Tinjauan Pustaka

Pendahuluan
Asma bronkial merupakan salah satu penyakit kronis yang menyerang saluran nafas
bagian atas dan sering kali di jumpai pada anak-anak. Penyakit ini cukup mendapat perhatian
serius karena prevalensinya yang cukup tinggi di berbagai negara berkembang. Hampir
separuh dari seluruh pasien asma pernah di rawat di rumah sakit dan melakukan kunjungan
ke bagian gawat darurat setiap tahun nya. Hal tersebut disebabkan manajemen dan
pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang di rekomendasikan Global Initiative
for Asthma (GINA).
Adapun beberapa hal yang diduga menjadi penyebab meningkatnya prevalensi asma
maupun meningkatnya penyakit alergi di antaranya yaitu tingginya tingkat polusi udara, baik
di dalam ruangan (indoor) maupun diluar ruangan (outdoor). Polusi udara yang terjadi di
dalam ruangan seperti debu ruangan yang jarang dibersihkan dan juga kadang-kadang asap
rokok. Sedangkan polusi yang terjadi diluar ruangan seperti asap yang disebabkan oleh
kendraan bermotor, pabrik maupun rokok. Polutan-polutan tersebut akan berefek pada
peningkatan hiperesponsifitas bronkus yang akan menimbulkan gejala klinis berupa sesak
nafas. Oleh sebab itulah, faktor lingkungan sangat memegang peranan penting dalam
menentukan manifestasi penyakit ini.
Pada penyakit ini, akan dijumpai peningkatan kepekaan saluran nafas yang memicu
terjadinya periode mengi yang berulang, sesak nafas dan batuk yang seringkali terjadi pada
waktu malam hari. Gejala-gejala ini berhubungan dengan luasnya inflamasi, hal ini bisa
menyebabkan obstruksi saluran nafas dengan derajat yang bervariasi dan bersifat reversible,
baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Hal tersebut bisa diperberat jika ditemukan
adanya infeksi.
Defenisi asma
Defenisi asma secara lengkap yang menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar
mekanisme terjadinya asma dikeluarkan oleh GINA (Global Initiative National Asthma).
Asma di defenisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran respiratorik dengan banyak
sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinophil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan,
inflamasi ini menyebabkan episode wheezing yang berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan,
dan batuk, khususnya pada malam hari atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan
dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi, yang paling tidak

sebagian bersifat reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini
juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.
Pedoman Nasional Asma Anak juga mengemukakan defenisi yang praktis dalam
bentuk defenisi operasional yaitu wheezing dan / atau batuk dengan karakteristik sebagai
berikut :
- Timbul secara episodik dan / atau kronik
- Cenderung pada malam / dini hari (nocturnal)
- Musiman
- Adanya factor pencetus, diantaranya aktivitas fisik
- Bersifat reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan
- Adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien / keluarganya
Asma selalu dihubungkan dengan gangguan pada mediator otot polos di saluran nafas
dan kelainan struktur anatomi mukosa saluran nafas. Dalam beberapa tahun terakhir, telah
dikemukakan bahwa pada sistem mediator imun, seperti halnya leukotriene, prostaglandin,
faktor pengaktivasi platelet serta beberapa faktor seperti histamine dan bronkokonstriktor
lainnya juga mampu meningkatkan kepekaan sistem mediator imun pada saluran nafas,
sehingga menimbulkan kontraksi otot polos pada bronkus. Meskipun begitu, penyebabpenyebab terjadinya penyakit asma dikategorikan menjadi penyebab alergi dan non-alergi,
tetapi tidak menutup kemungkinan bisa disebabkan oleh kedua factor tersebut.
Pada kasus ini di jumpai tanda-tanda atau keluhan pasien berupa sesak nafas. Setelah
dilakukan pemeriksaan fisik, ditemukan adanya suara nafas tambahan berupa wheezing pada
saat ekspirasi yang berulang. Sesak yang terjadi pada kasus ini terjadi pada mulanya saat
malam hari. Tanda-tanda tersebut telah memenuhi kriteria asma bronkial berdasarkan
landasan teori yang telah dikemukakan di atas.
Epidemiologi
Asma merupakan masalah kesehatan dunia. Diperkirakan sebanyak 300 juta orang
menderita asma, dengan prevalensi sebesar 1-18%, bervariasi pada berbagai negara. Kejadian
asma dipengaruhi factor genetik, lingkungan, umur dan gender dan terdapat kecendrungan
peningkatan insidennya terutama didaerah perkotaan dan industry akibat adanya polusi udara.
Prevalensi di Indonesia adalah sebesar 5-7%. PBB memperkirakan disability adjusted life
years ( DALYs) sebanyak 15 juta setiap tahun karena asma, yang merupakan 1% dari beban
global akibat penyakit. Mortalitas sebesar 250.000/tahun yang tidak proporsional dengan
prevalensi penyakit. Polusi menyebabkan peningkatan asma diseluruh dunia.

Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita asma
di dunia memperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus
meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.
Faktor Resiko
Secara umum faktor resiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan.
A. Faktor Genetik
-

Atopi / alergi : Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan factor
pencetus.

Hipereaktivitas bronkus : saluran nafas sensitive terhadap berbagai rangsangan

allergen maupun iritan.

Jenis kelamin : Pria merupakan resiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun,
prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali di banding anak perempuan.
Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa
menopause perempuan lebih banyak.

Ras / etnik

Obesitas : peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan factor resiko asma.
Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran nafas dan
meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanisme nya belum jelas,
penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala
fungsi paru, morbiditas, dan status kesehatan.

B. Faktor Lingkungan
-

Allergen dalam rumah : Tungau debu rumah, allergen pada hewan, allergen kecoa,
jamur

Allergen luar (serbuk sari dan spora jamur)

C. Faktor lain
-

Alergen makanan, contoh : susu, udang, telur, kepiting, kiwi, ikan laut, kacang tanah,
bahan penyedap pengawet dan pewarna makanan.

Allergen obat-obat tertentu

Bahan yang mengiritasi, contoh : parfum

Ekspresi emosi berlebih

Asap rokok bagi Perokok aktif dan perokok pasif

Polusi udara dari luar dan dalam serangan

Exercise Induced Asthma. Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan
aktivitas / olahraga tertentu. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan
jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi setelah
selesai aktivitas tersebut.

Perubahan cuaca. Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan factor pemicu
terjadinya serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim,
seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga.

Status ekonomi

Patogenesis
Genetik. Penelitian menunjukkan banyak gen yang terlibat pada patogenesis asma dan
gen yang berbeda terdapat pada etnik yang berkelainan. Diketahui 4 kelompok pengaruh gen
yang utama yang berkaitan dengan predisposisi asma yaitu terhadap produksi IgE spesifik
(atopi), ekspresi hiperresponsif, produksi mediator inflamasi seperti sitokin, kemokin, growth
factor, dan penentu rasio antara respon imun Th1 dan Th2 (menurut teori hipotesis higienis).
Analisa keluarga asma mendapat adanya daerah kromosom yang terkait dengankepekaan
asma misalnya kecendrungan peningkatan kadar IgE total dengan hiperresponsif bronkus
yang terletak dekat dengan lokus mayor yang mengatur kadar total IgE pada kromosom 5q.
Penelitian saat ini masih terus berlanjut.
Terdapat pula gen yang terkait dengan respon terhadap terapi asma. Misalnya variasi
gen yang mengkode adrenoreceptor terkait dengan respon yang berbeda terhadap 2 agonis.
Terdapat pula gen lain yang bersifat responsive terhadap kortikosteroid dan penghambat
leukotriene.
Mekanisme Asma
Imunopatogenesis. Akibat adanya factor perangsangan dan pencetus ini terjadi reaksi
imun tipe I, II, III, dan IV yang diikuti reaksi mediator, inflamasi, kerusakan jaringan dan
gejala klinik. Disebutkan bahwa pada 85% pasien inflamasi dimulai oleh IgE (asma alergi)
dan sisanya oleh proses independen terhadap IgE (asma non alergi). Pada atopi paparan awal
terhadap antigen menimbulkan sensitisasi. Antigen presenting cell (APC) seperti makrofag
menelan antigen dan mempresentasikannya kepada sel T (Th0) yang kemudian mengalami

diferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 mengeluarkan sitokin antara lain IL 4 dan IL13 yang
menyebabkan sel B memproduksi IgE yang spesifik untuk antigen tersebut.
Pada respon dini akibat adanya paparan selanjutnya menimbulkan reaksi antigen
antibody pada permukaan sel mastosit, yang diikuti aktivasi dari sel dan pelepasan berbagai
mediator (histamine dan heparin) serta mediator lain (prostaglandin, leukotriene, factor
aktivasi trombosit-PAF dan bradikinin). Terjadi efek langsung berupa bronkokonstriksi dan
peningkatan hiperresponsif bronkus. Pelepasan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan IL-6
mengaktivasi limfosit T dan B, yang merangsang sel mastosit dan menarik eosinophil,
sehingga meningkatkan proses inflamasi.
Respon lambat terjadi 4-12 jam setelah paparan antigen, berupa dilatasi vaskuler dan
peningkatan permeabilitas kapiler, pembentukan edema dan akumulasi sel radang. Akibat
adanya aktivasi, sel eosinophil melepaskan berbagai mediator (eosinophilic cation protein
ECP, leukotriene, prostaglandin, histamine) yang menimbulkan bronkokontriksi dan
perpanjangan hiperresponsif bronkus. Sekresi sitokin seperti IL-3, IL-4 dan IL-5 lebih lanjut
menimbulkan inflamasi yang berkelanjutan. Dengan demikian proses inflamasi kronik yang
kompleks pada asma yang ditandai oleh adanya sel radang dan elemen seluler, perubahan
struktur saluran nafas dan peningkatan mediator.
Reaksi inflamasi pada saluran nafas menimbulkan penyempitan yang ireversibel pada
saluran nafas (airway remodeling) akibat fibrosis subepitelial, hipertrofi otot polos saluran
nafas, penebalan pembuluh darah dan hipersekresi mucus. Hal ini merupakan langkah
terakhir terjadinya gejala dan perubahan fisiologik saluran nafas pada asma, yaitu berupa
kontraksi otot polos, edema, penebalan dinding dan hipersekresi mucus. Hiperresponsif ini
bersifat responsive secara parsil terhadap obat.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesa
-

Batuk, mengi, sulit bernafas, atau berat di dada yang memburuk pada malam hari atau
secara musiman

Riwayat asma sebelumnya

Manifestasi atopic misalnya rhinitis alergika, yang bisa juga ada pada keluarga

Keluhan timbul atau memburuk oleh infeksi pernafasan, rangsangan bulu binatang,
serbuk sari, asap, bahan kimia, perubahan suhu, debu rumah, obat-obatan (aspirin,
penghambat beta), olahraga, stress.

Keluhan berkurang dengan pemberian obat asma

2. Pemeriksaan fisik
Dapat dijumpai adanya sesak nafas, pernafasan mengi dan perpanjangan ekspirasi tanda
emfisema pada asma yang berat.
a) Vital sign : Umumnya selama serangan akut tingkat pernafasan cepat (sering 25 sampai
40 nafas per menit), pada anak anak umumnya tingkat pernafasan >20 x/menit,
takikardia dan pulsus paradoksus.
b) Pemeriksaan thorak
Pemeriksaan dapat mengungkapkan bahwa pasien yang mengalami serangan asma
dapat dijumpai :
-

Inspeksi : sesak nafas (nafas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi
suprasternal)

Palpasi : Biasanya tidak ditemukan kelainan, pada serangan berat dapat terjadi
pulsus paradoksus

Perkusi : biasanya tidak ditemukan kelainan

Auskultasi : ekspirasi memanjang, wheezing.

3. Pemeriksaan penunjang
-

Spirometri : alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga
untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.
o Volume Ekspirasi Paksa 1 detik / VEP1 < 70% dari nilai prediksi menunjukkan
adanya obstruksi jalan nafas
o Tes reversibilitas : peningkatan VEP1 12% dan 200 ml menunjukkan
reversibilitas yang menyokong diagnosis asma

Peak Flow Meter / PFM.

Peak flow Meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut digunakan
untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena pemeriksaan
jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan pemeriksaan
obyektif (spirometer / FEV1 atau PFM). Spirometer lebih diutamakan dibanding PFM,
oleh karena PFM tidak begitu sensitive dibanding FEV untuk diagnosis obstruksi
saluran nafas. PFM mengukur terutama saluran nafas besar, PFM dibuat untuk
pemantauan dan bukan alat diagnostic. APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk
penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1.

Arus Puncak Ekspirasi

o Reversibilitas. Peningkatan 60 L/menit (atau 20%) dengan pemberian

bronkodilator (misalnya 200 400 gr salbutamol), atau variasi diurnal dari APE
20% (dengan bacaan 2x sehari 10%) menyokong diagnosis asma.
o Variabilitas. Merujuk pada perbaikan atau pemburukan gejala atau fungsi paru
dalam periode tertentu, misal 1 hari (variabilitas diurnal) atau bulanan
-

Pengukuran status alergi

Untuk mengidentifikasi komponen alergi pada asma dapat dilakukan pemeriksaan uji
kulit atau pengukuran IgE spesifik serum dan eosinophil. Uji ini dapat membantu
mengidentifikasi factor pencetus sehingga dapat dilakukan pencegahan terarah.
Umumnya dilakukan skin prick test. Namun, uji ini dapat menghasilkan positif palsu
maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi pajanan allergen dengan timbulnya gejala
harus selalu dilakukan.

Analisa gas darah

Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal serangan,
terjadi hipoksemia dan hipokapnea (PaCO2 < 35 mmHg) kemudian pada stadium yang
lebih berat pada PaCO2 justru mendekati normal sampai normokapnea. Selanjutnya
pada asma yang sangat berat terjadi hiperkapnea (PaCO2 45 mmHg), hipoksemia
dan asidosis respiratorik.

Foto thoraks
Pemeriksaan foto thoraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang
memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,
pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran
radiologic paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

Penilaian Derajat Serangan Asma pada Anak

Parameter
Klinis, Fungsi
Paru,
Laboratorium
Sesak
(Breathless)

Ringan

Sedang

Berjalan
Berbicara
Bayi : menangis Bayi :
keras
Tangis pendek
Kesulitan
menyusu
/

Berat
Tanpa
Ancaman henti
ancaman henti
nafas
nafas
Istirahat
Bayi : tidak mau
minum / makan

makan
Lebih suka
duduk

Posisi

Bisa berbaring

Bicara
Kesadaran

Kalimat
Mungkin
irritable
Tidak ada
Sedang, sering
hanya pada
akhir ekspirasi

Penggal Kalimat
Biasanya
irritable
Tidak ada
Nyaring,
sepanjang
inspirasi
ekspirasi

Penggunaan
otot bantu
pernafasan
Retraksi

Biasanya tidak

Biasanya ya

Dangkal,
retraksi
intercostal

Dalam,
ditambah napas
cuping hidung

Frekuensi Nafas
Frekuensi Nadi
Pulsus
paradoksus

Takipnea
Normal
Tidak ada
< 10 mmHg

Sedang,
ditambah
retraksi
suprasternal
Takipnea
Takikardi
Ada
10 20
mmHg

>60%

40% - 60%

<40%

>80%

60% - 80%

>95%
Normal,
(biasanya tidak
perlu diperiksa)
<45 mmHg

91% - 95%

<60%
Respon < 2 jam
90%

>60 mmHg

<60mmHg

<45 mmHg

>45 mmHg

Sianosis
Mengi

PEFR atau FEV

1 (% nilai
prediksi / %
nilai terbaik)
Prabonkodilator
Pascabronkodilator
SaO2
PaO2
PaCO2

Duduk
bertopang
lengan
Kata-kata
Kebingungan
Ada
Sangat nyaring,
terdengar tanpa
stetoskop
sepanjang
ekspirasi dan
inspirasi
Ya

Takipnea
Takikardi
Ada
>20 mmHg

Nyata
Sulit / tidak
terdengar

Gerakan
paradoks torako
abdominal
Dangkal / hilang

Bradipnea
Bradikardi
Tidak ada
Tanda kelelahan
otot nafas

Klasifikasi Derajat Asma pada Anak

Parameter klinis,
kebutuhan obat dan faal
paru
1. Frekuensi Serangan
2. Lama Serangan

Asma episodic
jarang (Asma
Ringan)
< 1x/bulan
<1 minggu

Asma episodik
sering (Asma
Sedang)
>1x/bulan
1 minggu

3. Di antara serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Asma Persisten
(Asma Berat)
Sering
Hampir sepanjang
tahun, tidak ada remisi
Gejala siang dan

4. Tidur dan aktivitas

5. Pemeriksaan fisik
diluar serangan
6. Obat pengendali
(anti inflamasi)
7. Uji faal paru (diluar
serangan)*
8. Variabilitas faal
paru (bila ada
serangan)*
*Jika fasilitas tersedia

Tidak terganggu
Normal (tidak ada
kelainan)
Tidak perlu
PEF / FEV > 80%
Variabilitas > 15%

Sering terganggu
Mungkin terganggu
(ada kelainan)
non steroid / steroid
hirup dosis rendah
PEF / FEV1 60
80%
Variabilitas > 30%

malam
Sangat terganggu
Tidak pernah normal
Steroid hirup / oral
PEF / FEV < 60%
Variabilitas > 50%

Diagnosis Banding
Beberapa diagnosis banding terhadap penyakit asma bronkial diantaranya yaitu
-

Bronkiolitis :
Ditemukan adanya demam, batuk serta wheezing atau mengi sedangkan pada
auskultasi akan ditemukan suara ronkhi. Hal ini mirip dengan asma bronkial namun
pada asma wheezing akan timbul secara periodic atau episodic. Selain itu, asma
dicetuskan oleh adanya allergen baik dari lingkungan maupun yang nonspesifik
sedangkan pada bronkiolitis tidak demikian dan umumnya pada anak umur < 2 tahun
serta respon kurang / tidak ada respon dengan bronkodilator.

Pneumonia :
Pada pneumonia, adanya batuk dengan nafas yang cepat, tarikan dinding dada bagian
bawah ke dalam, demam, terdapat adanya crackles / rhonki, pernafasan cuping hidung
dan merintih / grunting.

Tatalaksana Serangan Asma

Serangan asma adalah episode peningkatan yang progresif (perburukan) dari gejalagejala batuk, sesak nafas, wheezing, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi dari gejala
tersebut. Serangan asma biasanya mencerminkan gagalnya tatalaksana asma jangka panjang,
atau adanya pajanan dengan pencetus. Derajat serangan asma bisa mulai dari serangan ringan
hingga serangan berat yang dapat mengancam nyawa.
Tujuan tatalaksana serangan asma
-

Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin

Mengurangi hipoksemia

Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya

Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan

Patofisiologi Serangan Asma

Pencetus

Bronkokonstriksi, udem mukosa, sekresi

berlebihan
Obstruksi saluran
respiratorik
Ventilasi tidak
seragam
Ventilasi perfusi

Atelektasi
s

tidak padu
padan
Hipoventilasi
alveolar

Penurunan
Surfaktan

Vasokontriks
i
Pulmonal

Asidosi
s

PaCO2

PaCO2

Hiperinflasi
paru Hiperinflasi

paru

Gangguan
compliancGanggua
e
n
Peningkatan kerja
nafas

complia
nce

Alur Tatalaksana Serangan Asma pada Anak

Nilai Derajat Serangan Asma
Tatalaksana Awal
Nebulisasi agonis 1-2 x selang 20 menit
Nebulasi kedua + antikolinergik
Jika serangan sedang / berat, nebulisasi langsung dengan agonis + antikolinergik

Serangan
(bila telah
Sedang
Serangan Ringan Serangan Berat
3x, respon2x, respon
(nebulisasi 1x, respon baik)nebulisasi(nebulisasi
buruk)
parsial)
Observasi 1 2 jam
Sejak awal
Berikan
berikanOO
2 2
Jika efek bertahan, boleh
Pasang jalur
Nilai
parenteral
kembali derajat
pulang
jika sesuai
Jika gejala timbul lagi,
Nilai ulang serangan,
keadaan klinis,
perlakukan sebagai
jika sesuaidengan
denganserangan sedang,
observasi
di di
ruang rawat
serangan sedang
serangan berat,
rawat
sehari
ruang rawat
inap

Berikan
steroid oral
Foto rontgen thorax

Boleh pulang
Ruang
rawat sehari
Ruang rawat
inap
Bekali dengan obat agonis
Teruskan
pemberian O2
Teruskan O
2
hirup / oral
Lanjutkan
steroid oral
Atasi dehidrasi
dan asidosis
Jika sudah ada obat
Nebulisasi setiap 2 jam
jika ada
pengendali, teruskan
Bila
12 jam
Steroid IV
tiapdalam
6 8 jam
Jika pencetusnya adalah
perbaikan
klinis stabil,
Nebulisasi tiap
1 2 jam
infeksi virus, dapat Aminofilin boleh
pulang, tetapi jika
IV awal,
diberikan steroid oral lanjutkan klinis
tetap
rumatan belum
Dalam 24-48 jam kontrol
membaik
Jika membaik dalam 4atau
6xmemburuk,
ke klinik rawat jalan
alih rawat ke ruang
nebulisasi, interval jadi 4
untuk reevaluasi.
rawat inap
6 jam
Catatan :
Jika dalam 24 jam
-Jika dari penilaian serangannya
sedang
perbaikan
klinis/ berat,
stabil,nebulisasi
pertama kali langsungboleh
dengan
agonis
pulang + antikolinergik.
-Bila terdapat tanda ancaman
henti nafas
segera
Jika dengan
steroid
dan ke ruang
rawat intensif
aminofilin parenteral
-Jika alat nebulisasi tidak tidak
tersedia,
nebulisasi
dapat di ganti
membaik,
bahkan
dengan adrenalin subkutan
0,01
ml/kgBB/kali,
timbul ancaman henti maksimal
0,3 ml/kali
nafas, alih rawat ke
- Untuk serangan sedang dan
terutama
O2 2 4 L/menit
ruang
rawatberat,
intensif
diberikan sejak awal, terutama pada saat nebulisasi

Penatalaksanaan
GINA membagi tatalaksana serangan asma menjadi dua, tatalaksana di rumah dan di rumah
sakit. Tatalaksana di rumah dilakukan oleh pasien (orang tuanya) sendiri di rumah. Hal ini
dapat dilakukan oleh pasien yang sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur, dan
mempunyai pendidikan yang cukup. Pada panduan pengobatan di rumah, terapi awal berupa
inhalasi -agonis kerja pendek hingga tiga kali dalam satu jam. Kemudian pasien atau
keluarganya diminta melakukan respon untuk penentuan derajat serangan yang kemudian di
tindak lanjuti sesuai derajatnya. Namun, untuk kondisi di Negara kita, pemberian terapi awal
di rumah seperti di atas cukup riskan, dan kemampuan melakukan penilaian juga masih
dipertanyakan. Dengan alas an demikian, maka apabila dilakukan inhalasi satu kali tidak
mempunyai respon yang baik, maka di anjurkan mencari pertolongan dokter.
Tata laksana di Klinik atau Unit Gawat Darurat
Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan di Unit Gawat Darurat, langsung dinilai
derajat serangannya menurut klasifikasi diatas sesuai dengan fasilitas yang tersedia. Dalam
panduan GINA ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau peak flow
meter) merupakan bagian integral penilaian tatalaksana serangan asma, bukan hanya evaluasi
klinis. Namun di Indonesia, penggunaan alat tersebut belum memasyarakat.
Tatalaksana awal terhadap pasien adalah pemberian -agonis dengan penambahan garam
fisiologis secara nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20 menit. Pada
pemberian ketiga nebulisasi dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini
sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena
penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas.
Jika menurut penilaian awal pasien datang jelas dalam serangan berat, langsung berikan
nebulisasi -agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. Pasien dengan serangan berat
yang disertai dengan dehidrasi dan asidosis metabolic, mungkin akan mengalami takifilaksis
atau refrakter yaitu respons yang kurang baik terhadap nebulisasi agonis. Pasien ini cukup
sekali di nebulisasi kemudian secepatnya di rawat untuk mendapat obat intravena selain di
atasi masalah dehidrasi dan asidosisnya.
Serangan Asma Ringan
Jika dengan sekali nebulisasi pasienmenunjukkan respons yang baik (complete response),
berarti derajat serangannya ringan. Pasien di observasi selama 1 jam, jika tetap baik, pasien
dapat dipulangkan. Pasien di bekali obat -agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4
6 jam. Jika pencetus serangannya adalah virus, dapat ditambahkan steroid oral, namun hanya
diberikan untuk jangka pendek (3-5 hari). Pasien kemudian di anjurkan control ke Klinik

Rawat Jalan dalam waktu 24 48 jam untuk reevaluasi tatalaksananya. Selain itu jika
sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali, obat tersebut diteruskan hingga
reevaluasi di Klinik Rawat Jalan.
Sebagian besar pasien tetap dalam keadaan baik setelah ditatalaksana sebagai Serangan
AsmaRingan, namun pada sebagian, gejala timbul kembali. Jika dalam observasi 1 jam gejala
timbul kembali, pasien ditatalaksana sebagai Serangan Asma Sedang.
Serangan Asma Sedang
Jika dengan pemberian nebulisasi dua kali, pasien hanya menunjukkan respons parsial
(incomplete response), kemungkinan derajat serangannya sedang. Untuk itu perlu dinilai
ulang derajat serangannya sesuai pedoman diatas. Jika serangannya memang termasuk
serangan sedang, pasien perlu di observasi dan ditangani di Ruang Rawat Sehari (RRS). Pada
Serangan Asma Sedang diberikan steroid sistemik (oral) metilprednisolon dengan dosis 0,5
1 mg/kgBB/hari selama 3 5 hari. Steroid lain yang diberikan selain metilprednisolon adalah
prednisone. Ada yang berpendapat steroid nebulisasi dapat digunakan untuk serangan asma,
namun perlu dosis yang sangat tinggi (1600 ug), meskipun belum banyak pustaka yang
mendukung. Steroid nebulisasi dosis rendah tidak bermanfaat untuk serangan asma.
Walaupun mungkin tidak diperlukan, namun untuk persiapan keadaan darurat, maka sejak di
UGD pasien akan di observasi di RRS sebaiknya langsung dipasangi jalur parenteral.
Serangan Asma Berat
Bila dengan nebulisasi tiga kali berturut-turut pasien tidak menunjukkan respons (poor
response) yaitu gejala dan tanda serangan masih ada (penilaian ulang sesuai pedoman) maka
pasien harus dirawat di Ruang Rawat Inap. Bila sejak awal dinilai sebagai serangan berat,
maka nebulisasi pertama kali langsung -agonis dengan penambahan antikolinergik. Oksigen
2 4 L/menit diberikan sejak awal termasuk saat nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan
dilakukan foto thoraks.
Sedangkan bila pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti nafas, pasien harus
langsung di rawat di Ruang Rawat Intensif. Untuk pasien dengan serangan berat dan ancaman
henti nafas, langsung dibuat foto thoraks guna mendeteksi komplikasi pneumothoraks dan
atau pneumomediastinum.
Tatalaksana di Ruang Rawat Sehari
Pemberian oksigen sejak dari UGD dilanjutkan. Setelah di UGD menjalani nebulisasi 2 kali
dalam 1 jam dengan respon parsial, di RRS di teruskan dengan nebulisasi -agonis +
antikolinergik tiap 2 jam. Kemudian berikan steroid sistemik oral berupa metilprednisolon
atau prednisone. Pemberian steroid ini di lanjutkan sampai 3 5 hari. Jika dalam 12 jam
klinis tetap baik, maka pasien dapat dipulangkan dan dibekali obat seperti pasien serangan

ringan yang dipulangkan dari klinik / UGD. Bila dalam 12 jam responsnya tetap tidak baik,
maka pasien di alih rawat ke Ruang Rawat Inap dengan tatalaksana Serangan Asma Berat.
Tatalaksana di Ruang Rawat Inap
-

Pemberian Oksigen diteruskan

Jika ada dehidrasi dan asidosis maka diatasi dengan pemberian cairan intravena dan
dikoreksi asidosisnya

Steroid intravena diberikan secara bolus, tiap 6 8 jam. Dosis steroid intravena 0,5
1 mg/kgBB/hari

Nebulisasi -agonis + antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1 2 jam, jika

dalam 4 6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian dapat
diperlebar menjadi tiap 4 6 jam.

Aminofilin diberikan secara intravena dengan dosis :

o Bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, diberi aminofilin dosis
awal (inisial) sebesar 6 8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrose atau garam
fisiologis sebanyak 20 ml, diberikan dalam 20 30 menit.
o Jika pasien telah mendapat aminofilin (kurang dari 8 jam), dosis diberikan
separuhnya
o Sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10 20 mcg/ml
o Selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5 1 mg/kgBB/hari

Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam dan
steroid serta aminofilin diganti pemberian peroral

Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat
-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4 6 jam selama 24 48 jam. Selain
itu, steroid oral dilanjutkan hingga pasien control ke Klinik Rawat Jalan dalam 24
48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.

Kriteria Rawat di Ruang Rawat Intensif

Pasien yang sejak awal masuk ke UGD sudah memperlihatkan tanda-tanda ancaman henti
nafas, langsung di rawat di Ruang Rawat Intensif (ICU). Kriteria pasien yang memerlukan
ICU adalah :
-

Tidak ada respons sama sekali terhadap tatalaksana awal di UGD dan atau perburukan
asma yang cepat

Adanya kebingungan, disorientasi dan tanda lain ancaman henti nafas atau hilangnya
kesadaran

Tidak ada perbaikan dengan tatalaksana baku di Ruang Rawat Inap

Ancaman henti nafas : hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberi oksigen (kadar
PaO2 < 60 mmHg dan / atau PaCO2 > 45 mmHg, walaupun tentu saja gagal nafas
dapat terjadi dalam kadar PaCO2 yang lebih tinggi atau lebih rendah).

Prevensi dan Intervensi Dini

Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dokter, khususnya spesialis
anak dalam menangani asma anak. Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif
minimal 4 bulan, penghindaran makanan berpotensi alergenik, pengurangan pajanan terhadap
tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang, telah terbukti mengurangi manifestasi alergi
makanan dan khususnya dermatitis atopic pada bayi. Manfaatnya untuk prevalens asma
jangka panjang diduga ada tetapi masih dalam penelitian.
Penggunaan antihistamin non sedative seperti ketotifen dan setirizin jangka panjanh
dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopic. Obat-obat
diatas tidak bermanfaat sebagai obat pengendali asma (controller). Tindakan dini pada asma
anak berdasarkan pendapat bahwa keterlambatan pemberian obat pengendali akan berakibat
penyempitan jalan nafas yang ireversibel (airway remodeling). Namun, dari buktiyang ada
resiko tersebut tidak terjadi pada asma episodic jarang. Karena itu pemberian steroid hirupan
sejak awal untuk asma episodic jarang tidak dianjurkan.

Penatalaksanaan Asma bertujuan :

1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma, agar kualitas hidup meningkat
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mempertahankan aktivitas normal termasuk latihan jasmani dan aktivitas lainnya.
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara ireversibel
7. Meminimalkan kunjungan kegawatdaruratan
Komunikasi yang baik dan terbuka antara dokter dan pasien adalah hal yang penting
sebagai dasar penatalaksanaan. Diharapkan agar dokter selalu bersedia mendengarkan

keluhan pasien, itu merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Komponen yang dapat
diterapkan dalam penatalaksanaan asma, yaitu mengembangkan hubungan dokter pasien,
identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap factor resiko, penilaian, pengobatan dan
monitor asma serta penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. Salah satu cara yang dapat
dilakukan dengan Komunikasi, Informasi dan Edukasi yang meliputi :
1. Penyuluhan bagi pasien dan keluarga tentang pencegahan dan penanggulangan asma
2. Meningkatkan pengetahuan, motivasi dan partisipasi pasien dalam pengendalian asma
3. Untuk merubah sikap dan perilaku pasien dalam pengendalian asma
4. Meningkatkan kemandirian pasien dalam keterampilan penggunaan obat / alat
inhalasi

Daftar Obat Asma yang ada di Indonesia

Fungsi

Nama Generik
Terbutalin

Nama Dagang
Sediaan
Golongan -agonis (kerja pendek)
Bricasma
Sirup, Tablet,
Turbuhaler
Nairet

Keterangan
0,05-0,1
mg/kgBB/kali

Sirup, Tablet,
Ampul

Salbutamol
Obat Pereda Orsiprenalin
(reliever)
Heksoprenalin
Fenoterol
Teofilin
Kromoglikat
Nedokromil
Budesonid

Forasma
Ventolin

Sirup, Tablet
Sirup, Tablet,

Alupent

MDI
Sirup, Tablet,

MDI
Tablet
Berotec
MDI
Golongan Santin
Sirup, Tablet
Golongan Anti-Inflamasi Non-Steroid
MDI
MDI
Golongan Anti-Inflamasi Steroid
Pulmicort
MDI

0,05-0,1
mg/kgBB/kali

Tidak tersedia
Tidak tersedia

Obat
Pengendali
(Profilaksis)

Inflammide

turbuhaler

Flutikasone

Flixotide

MDI

Beklometasone
Prokaterol

Becotide
MDI
Golongan -agonis kerja panjang
Meptin
Sirup,Tablet,MDI

Bambuterol

Bambec

Tablet

Salmeterol

Serevent

MDI

Klenbuterol

Tidak tersedia

Spiropent
Sirup, Tablet
Golongan Obat Lepas Lambat / lepas terkendali
Kapsul

Terbutalin
Salbutamol

Volmax

Teofilin

Tablet salut
Golongan antileukotrien
Accolate
Tablet

Zafirlukas

Tablet

Ada

Montelukas

Belum ada

Budesonid +

Golongan Kombinasi Steroid + LABA

Symbicort
Turbuhaler

formeterol
Flutikason +

Seretide

MDI

salmeterol

Daftar Obat untuk Nebulisasi

Nama Generik
Fenoterol
Salbutamol
Terbutalin
Ipatropium bromide

Nama Dagang
Sediaan
Golongan -agonis
Berotec
Solution 0,1%
Ventolin
Nebule 2,5 mg
Bricasma
Respule 2,5 mg
Golongan Antikolinergik
Atrovent
Solution 0,025%

Dosis Nebulisasi
5 10 tetes
1 nebule
1 respule
>6 tahun : 8 20 tetes
6 tahun : 4 10 tetes

Budesonide
Fluticasone
Salbutamol +
ipratropium

Golongan Steroid
Pulmicort
Respules
Flixotide
Nebules
Golongan -agonis + antikolinergik
Combivent UDV
Unit Dose Vial

- 1 vial