Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga
orang

yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain pada

kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan
memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain
menyatakan hanya 8 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik.
Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus
stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan
presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti
ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet
dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi
seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab
utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang
lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik
dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali
kemandirian fungsionalnya.
Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada
pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi
hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok,
hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang
dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup
yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.
Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada
pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya,
diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab
kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka
profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi
selama beberapa hari atau minggu.
1

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan


morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan.
Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah
pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari
penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benarbenar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30%
pada penderita stroke.
Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan
dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di
semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit
dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian
antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk
diberikan kepada keluarga.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Melaporkan Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Stroke Haemoragic di
Ruang IRD RSUD Dr. Kanudjoso Djatiwibowo Balikpapan.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan Stroke
Haemoragic
b. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien

dengan Stroke Haemoragic


c. Mahasiswa mampu menyusun rencana asuhan keperawatan pada pasien
dengan Stroke Haemoragic
d. Mahasiswa mampu melakukan implementasi pada pasien dengan Stroke
Haemoragic
e. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi pada pasien dengan Stroke

Haemoragic

C. Manfaat Penulisan
1. Bagi Mahasiswa
Menambah wawasan dan pengalaman tentang konsep penyakit serta
penatalaksanaanya dalam aplikasi langsung melalui proses keperawatan

dengan basis ilmu keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada


pasien stroke haemoragic.
2. Bagi Pendidikan
Sebagai referensi dan wacana dalam perkembangan ilmu pengetahuan
khususnya dalam bidang perawatan pada pasien stroke haemoragic.
3. Bagi Profesi Keperawatan
Memberikan kontribusi dalam pengembangan profesi keperawatan khususnya
dalam laporan kasus asuhan keperawatan pada pasien stroke haemoragic.
4. Bagi Rumah Sakit
Sebagai evaluasi dalam upaya peningkatan mutu pelayanan dalam
memberikan asuhan keperawatan secara komprehensif terutama pada pasien
stroke haemoragic.
D. Sistematika Penulisan
Guna memahami lebih jelas laporan kasus ini, dilakukan dengan cara
mengelompokkan materi menjadi beberapa sub bab dengan sistematika penulisan
sebagai berikut:
BAB I
: PENDAHULUAN
Bab ini menjelaskan tentang informasi umum yaitu latar belakang penelitian,
tujuan penulisan, manfaat penulisan, dan sistematika penulisan.
BAB II
: DASAR TEORI
Bab ini berisikan teori yang diambil dari beberapa kutipan buku, yang berupa
konsep dasar penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan.
BAB III
: TINJAUAN KASUS
Bab ini berisikan gambaran kasus terkait asuhan keperawatan pada pasien yang
dilaporkan, mencakup pengkajian, diagnose keperawatan, rencana keperawatan,
inplementasi, dan evaluasi.
BAB IV : PEMBAHASAN
Bab ini membahas terkait dengan tinjauan asuhan keperawatan pada bab III dan
dikaitkan dengan dasar teori pada bab II.
BAB V
: KESIMPULAN DAN SARAN
Bab ini berisi kesimpulan dan saran yang berkaitan dengan analisa tinjauan kasus
berdasarkan yang telah diuraikan pada bab-bab sebelumnya .

BAB II
DASAR TEORI

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke
yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
4

2.

Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik


Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan. Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang
sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup
dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari
keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9%
(sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya
dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.
Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke
iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali
kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal
pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam
pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan
53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun.
Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan

3.

outcome yang lebih buruk.


Etiologi Stroke Hemoragik
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi
hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan

hemofilia.
Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri
Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan
acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.
Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut.


Faktor Resiko
Umur

Keterangan
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk
5

stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65;


70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke
adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55
Hipertensi

tahun.
Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.
Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur,
dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke
lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi
sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia
menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa

Seks

diobati, faktor risiko ini pada orang tua.


Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan

Riwayat keluarga

lebih tinggi sebelum usia 65.


Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke
antara

kembar

monozigotik

dibandingkan

dengan

pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan


kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian
kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat
peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu
kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan
laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat
keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke
antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di
Diabetes mellitus

California.
Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar
dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang
tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu
untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan
aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri
koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada
mikrosirkulasi serebral.
6

Penyakit jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun


memiliki

lebih

dari

dua

kali

lipat

risiko

stroke

dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya


normal.
Penyakit Arteri koroner :
Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus
vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari
thrombi mural karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko
stroke sebesar 17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi
Karotis bruits

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.


Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian
stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan
tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan

Merokok

bruit.
Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,
menunjukkan
peningkatan

bahwa
risiko

merokok
stroke

untuk

jelas

menyebabkan

segala

usia

dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan


jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian
merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti
Peningkatan

bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.


Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah


7

keseluruhan
plasma

adalah

protein,

dari

isi

terutamanya

sel

darah

fibrinogen,

merah;

memainkan

peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari


polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia,
biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala,
kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal
dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat
mengikuti

disfungsi

trombosit

akibat

trombositosis.

Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang


Peningkatan tingkat

dapat terjadi.
Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk

fibrinogen

stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga

dan kelainan system

telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein

pembekuan

C serta protein S dan berhubungan dengan vena

Hemoglobinopathy

thrombotic.
Sickle-cell disease :
Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,
intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan
trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke
dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral


Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang
dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau
fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .
Perdarahan
Hiperlipidemia

subarachnoid

dan

difarction

otak

telah

dilaporkan setelah penggunaan kokain.


Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan
dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak
8

muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis


karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.
Kejadian

hiperkolesterolemia

bertambahnya

usia.

Kolesterol

menurun
berkaitan

dengan
dengan

perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.


Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol
Kontrasepsi oral

dan infark lakunar.


Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan
risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan
estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan
sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada
wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga
meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

Diet

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun


Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan
subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol
pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat
menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,
platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah
merah.

Selain

itu,

alkohol

bisa

menyebabkan

miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak


dan autoregulasi.
Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,
obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian
oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif
lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen kePenyakit pembuluh

atherosklerotik infark otak berikutnya.


Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

darah perifer
Infeksi

Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral


9

melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding


pembuluh

darah.

Sifilis

meningovaskular

dan

mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.


Homosistinemia atau Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi
homosistinuria
Migrain
Suku bangsa

risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.


Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.
Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak

Lokasi geografis

proporsional dari kelompok lain.


Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke
merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah
penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke
disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh
perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan
berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di
Jepang,

stroke hemorragik

adalah

penyebab

utama

kematian pada orang dewasa, dan perdarahan lebih umum


Sirkadian dan faktor

dari aterosklerosis.
Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara

musim

pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis


bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis
mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi
iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan.
Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi
negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi
suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih
tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada
penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan
kolesterol serum bawah 160mg/dL.

4.

Patofisiologi Stroke Hemoragik


Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran
dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh
hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area
10

otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi
energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan
menekan pembuluh darah di sekitarnya.
Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan
penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel
sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl - di
dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan
pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan
Ca2+.
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan
lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,
meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel
menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).
Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai
oleh pembuluh darah tersebut.
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)
akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya
adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,
gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit
sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus
kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan
terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis
karena kerusakan dari sistem limbik.
Penyumbatan arteri serebri

posterior

menyebabkan

hemianopsia

kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan
terjadi kehilangan memori.
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di
daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior
tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus
optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans
posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.
11

Penyumbatan

total

arteri

basilaris

menyebabkan

paralisis

semua

eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri
basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan
medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:
a. Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
b. Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
(traktus piramidal).
c. Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus
spinotalamikus).
d. Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),
singultus (formasio retikularis).
e. Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).
f. Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
g. Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran
tetap dipertahankan).
5.

Gejala Klinis Stroke Hemoragik


Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma
lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali,
hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi
akibat adanya darah dalam ventrikel.
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang
terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari
hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,
bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan
nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian
hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri.
12

Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan


kekurangan perhatian pada sisi kiri.
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,
hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua
empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,
kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.
a. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah
dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama
aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.
Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk
sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya
sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.

Orang

mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau
hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,
muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam
beberapa detik untuk menit.
b. Perdarahan Subaraknoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala
kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya
sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tandatanda peringatan, seperti berikut:
1)

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang
disebut sakit kepala halilintar)

2)

Sakit pada mata atau daerah fasial

3)

Double visionPenglihatan ganda

4)

Loss of peripheral visionKehilangan penglihatan tepi


Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter
segera.
13

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah


dan mencapai puncak dalam beberapa detik.

Hal ini sering diikuti dengan

kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal
sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak
sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam
beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan
sulit untuk dibangunkan.
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang
mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:
1)

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

2)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

3)

Difficulty understanding and using language (aphasiasee Brain Dysfunction:


Aphasia ) Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.
Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius
lainnya, seperti:
1)

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat


membeku.

Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan

serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak.

Akibatnya, darah

terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus


mungkin

akan

menyebabkan

gejala

seperti

sakit

kepala,

mengantuk,

kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma


dan kematian.
2)

Vasospasm: About 3 to 10 days after the hemorrhage, arteries in the brain may
contract (spasm), limiting blood flow to the braVasospasme: Sekitar 3 sampai 10
hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi
aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang
cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.

Vasospasm dapat
14

menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau


hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami
bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.
3)

6.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik


Jonathan (2009) mengatakan pemeriksaan penunjang dilakukan untuk
mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya, yaitu
sebagai berikut:
a. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada penderita stroke adalah hitung darah lengkap,
profil pembekuan darah, kadar elektrolit dan kadar serum glukosa.
b. CT scan non kontras
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah
langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis
kedaruratan. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dari stroke iskemik. CT scan non kontras dapat mengidentifikasi
secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.
c. MRI
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih akurat
daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi
malformasi vascular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.
d. EKG
EKG dilakukan untuk memonitor aktivitas jantung. Disritmia jantung dan

iskemik miokard memiliki kelainan yang signifikan dengan stroke.


7. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik
a. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1) Evaluasi cepat dan diagnosis
2) Terapi umum (suportif)
a) stabilisai jalan napas dan pernapasan
b) stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c) pemeriksaan awal fisik umum
d) pengendalian peninggian TIK
e) penanganan transformasi hemoragik
f) pengendalian kejang
g) pengendalian suhu tubuh
h) pemeriksaan penunjang
b. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Terapi medik pada PIS akut:
1) Terapi hemostatik
15

a) Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap
pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita
dengan fungsi koagulasi yang normal.
b) Aminocaproic

acid

terbuktitidak

mempunyai

efek

menguntungkan.Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya


adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian
dilakukan setelah lebih dari 3 jam.
2) Reversal of anticoagulation
a) Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh
frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
b) Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih
cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga
aman untuk jantung dan ginjal.
c) Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat
ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K
karena efeknya hanya beberapa jam.
d) Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight
heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia
atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal
Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.
e) Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka
pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya
perdarahan.
3) Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
a) Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
Tidak dioperasi bila:
(1) Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis
minimal.
16

(2) Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life
saving.
Dioperasi bila:
(1) Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis
atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel
harus secepatnya dibedah.
(2) PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang
baik dan lesi strukturnya terjangkau.
(3) Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
(4) Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia
muda

dengan

perdarahan

lobar

yang

luas

(>50cm3)

masih

menguntungkan.

c. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid


1) Pedoman Tatalaksana
a) Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
(1) Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk
untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
(2) Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan
dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2
2-3 L/menit.
(3) Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
(4) Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul.
b) Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih
intensif:
(1) Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di
ruang gawat darurat.

17

(2) Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang


nafas yang adekuat.
(3) Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
(4) Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan
penilaian status neurologi.
2)

Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA


a) Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan
antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan
ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam
pengobatan pasien dengan PSA.
b) Terapi

antifibrinolitik

untuk

mencegah

perdarahan

ulang

direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan


resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang
bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c) Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d) Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3) Operasi pada aneurisma yang rupture


a) Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan
ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.
b) Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang
setelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan
hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang
segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi
aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang
segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik
khusus.
c) Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi
untuk perdarahan ulang.
4) Tatalaksana pencegahan vasospasme

18

a) Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3
atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin
oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh
vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau
intravena tidak bermakna.
b) Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H
yaitu

hypervolemic-hypertensive-hemodilution,

mempertahankan

cerebral

perfusion

pressure

dengan
sehingga

tujuan
dapat

mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati


terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang
tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c) Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu
bermakna.
d) Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada
pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e) Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
(1) Pencegahan vasospasme:
Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
Jaga keseimbangan cairan.
(2) Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge
pressure 12-14 mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.
5)

Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang
sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau
tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.
19

6) Antihipertensi
a) Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah
sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90
mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).
b) Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan
TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c) Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2
mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse
dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan
karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.
d) Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat
diberikan vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik
penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.
7) Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari.
Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan
dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48
jam pertama.
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral
atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis
sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan
tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.
8) Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian
antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan
pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom
yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik.
Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan
kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV.
Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400
mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk
menghentikan kejang.
20

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada


penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada
penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya,
hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.
9) Hidrosefalus
a) Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari
pertama. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk
ventrikulostomi

(atau

drainase

eksternal

ventrikuler),

walaupun

kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.


b) Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal
secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.
10) Terapi Tambahan
a) Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.
Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau
pneumatic compression devices.
b) Analgesik:
(1)
(2)
(3)
(4)

Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.


Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.

(5) Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:


Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
Propofol 3-10 mg/kg/jam.
(6) Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan:
Antagonis H2
Antasida
Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.
Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.
21

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.


8.

Pencegahan Stroke Hemoragik


Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan
mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun
kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan adalah:
Mengatur pola makan yang sehat
Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang
dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia,

9.

dan sebagainya.1
Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut
adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang
telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen.
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi
serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.
Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,
prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan
tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan
22

resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang
berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional
yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN STROKE HAEMORAGIK
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk
2) Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang
sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
3) Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi,
bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa
pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
a) kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
b) mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
a) Perubahan tingkat kesadaran
b) Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ),
kelemahan umum.
c) gangguan penglihatan
2) Sirkulasi
Data Subyektif :
Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif :
a) Hipertensi arterial
b) Disritmia, perubahan EKG
c) Pulsasi : kemungkinan bervariasi
d) Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3) Integritas ego
Data Subyektif:
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
a) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
b) kesulitan berekspresi diri
23

4) Eliminasi
Data Obyektif :
Inkontinensia, anuriadistensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak
adanya suara usus( ileus paralitik )
5) Makan/ minum
Data Subyektif:
a) Nafsu makan hilang
b) Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
c) Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
6) Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
a) Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
b) Obesitas ( factor resiko )
7) Sensori neural
Data Subyektif:
a) Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
b) nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
c) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
d) Penglihatan berkurang
e) Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada
muka ipsilateral ( sisi yang sama )
f) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
a) Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan
tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi
kognitif
b) Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam

kontralateral )
c) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
d) Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
e) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
f) Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
g) Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral
8) Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif : Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif : Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
2. Diagnosa Keperawatan

24

a. Ketidakefektifan pembersihan jalan napas berhubungan dengan akumulasi skret


sekunder adanya kelemahan neuromuskuler.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengangangguan aliran
arteri atau vena
c. Ketidakseimbangan

cairan

dan elektrolit:

kurang dari yang

dibutuhkan

berhubungan dengan intake yang tidak adequate.


d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kesulitan menelan dan mengunyah
e. Intoleransi aktifvitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay
oksigen dengan kebutuhan
f. Gangguan komunikasi verbal berhubungn dengan gangguan pada N. Fasialis
g. Defisit perawatan diri berhubungan dengan intoleransi aktivitas
3. Intervensi Keperawatan
N

Diagnosa

Keperawatan/ NURSE CARE PLANING

Masalah Kolaborasi

Bersihan Jalan Nafas tidak NOC:

NOC

efektif berhubungan dengan:


- Infeksi,

disfungsi

NIC

Respiratory status:
Ventilation

oral

neuromuskular, hiperplasia Respiratory status :


dinding

bronkus,

alergi

jalan nafas, asma, trauma


- Obstruksi

jalan

Pastikan

kebutuhan
/

tracheal

suctioning.
Berikan O2

Airway patency
Aspiration Control

nafas

l/mnt, metode

: Setelah
dilakukan
spasme jalan nafas, sekresi tindakan keperawatan
tertahan, banyaknya mukus, selama
..

Anjurkan pasien untuk

adanya jalan nafas buatan, pasien menunjukkan


sekresi bronkus, adanya keefektifan jalan nafas

Posisikan pasien untuk

eksudat di alveolus, adanya dibuktikan


benda asing di jalan nafas.
kriteria hasil:
DS:

dengan

batuk

efektif

DO:

suara

nafas

- Penurunan suara nafas

bersih,

tidak

dan

napas

dalam
memaksimalkan
ventilasi
Lakukan

Mendemonstrasikan

- Dispneu

istirahat

fisioterapi

dada jika perlu

dan

Keluarkan

yang

dengan

ada

suction

sekret

batuk

25

atau

- Orthopneu

sianosis dan dyspneu

- Cyanosis

(mampu

nafas,

- Kelainan suara nafas (rales,

mengeluarkan

suara tambahan

wheezing)

sputum,

- Kesulitan berbicara

dengan mudah, tidak

- Batuk, tidak efekotif atau

ada pursed lips)

tidak ada

bernafas

Menunjukkan

Auskultasi

suara

catat

adanya

Berikan
bronkodilator :
Monitor

jalan

status

hemodinamik

- Produksi sputum

nafas

- Gelisah

(klien tidak merasa

udara

tercekik,

NaCl Lembab

Perubahan frekuensi dan

irama nafas

yang

nafas,

paten
irama

frekuensi

pernafasan
rentang

dalam
normal,

tidak ada suara nafas


abnormal)
Mampu
mengidentifikasikan
dan mencegah faktor
yang penyebab.
Saturasi O2 dalam
batas normal
Foto thorak dalam
batas normal

Berikan

pelembab
Kassa

basah

Berikan antibiotik :
Atur

intake

untuk

cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan
status O2
Pertahankan

hidrasi

yang adekuat untuk


mengencerkan sekret
Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
penggunaan
peralatan :

Perfusi jaringan cerebral

NOC :

tidak efektif b/d gangguan

Circulation status

afinitas Hb oksigen,

Neurologic status

penurunan konsentrasi Hb,

Tissue Prefusion :

Hipervolemia, Hipoventilasi,

cerebral

gangguan transport O2,

Setelah dilakukan

O2,

Suction, Inhalasi.
NIC :
Monitor TTV
Monitor AGD,
ukuran pupil,
ketajaman,
kesimetrisan dan
reaksi
26

gangguan aliran arteri dan

asuhan

vena

selama

diplopia, pandangan

ketidakefektifan

kabur, nyeri kepala

DO

perfusi jaringan

Monitor adanya

Monitor level

- Gangguan status mental

cerebral teratasi

kebingungan dan

- Perubahan perilaku

dengan kriteria

orientasi

- Perubahan respon motorik

hasil:

- Perubahan reaksi pupil

Monitor tonus otot

Tekanan systole

pergerakan

- Kesulitan menelan

dan diastole

Monitor tekanan

- Kelemahan atau paralisis

dalam rentang

intrkranial dan

yang diharapkan

respon nerologis

ekstrermitas
- Abnormalitas bicara

Tidak ada

Catat perubahan

ortostatikhipertens

pasien dalam

merespon stimulus

Komunikasi jelas
Menunjukkan
konsentrasi dan
orientasi
Pupil seimbang
dan reaktif
Bebas dari
aktivitas kejang
Tidak mengalami

Monitor status
cairan
Pertahankan
parameter
hemodinamik
Tinggikan kepala 045o tergantung pada
konsisi pasien dan
order medis

nyeri kepala

27

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan

NOC:
a. Nutritional status:

Kaji adanya alergi


makanan

tubuh

Adequacy of

Kolaborasi dengan

Berhubungan dengan :

nutrient

ahli gizi untuk

Ketidakmampuan untuk

b. Nutritional

menentukan jumlah

memasukkan atau mencerna

Status : food and

kalori dan nutrisi

nutrisi oleh karena faktor

Fluid Intake

yang dibutuhkan

biologis, psikologis atau

c. Weight Control

pasien

ekonomi.

Setelah dilakukan

Yakinkan diet yang

DS:

tindakan

dimakan mengandung

- Nyeri abdomen

keperawatan

tinggi serat untuk

- Muntah

selama.nutrisi

mencegah konstipasi

- Kejang perut

kurang teratasi

Ajarkan pasien

- Rasa penuh tiba-tiba setelah

dengan indikator:

bagaimana membuat

makan

Albumin serum

catatan makanan

DO:

Pre albumin serum

harian.

- Diare

Hematokrit

Monitor adanya

- Rontok rambut yang berlebih

Hemoglobin

penurunan BB dan

Total iron binding

gula darah

- Kurang nafsu makan


- Bising usus berlebih
- Konjungtiva pucat
- Denyut nadi lemah

capacity
Jumlah limfosit

Monitor lingkungan
selama makan
Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak selama
jam makan
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan,
rambut kusam,
protein, Hb dan kadar
Ht
Monitor mual dan
28

muntah
Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor intake
nuntrisi
Informasikan pada
klien dan keluarga
tentang manfaat
nutrisi
Kolaborasi dengan
dokter tentang
kebutuhan suplemen
makanan seperti
NGT/ TPN sehingga
intake cairan yang
adekuat dapat
dipertahankan.
Atur posisi semi
fowler atau fowler
tinggi selama makan
Kelola pemberan
anti emetik:.....
Anjurkan banyak
minum
Pertahankan terapi
IV line
Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
29

cavitas oval

Intoleransi aktivitas

NOC :

Berhubungan dengan :

Tirah

Baring

Self Care : ADLs

atau

imobilisasi

Konservasi eneergi

Kelemahan menyeluruh

Ketidakseimbangan
antara

suplei

Setelah dilakukan
tindakan

dengan kebutuhan

selama . Pasien

Gaya hidup yang

bertoleransi

dipertahankan.

terhadap aktivitas

DS:

dengan Kriteria

Melaporkan

Hasil :

secara

Berpartisipasi

atau kelemahan.

dalam

Adanya dyspneu atau

fisik tanpa disertai

ketidaknyamanan

peningkatan

saat

aktivitas

beraktivitas.

tekanan

DO :

nadi dan RR

darah,

Respon abnormal dari

aktivitas

tekanan darah atau nadi

hari

terhadap aktifitas

secara mandiri

Perubahan

ECG

dalam melakukan
aktivitas
Kaji adanya faktor
kelelahan
Monitor nutrisi dan
sumber energi yang
adekuat
Monitor pasien akan
adanya kelelahan
fisik dan emosi
secara berlebihan
Monitor respon
kardivaskuler
terhadap aktivitas

Mampu melakukan

pembatasan klien

yang menyebabkan

keperawatan

oksigen

verbal adanya kelelahan

Toleransi aktivitas

NIC :
Observasi adanya

sehari
(ADLs)

Keseimbangan

(takikardi,
disritmia, sesak
nafas, diaporesis,
pucat, perubahan
hemodinamik)
30

aritmia, iskemia

aktivitas
istirahat

dan

Monitor pola tidur


dan lamanya
tidur/istirahat
pasien
Kolaborasikan
dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalam
merencanakan
progran terapi yang
tepat.
Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
mampu dilakukan
Bantu untuk
memilih aktivitas
konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
Bantu untuk
mengidentifikasi
dan mendapatkan
sumber yang
diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
Bantu untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
disukai
Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu
luang
Bantu
pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
31

Defisit perawatan diri


Berhubungan dengan :

NOC :

kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan
positif bagi yang
aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon
fisik, emosi, sosial
dan spiritual.
NIC :

Self care : Activity

Self Care assistane

penurunan atau

of Daily Living

kurangnya motivasi,

(ADLs)

hambatan lingkungan,

Setelah dilakukan

klien

kerusakan

tindakan

perawatan diri yang

muskuloskeletal,

keperawatan

mandiri.

kerusakan

selama . Defisit

neuromuskular, nyeri,

perawatan diri

klien untuk alat-alat

kerusakan persepsi/

teratas dengan

bantu

kognitif, kecemasan,

kriteria hasil:

kebersihan

kelemahan dan kelelahan.


DO :
ketidakmampuan untuk

: ADLs
Monitor kemempuan
untuk

Monitor kebutuhan

Klien terbebas dari

untuk
diri,

berpakaian, berhias,

bau badan

toileting

Menyatakan

dan

makan.

mandi, ketidakmampuan

kenyamanan

untuk berpakaian,

terhadap

sampai

ketidakmampuan untuk

kemampuan untuk

mampu secara utuh

makan, ketidakmampuan

melakukan ADLs

untuk

untuk toileting

Dapat melakukan
ADLS dengan
bantuan

Sediakan

bantuan
klien

melakukan

self-care.
Dorong klien untuk
melakukan aktivitas
sehari-hari
normal

yang
sesuai
32

kemampuan

yang

dimiliki.

Dorong

untuk

melakukan

secara

mandiri, tapi beri


bantuan ketika klien
tidak

mampu

melakukannya.

Ajarkan

klien/

keluarga

untuk

mendorong
kemandirian, untuk
memberikan
bantuan hanya jika
pasien tidak mampu
untuk
melakukannya.

Berikan

aktivitas

rutin sehari- hari


sesuai kemampuan.
Pertimbangkan usia
klien

jika

mendorong
pelaksanaan
aktivitas

sehari-

hari.

33

DAFTAR PUSTAKA
1.

Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline


Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

2.

Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.


[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

3.

Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological


Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.

4.

Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in


Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.

5.

Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

6.

Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8.
BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw
Hill: New York, 2005.

7.

Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.


Thieme Stuttgart. 2000.

8.

Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.

9.

MERCK,
2007.
Hemorrhagic
Stroke.
Diperoleh
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 17 Mei 2015].

dari:

10.

Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM,


2007.
Diunduh
dari:
http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAF
bxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M.doc?nmid=88307927
[Tanggal: 17 Mei 2015]

11.

Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.


Diunduh
dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021.pdf/
13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 17 Mei 2015]

12.

Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC,


Jakarta. 2006.

34