Anda di halaman 1dari 44

Neoplasma

Dr.Deliana Bastari, Sp.PA

Neoplasma
Neo

= Baru
Plasma = tumbuh
Pertumbuhan masa jaringan abnormal,
tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi
dengan jaringan normal

Neoplasma
Jaringan abnormal
Tidak mempunyai tujuan
Merugikan penderita
Tumbuh otonom
Sel neoplasma mengalami transformasi
terus-menerus membelah(proleferasi)

Neoplasma
Sel neoplasma bersifat :
Parasitik
Otonom
Progresif

Proleferasi neoplastik-masa neoplasmapembengkakan-tumor


Tumor-jinak/ganas(kanker)
Onkologi :
Oncos = tumor
Logos = ilmu
ilmu yang mempelajari tentang tumor

Klasifikasi tumor :
Semua tumor mempunyai dua
komponen dasar :
1.
2.

Parenkim
Stroma

Parenkim = Sel tumor yang proleferatif


Stroma = pendukung parenkim terdiri
atas jaringan ikat pembuluh darah

Klasifikasi biasa berdasarkan :


Sifat biologik tumor
Asal jaringan (histogenesis)
Klasifikasi atas dasar biologik tumor :
Tumor jinak
Tumor ganas
Tumor intermediate

Tumor jinak

Tumor ganas
agresif lokal

Tumor ganas

Lambat

Bervariasi

Cepat

Tumbuh infiltratif Tidak

Lokal

Infiltratif

Pengobatan

Eksisi

Eksisi luas

Eksisi luas
pengangkatan
K.G.B regional
pengobatan
sistemikblabla

Kemampuan
metastasis

Tidak ada

Rendah

Tinggi

angka
kesembuhan
setelah operasi

Tinggi

Cenderung
residif

Buruk, cenderung
residif, metastasis

Sifat
pertumbuhan

Klasifikasi atas dasar asal sel/ asal jaringan:


Sel totipoten
Sel embrional pluripoten
Sel berdiferensiasi
1. Sel totipoten
berdiferensiasi kedalam tiap jenis sel
tubuh paling sering dijumpai pada
gonad(sel terminal)

Tumor sel germinal

2.

Tidak berdiferensiasi (seminoma disgerminosa)


Berdiferensiasi minimal (Karsinoma embrional)
Berdiferensiasi kejenis jaringan ( Horiola yolksacla)
Berdiferensiasi somatik (teratoma)

Tumor sel embrional pluripoten :


2.
3.
4.

Berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel


Nefroblastoma
Retinoblastoma

3.

Tumor sel berdiferensial


Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi paling
banyak dijumpai :
Tumor epitel-karsinoma/papiloma
Tumor jaringan resenkim-sarkoma/fibroma

4.
5.

Tumor campur : mixed tumorlebih dari 1


jenis sel(pleomorfik adenoma)
Kista :
ruangan berisi cairan dibatasi sel epitel

Beberapa jenis kista :


Kongenital
Neoplastik
Parasitik
Retensi
Implantasi

Tumor jinak dan tumor ganas dibedakan


atas dasar :
Diferensiasi
Anaplasi
Derajat perumbuhan
Invasi lokal
metastasis

Diferensiasi :
Untuk daerah parenkim tumor
Diferensiasi menunjukkan derajat kemiripan tumor
dengan sel asal, dari gambaran morfologi dan
fungsi sel tumor pada sel.
Proleferasi neoplastik menimbulkan :
Penyimpangan bentuk
Penyimpangan susunan
Penyimpangan fungsi

Diferensiasi terbagi atas :


Diferensiasi baik : Menyerupai sel
normal
dewasa
Diferensiasi buruk :
1.
2.
3.

Tidak berdiferensiasi
gambaran sel primitif
tidak memiliki sifat sel dewasa normal

Anaplasi : tumor ganas dengan sel2 yang


tidak berdiferensiasi.
Artinya :
Tanpa bentuk
Kemunduran
Pd anaplasi ada 2 jenis kelainan organisasi
Organisasi sitologik
Organisasi posisi

Organisasi sitologik
Pleomorfi
Hiperkromatik
Ratio berubah
Anak inti (aktifitas sinteis sel)
Mitosis

Organisasi posisi
Gangguan hubungan antar sel tumor
Perubahan struktur dan hubungan
Diferensiasi lebih baik kemampuan
fungsional sel tumor sama dengan sel
normalnya.

Derajat perumbuhan :
Tumor jinak-lambat
Tumor ganas-cepat
Pertumbuhan dipengaruhi
Hormon
Suplai darah
Derajat pertumbuhan berkaitan dengan
tingkat diferensiasi

Derajat pertumbuhan tumor sel ganas


tergantung :
1. Derajat pembelahan sel tumor
2. Derajat kehancuran sel tumor
3. Sifat elemen non neoplastik pada tumor

Invasi :
Jinak : kapsul
Ganas : progresif, invasif, infiltratif, metastasis
Metastase :
Penyebaran/penanaman tumor yang tidak berhubungan
dengan tumor primer pada tumor ganas
Melalui :
Pembuluh darah
Pembuluh limfe
Rongga permukaan tubuh
Transplantasi

Metastase terjadi dengan persyaratan :


1. Sel lepas yang dapat hidup otonom
2. Lintasan penyebaran:

3.

Pembuluh darah
Pembuluh limfe
Rongga permukaan tubuh
Transplantasi langsung

Lingkungan yang memungkinkan sel


tumor dapat tumbuh ditempat baru

Grading : Penentuan derajat keganasan secara


histologik
I-rendah-prognosa baik
IV-tinggi-pognosa buruk
Staging : penentuan klinis & histopatologik
T.N.M system
T= tumor
N = nodule
M = Metastase

Dasar molekuler penyakit kanker :


Karsinogenesis : Proses pembentukan
neoplasma/tumor
Karsinogen : segala sesuatu yang
menyebabkab terjadinya kanker

Patogenese molekuler neoplasma


menunjukkan neoplasma merupakan
penyakit genetik.
Perubahan kerusakan genetik karena
pengaruh lingkungan :
Bahan

kimia

Virus
Radiasi
Keturunan

Gen pengatur pertumbuhan normal :


1. Pruto onkogen : gen pencetus
pertumbuhan
2. Anti onkogen : gen penghambat
pertumbuhan
3. Apoptosis : gen yang mengatur kematian
sel terprogram.

Gen ke-4 berfungsi memperbaiki kerusakan


DNA
Bila gen ke-4 tidak berfungsi dengan baikperluasan mutasi-transformasi neoplastik
Pada keadaan normal gen ke-4
mempengaruhi kemampuan memperbaiki
kerusakan non-letal.

Proto onkogen- onkogen dengan cara :


Transduksi virus RNA (retrovirus)
Disebut onkogen virus(v-onc)
Perubahan setempat
disebut C-onc
Mutasi titik
Translokasi
Amplifikasi
Insersi
delesi

Onkogen : gen yang produknya berkaitan


dengan terjadinya transformasi neoplastik
Anti onkogen : Bekerja menghambat
pertumbuhan sel

Apoptosis : Kematian sel terprogram baik secara


fisiologis maupun pd neoplasma
Pd neoplasma bertambahnya sel akibat
Aktifasi gen perangsang pertumbuhan
Tidak aktifnya anti onkogen
Mutasi gen pengatur apoptosis
Gen perbaikan DNA
Bila ada mutasi protein perbiakan DNA-resiko
tinggi-kanker

Penyebab kanker : Semua yang menyebabkan


terjadinya kanker disebut karsinogen
Kerusakan akibat karsinogen terjadi pada satuan
terkecil disenut gen
Karsinogen terbagi :
Kimia
Virus
Fisik
Agen biologik

Kimia :
Bereaksi langsung- gol alkylating agents
- gol acylating agents
Memerlukan perubahan metabolis
- hidrokarbon
- amon aromatik
Nitrosamin
Unsur logam yang bersifat elektrofilik

Karsinogen virus
Virus onkogenik
Virus DNA Human papiloma virus
epstein bar virus hepatitis virus
cytomegalovirus
Virus RNA Rous Sarcoma virus bittner
milk faktor

Karsinogen fisik
Sinar ultra violet-kulit
Radiasi pengion-pekerja industri/lab
Agen biologik
Hormon
Mikotoksin(jamur)
Parasit(semistosoma(lonorchissinensis)

Kokarsinogen :
Jenis kelamin
Umur
Ras
Lingkungan
Geografik
Herediter
Peny.praneoplastik

Biologi pertumbuhan tumor dipengaruhi :


1. Kinetik pertumbuhan sel tumor :
-Waktu kelipatan sel tumor(waktu)
-fraksi pertumbuhan(populasi sel)
-produksi dan kehilangan sel tumor(selisih
produksi dan kematian sel)
2. Angiogenesis tumor-terjadi neovaskularisasi
3. Progresif heterogenitas sel tumor dlm jangka
waktu tertentu tumor menjadi lebih agresif

Penyebab tumor ganas


Sifat tumor ganas :
Invasi jar.setempat
Metastasis
Invasi
Karsinoma insitu : tidak melewati basal membran
Invasi mikro : menmbus basal membran
menginvasi jaringan dibawahnya
Invasi lokal : perluasan pada tempat tumor
terbentuk

Metastasis :
Penyebaran jauh
Dipengaruhi :
Pelepasan sel yang hidup otonom
Lingkungan yang serasi
Lintasan penyebaran :
P.darah
P.limfe
Rongga permukaan tubuh
Transplantasi langsung

Pengaruh tumor pada penderita :


Akibat lokal
Akibat umum
Aktiitas fungsi (endokrin)
Diagnosa tumor
Klinis
Laboratorium :
Hispatologi

sitologi biopsi aspirasi


Patologi klinik tumor marker

Diagnosa dini :
PAP tes
Safari
kolonoskopi

Pembagian tumor :
Tumor sel germinal :

Tumor

Seminoma/disgerminosa
Karsinoma embrional
Choriocarcinoma
Yolk sal carcinoma
Teratoma

sel berdiferensiasi :
1. Tumor sel epitel
2. Tumor sel jaringan mesenkim

1.

Tumor epitel :

adenoma
papiloma
Karsinoma

Jinak-akhiran oma
Ganas- akhiran karsinoma
Penamaan
- nama asal alat
- sifat sel

Tumor jaringan mesenkim


Jinak
- oma
Ganas
- sarkoma
- lipoma
- fibroma
- hemangioma
- leukemia
2.

Tumor campur : lebih dari 1 jenis sel


Asal tidak diketahui
dinamakan menurut penemunya :

Ewings sarcoma
Hodgkins limoma
Burkitts limfoma
Wilms tumor
Grawits tumor