosis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit
lain. Gejala awal sirosis ( kompensata ) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada
laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada menbesar, hilangnya
dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut ( sirosis dekompensata ), gejala-gejala lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,
meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi.
Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah darah dan /

atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi,
bingung, agitasi sampai koma.
2) Temuan klinis
a. Spider angio maspider angiomata ( spider telangiektasi )
Yaitu suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tandatanda ini sering ditemukan dibahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya
tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/
testoteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat,
bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.
b. Eritema palmaris
Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga
dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak
spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid,
hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.
c. Perubahan kuku-kuku murchche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan
warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diprkirakan akibat
hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia
lain seperti sindroma nefrotik.
d. Jari gada, lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertropi
suatu periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri.
e. Kontraktur dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur
fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan
dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes mellitus,
distrofi reflek simpatetik dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol.
f. Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki-laki. Kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu,
ditemukan juga hilangnya rambut dada dan axilla pada laki-laki, sehingga lakilaki mengalami perubahn kearah feminisme. Kebalikannya pada perempuan
menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.
g. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini
menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
h. Hepatomegali , ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil.
Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

i. Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya


nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta.
j. Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.
k. Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
l. Ikterus
Ikterus adalah pewarnaan jaringan tubuh menjadi kekuning-kuningan pada
kulit dan jaringan dalam. Penyebab umum ikterus adalah adanya sejumlah besar
bilirubin dalam cairan ekstrasel, baik bilirubin bebas atau bilirubin terkonjugasi.
Konsentrasi bilirubin plasma normal, meliputi hampir seluruhnya bentuk bebas,
rata-rata 0,5 mg/dl plasma. Pada keadaan abnormal tertentu,nilainya dapat
meningkat sampai 40 mg/dl, dan banyak dari bilirubin ini menjadi tipe
konjugasi. Kulit biasanya mulai tampak kuning bila konsentrasinya meningkat
kira-kira tiga kali normal-yaitu, di atas 1,5 mg/dl.
Penyebab ikterus yang umum adalah :
1) Meningkatnya pemecahan sel darah merah, dengan pelepasan bilirubin yang
cepat ke dalam darah
2) Sumbatan duktus biliaris atau kerusakan sel hati sehingga bahkan jumlah
bilirubin yang biasa sekalipun tidak dapat diekskresikan kedalam saluran
pencernaan. Dua tipe ikterus ini disebut, berturut-turut ikterus ini disebut,
ikterus hemolitik dan ikterus obstruktif.
Ikterus hemolitik disebabkan hemolisis sel darah merah. Pada ikterus
hemolitik, fungsi ekskresi hati tidak terganggu, tetapi sel darah merah
dihemolisis begitu cepat sehingga sel hati tidak dapat mengekskresikan bilirubin
secepat pembentukannya. Oleh karena itu, konsentrasi plasma bilirubin bebas
meningkat diatas nilai normal. Selain itu, kecepatan pembentukan urobilinogen
dalam usus sangat meningkat, dan sebagian besar urobilinogen diabsorbsi
kedalam darah dan akhirnya diekskresikan ke dalam urin.
Ikterus obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris atau penyakit
hati. Ikterus obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris atau kerusakan

sel hati, kecepatan pembentukan bilirubinnya normal, tetapi bilirubin yang


dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus. Bilirubin bebas masih
masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan cara yang biasa. Bilirubin terkonjugasi
ini kemudian kembali ke dalam darah, mungkin karena pecahnya kanalikuli
biliaris yang meninggalkan hati.
m. Asterixis- bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari
tangan.
Tanda-tanda lain yang menyertai diantaranya :Demam yang tidak tinggi akibat
nekrosis hepar; batu pada vesika felea akibat hemolisis; pembesaran kelenjer parotis
terutama pada alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.
Gambaran laboratorium
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu
seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau pada skrining untuk evaluasi keluhan
spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, billirubin, albumin, dan waktu protrombin.
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan
alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase ( SGPT )
meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari pada ALT, namun bila
transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
sirosis bilier primer.
Gamma glutamil transpeptidase ( GGT ), konsentrasinya seperti hal nya alkali
fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik
kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga
menyebabkan bocornya bocornya GGT dari hepatosit.
Billirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut.
Albumin, sintesisnya terjadi dijaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai
dengan perburukan sirosis.
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan,
antigen bakteri dari sistem porta kejaringan limfoid, selanjutnya menginduksi
produksi imunoglobulin.

Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintetis hati,


sehingga pada sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia
normokrom, normositer, dengan hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer.
Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan netropenia akibat splenomegali
kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Gambaran laboratoris yang dapat ditemukan berupa seromarker hepatitis.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa USG, biopsy hati,
endoskopi saluran cerna atas, dan barium meal. Pemeriksaan radiologis barium meal
dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. USG secara rutin
digunakan karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun
sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi
sudut hati, permukaan hati, ukuran, hommogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis
lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irreguler, dan adanya peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya
karsinoma hati pada pasien sirosis.
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relatif mahal.
Magnetic resonance imaging, perannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis
selain mahal biayanya.
2.3.7 Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis
sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan
diagnosis

dengan

bantuan

pemeriksaan

klinis

yang

cermat,

laboratorium

biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakkan


diagnosis sirosis hati terdiri dari pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada
kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati ini.

Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit karena gejala dan
tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.
Diagnosis sirosis hepatis menurut kriteria Soebandiri, bila terdapat 5 dari 7 :
1) Spider naevi
2) Venectasi/vena kolateral
3) Asites
4) Hepatosplenomegali
5) Varises esophagus
6) Ratio albumin : globulin terbalik
7) Palmar eritem
2.3.8 Different Diagnosis
Hepatitis kronis aktif
2.3.9

Pengobatan
Etiologi sirosis

mempengaruhi

penanganan

sirosis.

Terapi

ditujukan

mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah


kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma
hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000
3000 kkal/hari.
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,
diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa
menghambat kolagenik.
Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada
hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal
dan diulang sesuai dengan kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan
berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin ( analog nukleosida) merupakan
terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100mg secara oral
setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan
menimbulkan mutasi YMDD sehungga terjadi resistensi obat. Interferon alfa
diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan,
namun ternyata juga banyak yang kambuh.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan


terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga
kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg / hari selama 6 bulan.
Pada pengobatan fibrosis hati, pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih
mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang,
menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa
merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik
dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti
peradangan

dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam

penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan
sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.
Pengobatan sirosis dekompensata
Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2
gram atau 90 mmol / hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat obatan
diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali
sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/ hari,
tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana
pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan
dosis 20-40- mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosis nya bila tidak ada
respon., maksimal dosisnya 160mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat
besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian
albumin.
Ensefalopati hepatik : laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia.
Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet
protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg BB/hari, terutama diberikan yang kaya asam
amino rantai cabang.
Varises esefagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat
penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat
somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.
Peritonitis bakterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,
amoksilin, atau aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal : mengatasi perubahan sirkulasi darah dihati, mengatur


keseimbangan garam dan air.
Transpantasi hati : terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien
dahulu.
2.3.10 Komplikasi
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen.
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati
lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
glomerulus.
Salah satu menifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20-40% pasien
sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka
kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu
tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan
beberapa cara.
Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi.
Mula-mula adanya gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia ), selanjutnya dapat
menimbulkan gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks

dan

hipertensi

portopulmonal.
2.3.11 Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah factor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.
Klasifikasi Child-Pugh dipakai sebagai petunjuk prognosis pasien sirosis yang akan
menjalani operasi, variable nya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya
asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan
C.

Klasifikasi

Child-pugh

berkaitan

dengan

kelangsungan

hidup.

Angka

kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A,B dan C
berturut-turut 100, 80,dan 45 %.

Tabel 2. Kriteria Child-Pugh pada penderita sirosis hepatis


Parameter Klinis
Derajat Klasifikasi
1
2
Bilirubin (mg/dl) <2
2-3
Albumin (g/dl)
>3,5
3-3,5
Asites
Tidak ada
Terkontrol
Defisit neurologik Tidak ada
Minimal
Nutrisisi
baik
Cukup
Kombinasi skor :
5-6 (Child A)
7-9 (Child B)
10-15 (Child C)
Mortalitas :
Child A pada operasi sekitar : 10-15%
Child B pada operasi sekitar : 30%
Child C pada operasi sekitar : 60%

3
>3
<3
Sulit dikontrol
Berat/koma
Kurang

Penilaian prognosis yang terbaru adalah model for end stage liver disease
( MELD ) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.