1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan

(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasa disertai peningkatan tekanan
intraokuler. Tekanan yang tinggi tersebut dapat menyebabkan kompresi saraf optikus sehingga
terjadi iskemia pada saraf optik dan selanjutnya kematian serabut saraf. (1)
Menurut WHO pada tahun 2002, penyebab kebutaan paling utama di dunia adalah
katarak (47,8%), glaucoma (12,3%), uveitis (10,2%), age-related macular degeneration (AMD)
(8,7%), trachoma (3,6%), corneal opacity (5,1%), dan diabetic retinopathy (4,8%). Diperkirakan
jumlah penderita glaucoma di seluruh dunia akan meningkat dari 60,5 juta pada tahun 2010
menjadi 79,6 juta pada tahun 2020. Glaucoma paling sering ditemukan pada perempuan (59%)
dan ras Asia (49%). (2,3)
Berdasarkan Survey Kesehatan Indera tahun 1993-1996, glaucoma menempati urutan
kedua setelah katarak dalam menyebabkan kebutaan pada penduduk Indonesia yaitu sebanyak
(0,20%). Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2007, angka kejadian nasional
glaukoma di Indonesia berkisar 0,5%, dengan prevalensi tertinggi terdapat di provinsi DKI
Jakarta 18,5% dan kedua di Nanggroe Aceh Darussalam 12,8%. (4,5)
Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaucoma adalah gangguan aliran
keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaucoma sudut
terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaucoma sudut tertutup). (1)
Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel, tidak seperti kebutaan akibat katarak
yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Usaha pencegahan
kebutaan pada glaukoma berperan penting untuk menemukan dan mengobati penderita sedini
mungkin sehingga tidak terjadi kebutaan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Anatomi Dan Fisiologi Aqueous Humor

2.1.1 Anatomi
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah korpus siliaris, sudut
okuli anterior dan system aliran aqueous humor.
a. Korpus siliaris
Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Memiliki panjang 6 mm, berbentuk segitiga
pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris.
Terdiri dari 2 bagian yaitu anterior : pars plicata (2 mm) dan posterior : pars plana (4 mm).
tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliaris, yaitu (6):
1.
non pigmented ciliary epithelium (NPE)
2.
pigmented ciliary epithelium (PE)
Aqueos humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen sebagai hasil
proses metabolic yang tergantung pada beberapa sitem enzim, terutama pompa Na +/K+ - ATP ase,
yang mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior.(6)
b. Sudut kamera okuli anterior
Memegang peranan penting dalam proses aliran aqueous humor, dibentuk oleh akar iris,
bagian paling anterior korpus siliaris, sclera spur, trabecular meshwork dan garis schwalbe
(bagian akhir dari membrane descement kornea). (7)
c. System aliran aqueous humor
Melibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor, vena aqueous dan
vena episklera. (7)
1. Trabecular meshwork
Trabecular meshwork adalah suatu struktur mirip saringan yang dilalui oleh aqueous
humor, 90% aqueous humor mengalir melewati bagian ini. Terdiri dari 3 bagian :
a. Uvea meshwork yaitu bagian paling dalam dari trabecular meshwork, memanjang
dari akar iris dan badan siliar kr arah garis schwalbe. Susunan anyaman trabekular
uvea memiliki ukuran lubang sekitar 25 hingga 75. Ruangan intratrabekular
relative besar dan memberikan sedikit tahanan pada jalur aliran aqueous humor.

b. Corneosceral meshwork, membentuk bagian tengah terbesar dari trabecular

meshwork, berasal dari ujung sclera sampai garis schawalbe. Terdiri dari kepingan
trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork (5-50)
c. Juxtacanalicular (endothelial) meshwork, membentuk bagian luar dari trabecular
meshwork yang menghubungkan corneoskleral meskwork dengan endotel dari
dinding bagian dalam kanalis schlemm. Bagian trabecular meshwork ini berperan
besar pada tahanan normal aliran aqueous humor.
2. Kanalis schemm
Merupakan saluran dari perilimbal sclera, dihubungkan oleh septa. Dinding bagian
dalam dari kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki
vakuola yang besar. Dinding etrluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan
mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada
sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena
episklera. (7)
3. Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35 dan meninggalkan
kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam vena episklera. Pembuluh
aqueous intrasklera ini dibagi ke dalam dua system. Pembuluh terbesar berjalan
sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke dalam vena episklera (system direk)
dan beberapa saluran kolektor membentuk plexus intrasklera sebelum memasuki vena
episklera (sistim indirek). (7)
2.1.2

Fisiologi aqueous humor

Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Aqueous humor merupakan cairan jernih yang mengisi bilik
mata depan danbelakang. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya
yang memiliki variasi diurnal adalah 2,5 L? menit. Komposisi aqueous humor serupa dengan
plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih
tinggi, protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. (1)
Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan processus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil menuju anyaman
trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen aqueous darah ke iris. (1)

2.1.3

Tekanan intraokuli
Tekanan intraokuli yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal
yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan
lensa dengan retina. Faktor yang banyak mengatur tekanan intraokuli adalah keseimbangan
dinamis produksi aqueous humor oleh korpus siliaris dan pengeluarannya melalui kanalis
schlemm. Faktor lainnya seperti koroid, volume darah vitreous dan tekanan otot ekstra okuli
dapat juga mempengaruhi TIO. Perubahan berkepanjangan TIO dapat disebabkan oleh
peningkatan pembentukan aqueous humor, peningkatan resistensi aliran keluar aqueous humor
dan peningkatan tekanan episklera. Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-21 mmHg.
Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam
hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena
episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada
siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan
mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi. (4,8)
2.2 Glaukoma
2.2.1 Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah suatu neuropati optik

progresif yang ditandai oleh peningkatan tekanan intraokular, atrofi papil saraf optik, dan
pengecilan atau menciutnya lapangan pandang. (1,9)
Pada glaucoma terjadi peninggian TIO disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh
badan siliar atau berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil. (9)
2.2.2 epidemiologi
Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaucoma dan diantara kasuskasus tersebut sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaucoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab
utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Ras kulit hitam memliki resiko yang
lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat
dibandingkan ras kulit putih. Glaucoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit
putih.. Glaucoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat
glaucoma di china.(1) Glaucoma paling sering ditemukan pada perempuan (59%) dan ras Asia
(49%). (2,3)
Berdasarkan Survey Kesehatan Indera tahun 1993-1996, glaucoma menempati urutan
kedua setelah katarak dalam menyebabkan kebutaan pada penduduk Indonesia yaitu sebanyak
(0,20%). Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2007, angka kejadian nasional
glaukoma di Indonesia berkisar 0,5%, dengan prevalensi tertinggi terdapat di provinsi DKI
Jakarta 18,5% dan kedua di Nanggroe Aceh Darussalam 12,8%. (4,5)

2.2.3 Faktor resiko

Faktor resiko terjadinya glaucoma sudut terbuka primer adalah :
1. Umur
Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita glaucoma
sudut terbuka primer. Framingham Study melaporkan populasi glaucoma tahun 1994
adalah 0,7% pada penduduk berusia 52-64 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada
penduduk berusia 65-74 tahun dan 4,2% pada penduduk berusia 75-85 tahun. Pada usia

di atas 40 kedalaman dan volume bilik mata depan berkurang seiring dengan
bertambahnya umur karena terjadinya pembesaran lensa. (10)
2. Ras
Ras Asia memiliki faktor resiko tinggi terhadap glaucoma sudut tertutup. Ras Asia
memiliki iris yang melekat lebih ke anterior pada dinding sklera sehingga potensi
terjadinya penutupan sudut bilik mata lebih besar. Sedangkan pada ras Afro-Amerika iris
melekat pada dinding sklera sedikit lebih ke posterior dan ras Kaukasia paling posterior.
(10)

3. Jenis kelamin
Wanita beresiko 2 sampai 4 kali lebih besar terkena glaukoma dibandingkan laki-laki
karena memiliki panjang bola mata lebih pendek dan bilik mata depan yang lebih sempit
dibandingkan laki-laki. (10)
4. Riwayat keluarga menderita glaucoma.
5. Kondisi medis, seperti diabetes, penyakit jantung dan hipertensi
6. Penggunaan obat-obatan jangka panjang
2.2.4 Klasifikasi
Klasifikasi Vaughen untuk glaucoma adalah (9) :
1. Glaucoma primer
- Glaucoma sudut terbuka (glaucoma simpleks)
- Glaucoma sudut sempit
2. Glaucoma congenital
- Primer atau infantile
- Menyertai kelainan congenital lainnya
3. Glaucoma sekunder
- Perubahan lensa
- Kelainan uvea
- Trauma
- Bedah
- Rubeosis
- Steroid dan lainnya
4. Glaucoma absolute
Glaukoma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi maupun berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraocular (1)
Klasifikasi berdasarkan etiologi
Glaukoma Primer

Glaukoma sudut terbuka

- Glaukoma sudut terbuka primer
- Glaukoma tekanan normal
Glaukoma sudut tertutup
-

Akut

Glaukoma
Kongenital

- Subakut
- Kronik
- Iris Plateu
Glaukoma kongenital primer
Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
- Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
- Aniridia
Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan ekstraokular

Glaukoma
sekunder

- Sindrom Sturge-Weber
- Sindrom Marfan
- Neurofibramatosis
- Sindrom Lowe
- Rubela congenital
Glaukoma pigmentasi
Sindrom eksfoliasi
Akibat kelainan lensa (fakogenik)
- Dislokasi
- Intumesensi
- Fakolitik
Akibat kelainan traktus uvea
- Uveitis
- Sinekia posterior (seklusio pupil)
- Tumor
- Edema corpus siliar
Sindrom iridokorneoendotelial
Trauma
- Hifema
- Kontusio/resesi sudut
- Sinekia anterior perifer
Pascaoperasi
- Glaukoma sumbatan siliaris
- Sinekia anterior perifer
- Pertumbuhan epitel ke bawah
- Pascabedah tandur kornea
- Pascabedah ablasio retina
Glaukoma neovaskular
- Diabetes melitus
- Oklusi vena sentralis retina
- Tumor intraocular
Peningkatan tekanan vena episklera
- Fistula karotis-kavernosa
- Sindrom Sturge-Weber
Akibat steroid

Glaukoma
absolute

Klasifikasi berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraocular (1)

Glaukoma

Pratrabekular

sudut terbuka
Trabekular

Glaukoma

Pascatrabekular
Sumbatan pupil

sudut tertutup

(iris bombe)

Pergeseran
lensa

ke

anterior
Pendesakan
sudut
Sinekia anterior
perifer

Glaukoma neovaskular
Pertumbuhan epitel ke bawah
Sindrom ICE
Glaukoma terbuka primer
Glaukoma congenital
Glaukoma pigmentasi
Sindrom eksfoliasi
Glaukoma akibat steroid
Hifema
Kontusio atau resesi sudut
Iridosiklitis (uveitis)
Glaukoma fakolitik
Peningkatan tekanan vena episklera
Glaukoma sudut tertutup primer
Seklusio pupil (sinekia posterior)
Intumesensi lensa
Dislokasi lensa anterior
Hifema
Glaukoma sumbatan siliaris
Oklusi vena sentralis retina
Skleritis posterior
Pascabedah ablasio retina
Iris plateau
Intumesensi lensa
Midriasis untuk pemeriksaan fundus
Penyempitan sudut kronik
Akibat bilik mata depan yang datar
Akibat iris bombe
Kontraksi membran pratrabekular

2.2.5 Patofosiologi glaukoma

2.2.5.1 Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut terbuka
terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan
penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk
pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya

tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya
perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf
optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus. Teori
lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus. (1,11)
2.2.5.2 Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh
iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering
dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang. (1)
1. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tibatiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa
sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi
disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat. (1)
2. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala
yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar aqueous humor.
Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada
pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel
pada tepi kornea. (1)

2.2.5.3 Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini
disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar
aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan
aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa
sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan
sindrom Axenfeld. (1)

10

2.2.5.4 Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang
mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi,
pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis,
neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera. (1)
2.2.5.5 Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan
intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang
abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus
optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di
Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan
pada genoptineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang
menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang. (1)
2.2.6

Manifestasi klinis
Gejala yang dapat timbul dari glaukoma antara lain (12):

Nyeri pada mata yang mendapat serangan.

Sakit kepala, kadang disertai mual, muntah.

Penglihatan kabur.

Penyempitan lapangan pandang.

Tanda yang didapat pada penderita glaukoma antara lain:

Injeksi siliar.

Peningkatan tekanan intra okular.

Bilik mata depan atau camera oculi anterior (COA) dangkal.

Dilatasi pupil, blok pupil.

Edem kornea.
Gejala yang dapat timbul pada glaucoma sudut terbuka adalah (1,9,13):
1. Asimtomatik pada tahap awal, sehingga hampir selalu penderita datang berobat dalam
keadaan penyakit yang sudah berat

11

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Progrestifitas lambat
Bilateral tetapi tidak simetris
Biasanya TIO tidak terlalu tinggi
Penciutan lapangan pandang
COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka
Atrofi nervus optikus dan terdapat cupping
Gejala yang dapat timbul pada glaucoma sudut tertutup adalah (14) :
1. Nyeri, merupakan tanda khas pada erangan akut yang terjadi secara mendadak dan sangat
nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang nervus cranial V
2. Mual, muntah dan lemas
3. Penurunan visus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia yang terjadi pada semua
kasus
2.2.7 Diagnosis banding
Iritis akut dan konjungtivitis akut dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada
glaucoma sudut tertutup bila ada radang akut, meskipun pada kedua hal tersebut diatas jarang
disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. (1)
1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaucoma. Tekanan intraokuli normal, pupil kecil dan kornea tidak
sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan dan terdapat injeksi siliar dalam
(deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali dan tajam penglihatan
tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak injeksi siliar.
Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokuli normal.
2.2.8 Diagnosis
1. Anamnesis
Pada glaucoma sudut terbuka, seringkali pasien tidak menyadari adanya gejala glaucoma.
Biasanya pasien datang sewaktu menyadari ada pengecilan lapangan pandang tanpa mata merah.
2. Pemeriksaan fisik
Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar)
Kornea suram
Pupil midriasis (kadang-kadang)
Reaksi pupil melambat / (-)
Bilik mata depan dangkal
Pada perabaan : mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras dibandingkan sebelahnya
Visus sangat menurun
TIO meninggi
Rincian iris tidak tampak
Diskus optikus terlihat merah dan bengkak
3. Pemeriksaan penunjang

12

a. Pemeriksaan tonometri
Pemeriksaan tonometri dilakukan untuk mengukur tekanan intraokuli. Rentang tekanan
intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan
intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya dalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut
terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraocular
yang normal saat diperiksa sehingga perlu pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa atau
pemeriksaan lapangan pandang. (1)
b. Pemeriksaan gonioskopi
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut
bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik mata depan. Apabila
keseluruhan trabecular meshwork, sclera spur, dan preocessus siliaris dapat terlihat,
sudut dinyatakan terbuka. Apabila haanya Schwalbes line atau sebagian kecildari
trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes
line tidak dapat terlihat, sudut dinyatakan tertutup. (1)
c. Penilaian diskus optikus
Penilaian disus optikus dapat dilakukan dengan menggunakan oftalmoskop. Diskus
optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) yang ukurannya
tergantung pada jumlah relatif serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang
sklera yang harus dilewati serat-serat tersebut. Atrofi optikus akibat glaukoma
menimbulkan kelainan-kelainan yang khas yang tertuama ditandai oleh berkurangnya
substansi diskus (meningkatnya rasio cawan-diskus). Rasio cawan-diskus (cup-disc ratio)
normalnya antara 0,2 0,5. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau
peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri
yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. (1)
d. Pemeriksaan lapangan pandang
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.
Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai
konstriksi isopter. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai terdapat kerusakan
ganglion retina sebanyak 40% . (1)
e. Uji lain pada glaucoma (9)
Uji kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20
mmHg sesudah minum 20-40 m3nit menunjukan adanya glaucoma.

13

Uji minum air

Minum air yang banyak akan mengakibatkan turunnya tekanan osmotic sehingga air
akan banyak masuk ke dalam bola mata, yang akan menaikkan tekanan bola mata.
Sebelum makan pagi tekanan bola mata dan kemudian pasien disuruh minum dengan
cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik
8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan penderita mengalami

glaucoma.
Uji steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaucoma terutama dengan riwayat glaucoma
simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali
sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien glaucoma maka

tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

Uji variasi diurnal
Tekanan bola mata dapat normal pada waktu dilakukan pemeriksaan sedang penderita
saat itu menderita glaucoma. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui apakah
tekanan bola mata penderita meninggi pada satu saat dalam satu hari yang
menimbulkan gejala glaucomanya. Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap
2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari. Biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada
mata normal adalah antara 2-3 mmHg, sedang pada mata glaucoma sudut terbuka
variasi dapat mecapai 15-20 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji kamar gelap

Bila pasien dengan sudut tertutup berada di kamar gelap atau terdapat midriasis pada
pupilnya maka akan terjadi penutupan sudut bilik mata. Pada uji ini dilakukan
pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar
gelap dan duduk dengan kepala terletak dengan muka menghadap meja selama 60-90
menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaucoma sudut
sempit akan menunjukkan hasil yang positif atau naik tekanan bola mata setelah
masuk kamar gelap 8 mmHg

2.2.9

Penatalaksanaan
1. Terapi medikamentosa
Dalam terapi medikamentosa, pasien glaucoma akan diberikan obat-obatan yang
diharapkan mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada glaucoma

14

tekanan normal, meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian obatobatan ini juga memberikan efek yang baik. (1)
Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi pembentukan aqueous
humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine, acetazolamide,
dichlorphemanide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan aliran keluar
(bimatoprost, lanatoprost, pilocarpine, dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen
hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan siklopegik. (1)
2. Terapi bedah dan laser
Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan
tekanan intraokuli. Pada glaucoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi,
iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi blockade pupil. Sedangkan pada
glaucoma sudut sudut terbuka, penggunaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang
efektif untuk memudahkan aliran keluar aqueous humor. (1)
Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering diguanakan untuk memintas
saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari
bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. (1)
2.2.10 Komplikasi
1. Sinekia Anterior Perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour akueus
2. Katarak
Lensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan menambah hambatan pupil
dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.
3. Atrofi Retina dan Saraf Optik
Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah
buruk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan
sel-sel ganglion.
4. Glaukoma Absolut
Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma absolut.
Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit. Keadaan semacam ini
memerlukan enukleasi atau suntikan alkohol retrobulbar
2.2.11 Prognosis

15

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak mendapat
pengobatan yang cepat dan tepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu singkat.
Pengawasan dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karena
dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata dalam serangan. (1)
BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma adalah penyakit mata kronis progresif yang menyebabkan kerusakan saraf
optik (neuropati optik) yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang. Deteksi dini glaukoma dan pengobatan yang adekuat dapat mencegah
komplikasi akibat glaukoma.

16

BAB IV
LAPORAN KASUS
A. Identitas
Nama

: Tn. A

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia

: 63 tahun

Pekerjaan

: wiraswasta

Alamat

: Gampong Jawa

Tanggal

: 25 Agustus 2014

B. Anamnesis

Keluhan Utama
: Tidak dapat melihat pada mata sebelah kiri
Keluhan Tambahan :
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan mata kiri kabur. Awalnya penglihatan pasien masih
bagus kemudian pasien merasakan pandangannya semakin menyempit. Keluhan
dirasakan sejak setahun yang lalu. Mata kiri pasien hanya dapat melihat lambaian tangan.
Keluhan mata berair (-) mata gatal (-) riwayat trauma (-). Pasien mengaku pernah operasi
trabekulotomi namun tidak ada perbaikan pada mata kiri. Pasien mengaku memiliki

riwayat penyakit diabetes mellitus sejak 10 tahun lalu

Riwayat Penyakit Dahulu
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga : disangkal
Riwayat Pemakaian Obat
: disangkal

C. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
Keadaan umum
Kesadaran

: baik
: compos mentis

17

2. Status Oftalmologis
OD (Mata Kanan)
5/30
Ortoforia
Normal
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Jernih
Jernih, cukup
Refleks cahaya (+)
Jelas
Jernih
Tidak dinilai

Penilaian
Visus
Kedudukan Bola Mata
Gerakan Bola Mata
Palpebra Superior
Palpebra Inferior
Conjungtiva Tarsal
Superior
Conjungtiva Tarsal
Inferior
Conjungtiva Bulbi
Kornea
COA
Pupil
Iris
Lensa
Tekanan Intraokular

OS (Mata Kiri)
1/300
Ortoforia
Normal
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Edema (-), hiperemis (-)
Jernih
Jernih, cukup
Sulit dinilai
Jelas
Jernih
12,2 mmHg

D. Diagnosa
Diagnosa

: Glaukoma Neovaskular

E. Terapi
- Xalatan 0,005% tetes mata 2x1 tetes OS
- Floxa tetes mata 4x1 tetes OS
- Eyevit 1x1 tablet
F. Prognosis
-

Qou ad vitam

: dubia ad bonam

Qou ad functionam

: dubia ad malam

Qou ad sanactionam

: dubia ad malam

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Riordan E, Whitcher J. Vaughan & Asbury : Oftalmologi Umum Edisi 17 Jakarta: EGC;
2013.
2. WHO. Global Data on Visual Impairment. ; 2002.
3. Sitompul R, Nora R. Glaucoma and Dry Eye Disease : the Role of Preservatives in
Glaucoma Medications. Department of Ophtalmology Faculty of Medicine Universitas
Indonesia. 2011; 20(4).
4. Herman. Prevalensi Kebutaan Akibat Glaukoma di Kabupaten Tapanuli Selatan. Departemen
Ilmu Kesehatan Mata Universitas Sumatera Utara. 2009.
5. Riskesdas. Laporan Nasional 2007. ; 2008.
6. Lubis R. Aqueous Humor. Departemen Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara. 2009.
7. Goel M, Dicciani R, Lee R. Aqueous Humor Dynamics. PMC US National Library of
Medicine National Institutes of Health. 2010; 4.
8. Shaffer , Becker. Aqueous Humor Formation in Diagnosis & Therapy of the Glaucomas 8th
edition. Mosty Inc. 2009.
9. Ilyas S, Yulianti S. Ilmu Penyakit Mata : Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. 4th
ed. Jakarta: Fakulta Kedokteran Universitas Indonesia; 2012.
10. Yip J, Foster R. How to Manage a Patient with Glaucoma in Asia. Community Eye Health
Journal. 2006; 19(59).
11. Kwon Y, Fingert J, Kuehn M. Primary Open-Angle Glaucoma. the New England Journal of
Medicine. 2009 March.
12. Society JG. Guidelines for Glaucoma Edisi 2. Japan Glaucoma Society. 2006.
13. American Academy of Ophthalmology : Surgery of Anggle Closure Glaucoma in Basic and
Clinical Sience Course. 2006; 10.
14. Shaffer , Becker. Angle-Closure Glaucoma with Pupillary Block in Diagnosis and Therapy
of the Glaucomas 8th Edition. 2009.