Anda di halaman 1dari 21

ASKEP EPILEPSI

A. DEFINISI
Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang. Diagnose
ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski,
1988).
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya
muatan listrik otak yang berlebihan dan bersifat reversibel (Tarwoto, 2007).
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam
serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf
otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000).
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya
serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara
berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
Epilepsi adalah gejala komplek dari gangguan fungsi otak berat yang dikarakteristikkan oleh
kejang berulang. (Brunner & Sudarth)
B. ETIOLOGI
Masalah dasarnya diperkirakan dari gangguan listrik (disritmia) pada sel saraf pada salah satu
bagian otak, yang menyebaban sel ini mengeluarkan muatan listrik abnormal, berulang dan
tidak terkontrol (Bruner & Sudarth)
Menurut Mansjoer, Arif, etiologi dari epilepsy adalah :

Idiopatik ; sebagian besar pada anak adalah epilepsi idiopatik.

Faktor herediter ; ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertai bangkitan
kejang seperti sklerosis tuberose, neurofibromatosis, hipoglikemia, hipoparatiroidisme,
fenilketonuria

Faktor genetic ; pada kejang demam dan breath holding spell

Kelainan congenital otak ; atrofi, poresenfali, agenesis korpus kolosum

Gangguan metabolic; hipernatremia, hiponatremia, hipokalesemia, hipoglikemia

Infeksi; radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan selaputnya,

Trauma; kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural.

Neoplasma otak dan selaputnya

Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen

Keracunan; timbale (Pb), kamper, fenotiazin, air.

Lain-lain; penyakit darah, gangguan keseimbangan hormon, degenarasi serebral.

C. KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya

1. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya


2. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya

Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitan

a.

Epilepsi partial (lokal, fokal)

1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal

Dengan gejala motorik :

- Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja
- Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke
daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson.
- Versif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh.
- Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu
-

Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien
mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu

Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana
yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo).

Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum.

Visual : terlihat cahaya

Auditoris : terdengar sesuatu

Olfaktoris : terhidu sesuatu

Gustatoris : terkecap sesuatu

Disertai vertigo

Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat,

membera, piloereksi, dilatasi pupil).


Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)

Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian
kalimat.

Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami,


mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di
masa lalu, merasa seperti melihatnya lagi.

Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.

Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.

Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar.

Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik, melihat suatu
fenomena tertentu, dll.

2) Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran.

Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik


kemudian baru menurun.

Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4
diikuti dengan menurunnya kesadaran.

Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan sendirinya,


misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan,
menata sesuatu, memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll.

Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak permulaan


kesadaran.

Hanya dengan penurunan kesadaran

Dengan automatisme

3) Epilepsi Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik).
-

Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum.


Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang
menjadi bangkitan umum.

b. Epilepsi umum

1) Petit mal/ Lena (absence)

Lena khas (tipical absence)

Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong, bola
mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini
berlangsung selama menit dan biasanya dijumpai pada anak.
- Hanya penurunan kesadaran
- Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai pada kelopak
mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral.
- Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher, lengan, tangan, tubuh
mendadak melemas sehingga tampak mengulai.
- Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot ekstremitas, leher atau
punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang, lengan
dapat mengetul atau mengedang.
- Dengan automatisme
- Dengan komponen autonom.

Lena tak khas (atipical absence)

Dapat disertai:
-

Gangguan tonus yang lebih jelas.

Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak.

2) Grand Mal

Mioklonik
Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah
sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat

dijumpai pada semua umur.


Klonik
Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal

multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak.
Tonik
Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah
dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga terjadi

pada anak.
Tonik- klonik
Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand
mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu
epilepsi. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku
berlangsung kira-kira menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Bangkitan
ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila
pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa karena hembusan
napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Setelah kejang berhenti

pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah,
atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri kepala.
Atonik
Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh.
Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai
pada anak.
c. Epilepsi tak tergolongkan
Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik,
mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak berhenti
sederhana.

D. PATOFISIOLOGI
Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat
pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya
tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu
dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter.
Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA
(gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam
sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan
fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke
neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak
dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat
kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak
yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang
mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada
talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan
dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih
mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika
natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel
sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau
elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi
neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter
aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang
atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang
sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus,
dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan
batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang
memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
1)

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.

2)

Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan


apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.

3)

Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam


repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA).

4)

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang


mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron.
Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter
aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian
disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama
kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik
dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi
dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah
kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah
dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan
tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik
menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor
patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan
asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin,
suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan
asetilkolin.

E. MANIFESTASI KLINIS

a) Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan


penginderaan
b) Kelainan gambaran EEG
c) Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen
d)

Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat
berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar
suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya)

e) Napas terlihat sesak dan jantung berdebar


f) Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat
g) Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau
somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada
keadaan normal
h) Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak
ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat
i) Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba
j) Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendang
k) Gigi geliginya terkancing
l)

Hitam bola matanya berputar- putar

m) Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil
Di saat serangan, penyandang epilepsi tidak dapat bicara secara tiba-tiba. Kesadaran
menghilang dan tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan. Tidak ada respon terhadap
rangsangan baik rangsang pendengaran, penglihatan, maupun rangsang nyeri. Badan tertarik ke
segala penjuru. Kedua lengan dan tangannya kejang, sementara tungkainya menendangnendang. Gigi geliginya terkancing. Hitam bola mata berputar-putar. Dari liang mulut keluar
busa. Napasnya sesak dan jantung berdebar. Raut mukanya pucat dan badannya berlumuran
keringat. Terkadang diikuti dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut dimungkinkan karena
terdapat sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan
muatan listrik.
Zainal Muttaqien (2001) mengatakan keadaan tersebut bisa dikarenakan oleh adanya

perubahan, baik perubahan anatomis maupun perubahan biokimiawi pada sel-sel di otak sendiri
atau pada lingkungan sekitar otak. Terjadinya perubahan ini dapat diakibatkan antara lain oleh
trauma fisik, benturan, memar pada otak, berkurangnya aliran darah atau zat asam akibat
penyempitan pembuluh darah atau adanya pendesakan/rangsangan oleh tumor. Perubahan yang
dialami oleh sekelompok sel-sel otak yang nantinya menjadi biang keladi terjadinya epilepsi
diakibatkan oleh berbagai faktor.

F. PEMERIKSAAN DISGNOSTIK
a)

CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal
abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik
yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic
resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi
oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas

b)

Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan

c)

Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.

mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah

menilai fungsi hati dan ginjal

menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).

Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak.

G. PENATALAKSANAAN
Manajemen Epilepsi :
a) Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan explorasi etiologi dari epilepsi
b) Melakukan terapi simtomatik
c) Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan yang dicapai,
yakni:
- Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan.

- Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat yang normal.
- Penderita dapat memiliki kualitas hidup yang optimal.
Penatalaksanaan medis ditujukan terhadap penyebab serangan. Jika penyebabnya adalah akibat
gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipokalsemia), perbaikan gangguan metabolism ini
biasanya akan ikut menghilangkan serangan itu.
Pengendalian epilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah serangan. Ada empat
obat yang ternyata bermanfaat untuk ini: fenitoin (difenilhidantoin), karbamazepin,
fenobarbital, dan asam valproik. Kebanyakan pasien dapat dikontrol dengan salah satu dari obat
tersebut di atas.
Cara menanggulangi kejang epilepsi :
1. Selama Kejang
a)

Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahu

b)

Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan

c)

Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam atau panas.
Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.

d)

Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk mencegah


lidahnya menutupi jalan pernapasan.

e)

Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara giginya, karena
dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien melukai lidah, dapat
diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan sampai menutupi jalan
pernapasannya.

f)

Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awal munculnya epilepsi atau yg biasa disebut
"aura". Aura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti perasaan bingung, melayang2,
tidak fokus pada aktivitas, mengantuk, dan mendengar bunyi yang melengking di telinga.
Jika Penderita mulai merasakan aura, maka sebaiknya berhenti melakukan aktivitas
apapun pada saat itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat atau tidur.

g)

Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka berat, bawa ia
ke dokter atau rumah sakit terdekat.

2. Setelah Kejang

a)

Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.

b)

Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa jalan
napas paten.

c)

Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal

d)

Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah kejang

e)

Pasien pada saaat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan

f)

Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan biarkan
penderita beristirahat.

g)

Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk menangani
situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang lembut

h)

Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian
pengobatan oleh dokter.

Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan medikamentosa dan
perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana meminimalisasikan dampak
yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan keluarga maupun merubah stigma
masyarakat tentang penderita epilepsi.

F. PENCEGAHAN
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan
epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi
(konvulsi: spasma atau kekejangan kontraksi otot yang keras dan terlalu banyak, disebabkan oleh
proses pada system saraf pusat, yang menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang
digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang
dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan
yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan
epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan
latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di
identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya
menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.
Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program

pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan
memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.

KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
a.

Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,alamat, tanggal masuk
rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis.

b. Keluhan utama:
Klien masuk dengan kejang, dan disertai penurunan kesadaran
c.

Riwayat penyakit:
Klien yang berhubungan dengan faktor resiko bio-psiko-spiritual. Kapan klien mulai
serangan, pada usia berapa. Frekuansi serangan, ada faktor presipitasi seperti suhu tinggi,
kurang tidur, dan emosi yang labil. Apakah pernah menderita sakit berat yang disertai hilangnya
kesadaran, kejang, cedera otak operasi otak. Apakah klien terbiasa menggunakan obat-obat
penenang atau obat terlarang, atau mengkonsumsi alcohol. Klien mengalami gangguan interaksi
dengan orang lain / keluarga karena malu ,merasa rendah diri, ketidak berdayaan, tidak
mempunyai harapan dan selalu waspada/berhati-hati dalam hubungan dengan orang lain.
-

Riwayat kesehatan

Riwayat keluarga dengan kejang

Riwayat kejang demam

Tumor intrakranial

Trauma kepala terbuka, stroke

d. Riwayat kejang :
-

Bagaimana frekwensi kejang.

Gambaran kejang seperti apa

Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal.

Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan

Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.

Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai.


Pada tahap ini perawat mengumpulkan semua informasi termasuk tentang riwayat
kejang. Hal-hal yang perlu dikaji antara lain:
Riwayat kesehatan yang berhubungan dengan faktor resiko bio-psiko-sosial-spiritual.

Aktivitas/Istirahat
Data Subyektif : Keadaan umum lemah, lelah, menyatakan keterbatasan aktifitas, tidak
dapaat merawat diri sendiri.

Data Obyektif : Menurunnya kekuatan otot/otot yang lemah

Peredaran darah
Data Obyektif :

Data yang diperoleh saat serangan yaitu; hipertensi, denyut na


dimeningkat, cyanosis. Setelah serangan tanda-tanda vital dapat
kembali normal atau menurun, disertai nadi dan pernapasan
menurun.

Eliminasi
Data Subyektif : Tidak dapat menahan BAB/BAK
Data Obyektif :

Saat serangan terjadi peningkatan tekanan pada kandung kemih dan


otot spincter, setelah serangan dalam keadaan inkontinentia otot-otot
kandung kemih dan spincter rileks.

Makanan/cairan
Data Subyektif : Selama aktivitas serangan makanan sangat sensitive
Data Obyektif

Gigi/gusi mengalami kerusakan selama serangan, gusi

hiperplasia/bengkak akibat efek samping dari obat dilantin.

Persyarafan
Data Subyektif :

Selama serangan; ada riwayat yeri kepala, kehilangan

kesadaran/pinsan, kehilangan kesadaran sesaat/lena, klien menangis,


jatuh, disertai komponen motorik seperti kejang tonik-klonik,
mioklonik, tonik, klonik, atonik. Klien menggigit lidah, mulut
berbuih, ada incontinentia urine dan faeces, bibir dan muka berubah
warna (biru), mata/kepala menyimpang pada satu posisi

dan

beberapa gerakan terjadi dimana lokasi dan sifatnya berubah pada


satu posisi atau keduanya.
Sesudah serangan; klien mengalami lethargi, bingung, otot sakit,
gangguan bicara, nyeri kepala. Ada perubahan dalam gerakan
misalnya hemiplegi sementara, klien ingat/tidak terhadap kejadian
yang dialaminya. Terjadi perubahan kesadaran/tidak, pernafasan,
denyut jantung. Ada cedera seperti luka memar, geresan dll.
Riwayat sebelum serangan; lamanya serangan, frekuensi serangan,
ada factor prepitasi (suhu tinggi, kurang tidur, emosional labil),
pernah menderita sakit berat yang disertai hilangnya kesadaran.
Pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu/alcohol. Ada riwayat
penyakit yang sama dalam keluarga.

Interaksi sosial
Data Subyektif : Terjadi gangguan interaksi dengan orang lain/keluarga karena malu

Konsep diri
Data Subyektif : Merasa rendah diri, ketidak berdayaan, tidak mempunyai harapan.

Data Obyektif : Selalu waspada/berhati-hati dalam hubungan dengan orang lain.

Kenyamanan/Nyeri
Data Subyektif: Sakit kepala, nyeri otot/punggung, nyeri abnormal paroksismal selama
fase iktal
Data Obyektif :

Tingkah laku yang waspada, gelisah/distraksi dan perubahan tonus


otot.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1)

Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan).

2)

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea,


peningkatan sekresi saliva

3)

Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit
epilepsi dalam masyarakat

4)

Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea dan apnea

5)

Intoleransi aktivitas b.d penurunan kardiac output, takikardia

6)

Gangguan persepsi sensori b.d gangguan pada nervus organ sensori persepsi

7)

Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenai penyakit

8)

Resiko penurunan perfusi serebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak

C. RENCANA KEPERAWATAN
No

DIAGNOSA

TUJUAN &KRITERIA

INTERVENSI

KEPERAWATAN

HASIL ( NOC )

( NIC )

Domain

11

NOC :

NIC :

Kelas

Setelahdilakukantindakankepe

Airway suction

Kode NDX 00031

rawatanselama 3 x 24 jam
ketidakefektifanbersihanjal

BersihanJalanNapasTi

annapasteratasi.

dakEfektif

KriteriaHasil :
Mendemonstrasikanbat

Definisi
:Ketidakmampuan untuk
membersihkan
atau

sekresi

obstruksi

dari

saluran pernafasan untuk


mempertahankan
kebersihan jalan nafas
Batasan Karakteristik :
Dispneu,Penurunan
suara nafas
Orthopneu
Cyanosis
Kelainan suara

nafas

(rales, wheezing)
Kesulitan berbicara
Batuk, tidak efekotif

Pastikankebutuhan oral / tracheal


suctioning
Auskultasi suara nafas sebelum
dan sesudah suctioning.
Informasikanpadakliendankeluarg

atentang suctioning
ukefektifdansuaranafas Minta klien nafas dalam sebelum
yang
bersih,
suction dilakukan.
tidakadasianosisdandys Berikan O2 dengan menggunakan
pneu
( mampumengeluarkan
sputum,
mampubernafasdengan
mudah, tidakada pursed

lips )
Menunjukkan jalan

nasal untuk memfasilitasi


suksion nasotrakeal
Gunakan alat yang steril sitiap
melakukan tindakan
Anjurkan pasien untuk istirahat
dan napas dalam setelah kateter

dikeluarkan dari nasotrakeal


Monitor status oksigenpasien
nafas yang paten (klien
Ajarkan keluarga bagaimana cara
tidak merasa tercekik,
melakukan suksion
irama nafas, frekuensi Hentikan suksion dan berikan
pernafasan dalam

oksigen apabila pasien

rentang normal, tidak

menunjukkan bradikardi,

ada suara nafas

peningkatan saturasi O2, dll.

abnormal)
atau tidak ada
Mampumengidentifikas Airway Management
Mata melebar
Produksi sputum
ikandanmencegah
Gelisah
Buka jalan nafas, guanakan teknik
factor yang
Perubahan frekuensi dan
chin lift atau jaw thrust bila
dapatmenghambatjalan
irama nafas
perlu
nafas
Posisikan pasien untuk
Faktor-faktor
yang
memaksimalkan ventilasi
berhubungan:
Identifikasipasienperlunyapemasa

Lingkungan :
Merokok,
menghirupasaprokok,
perokokpasif-POK,

infeksi
Fisiologis : disfungsi
neuromuscular,

nganalatjalannafasbuatan
Pasang mayo bila perlu
Lakukanfisioterapi dada jikaperlu
Keluarkansekretdenganbatukataus
uction
Auskultasisuaranafas,
catatadanyasuaratambahan
Lakukansuctionpada mayo

hyperplasia

Berikanbronkodilator bila perlu


BerikanpelembabudaraKassabasa

dindingbronkus,
alergijalannafas,

hNaClLembab
Aturintakeuntukcairanmengoptim

asma
Obstruksijalannapas :

alkankeseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2

spasmejalannafas,
sekresitertahan,
banyaknya mucus,
adanyajalannafasbuat
an, sekresibronkus,
adanyaeksudat di
alveolus,
adanyabendaasingdij
alannafas.
2

Domain 4

Setelah

Kelas 4

tindakan

Kode NDX 00032

selama ...x24 jam ketidak

Ketidakefektifan
napas

di

lakukan
keperawatan

pola efektifan pola napas tidak

berhubungan terjadi,

dengan :

dengan

kriteria

hasil :
o Klien akan

o
o
o
o

Ansietas
Posisi tubuh
Deformitas tulang
Deformitas dinding

menunjukan pola
pernapasan efektif ;
status pernapasan :

dada
o Penurunan energi dan

ventilasi tidak

keletihan
o Hiperventilasi
o Sindrom

buktikan oleh

hipoventilasi
o Kerusakan

sebagai berikut

musculoskeletal
o Imaturasi neurologis
o Disfungsi

gangguan

terganggu, yang di

sianosis
o Pantau efek obat pada status
pernapasan
o Tentukan lokasi dan luasnya
krepitasi di sangkar iga
o Kaji kebutuhan insersi jalan
napas
o Pemantauan pernapasan
(NIC) :
Pantau
kecepatan,irama,kedalama

kesimetrisan,penggunaan
otot-otot bantu, serta

(sebutkan 1-5

retraksi otot
supraklavikular dan

ekstrem,berat,sedang,r
ingan, tidak ada
gangguan) :
Kedalam inspirasi

atau kognitif
o Kelelahan otot-otot

bernapas
Ekspansi dada

dan kemudahan

n dan upaya pernapasan


Perhatikan pergerakan
dada, amati

indikator gangguan

neuromuscular
o Obesitas
o Nyeri
o Kerusakan persepsi

pernapasan

o Pantau adanya pucat dan

interkosta
Pantau pernapasan yang
berbunyi, seperti

mendengkur
Pantau pola pernapasan :
bradipnea; takipnea;
hiperventilasi; pernapasan

o Cedera medulla
spinalis
Batasan

o
o
o
o

simetris
o Menunjukkan tidak

kussmaul; pernapasan
cheyne stokes; dan

adanya gangguan

pernapasan apneastik,

karakteristik :
Subjektif
Dispnea
Napas pendek
Objektif
Perubahan ekskursi
Mengambil posisi

status pernapasan :

pernapasan biot dan pola

ventilasi, yang di

ataksik
Perhatikan lokasi trakea
Auskultasi suara napas,

(sebutkan 1-5) :

perhatikan area

tiga titik tumpu

gangguan ekstrem,

penurunan / tidak adanya

berat, sedang, ringan,

ventilasi dan adanya suara

(tripod)
o Bradipnea
o Penurunan tekanan
inspirasi-ekspirasi

buktikan oleh
indicator berikut

tidak ada
Sgangguan ):
Penggunaan otot

penurunan ventilasi
semenit
o Penurunan kapasitas
vital
o Napas dalam (dewasa

aksesorius
Suara napas

tambahan
Pendek nafas
o Klien akan

napas tambahan
Pantau peningkatan

kegelisahan, ansietas
Catat perubahan pada
SaO2, SvO2,CO2 akhir
tidal dan nilai gas darah
arteri (GDA), jika perlu
Hubungkan
dan

Vt 500 ml pada saat

menunjukkan

dokumentasikan

istirahat, bayi 6-8

pernapasan optimal

data

ml/kg)
o Peningkatan diameter

ada saat terpasang

(misalnya sensori, suara

ventilator mekanis.

napas pola napas, GDA,

anterior posterior
o Napas cuping hidung
o Ortopnea
o Fase ekspirasi

Klien akan

sputum, dan efek obat pada

memanjang
o Pernapasan bibir
mencucu
o Kecepatan respirasi :
Usia dewasa 14
tahun atau lebih :
s11 atau > 24

(kali per menit)


Usia 5-14:<15

atau >25
Usia 1-

4:<20atau>30
Bayi: <25 atau

>60
o Takipnea
o Rasio waktu
o Penggunaan otot

mempunyai kecepatan
dan irama pernapasan
dalam batas normal
o Klien akan
mempunyai fungsi
paru dalam batas
normal untuk klien.
o Klien akan meminta
bantuan pernapasan
saat di butuhkan
o Klien akan mampu
menggambarkan
rencana untuk
perawatan di rumah
o Klien akan
mengidentifikasi
factor (misalnya,

hasil

semua
pengkajian

klien)
o Bantu klien untuk
menggunakan spirometer
intensif jika perlu
o Tenangkan klien selama
periode gawat napas
o Anjurkan napas dalam melalui
abdomen selama periode gawat
napas
o Untuk membantu
memperlambat frekuensi
pernapasan, bombing klien
menggunakan teknik
pernapasan bimbing mencucu
dan pernapasan terkontrol
o Lakukan pengisapan sesuai
dengan kebutuhan untuk
membersihkan secret

bantu asesorius untuk

allergen) yang

bernapas

memicu ketidak
efektifan pola nafas
dan tindakan yang

o Minta klien untuk mengubah


posisi, batuk dan napas dalam
setiap
o Informasikan kepada klien

dapat di lakukan untuk

sebelum memulai prosedur,

menghindarinya

untuk menurunkan ansietas dan


meningkatkan perasaan kendali
o Pertahankan oksigen aliran
rendah dengan kanula nasal,
masker atau sungkup, uraikan
kecepatan aliran
o Atur posisi klien untuk
mengoptimalkan pernapasan,
uraikan posisi
o Sinkronisasikan antara pola
pernapasan klien dan kecepatan
ventilasi
o Informasikan kepada klien dan
keluarga tentang tekhnik
relaksasi untuk memperbaiki
pola pernapasan, uraikan teknik
o Diskusikan perencanaan untuk
perawatan di rumah, meliputi
pengobatan peralatan
pendukungan, tanda dan gejala
komplikasi yang dapat di
laporkan, sumber-sumber
komunitas
o Diskusikan cara menghindari
allergen sebagai contoh :
Memeriksa rumah untuk
adanya jamur di dinding

rumah
Tidak menggunakan karpet

di rumah
Menggunakan filter
elektronik alat perapian

dan AC
o Ajarkan tekhnik batuk efektif
o Informasikan kepada klien dan
keluarga bahwa tidak boleh

merokok dalam ruangan


o Instruksikan kepada klien dan
keluarga bahwa mereka harus
memberitahu perawat pada saat
terjadi ketidakefektifan pola
pernafasan
o Konsultasikan dengan ahli
terapi pernafasan untuk
memastikan keadekuatan
fungsi ventilator mekanis
o Laporkan perubahan sensori,
bunyi nafas, pola pernafasan,
nilai GDA, sputum dan
sebagainya, jika perlu atau
sesuaikan protocol.
o Berikan obat (misalnya,
bronchodilator) sesuai dengan
program atau protocol
o Berikan terapi nebulizer
ultrasonic dan udara atau
oksigen yang di lembabkan
sesuai program atau protokol
institusi
o Berikan obat nyeri untuk
mengoptimalkan pola
3

RESIKO CEDERA
Definsi :
Dalam risiko cedera
sebagai
hasil
dari
interaksi
kondisi
lingkungan
dengan
respon adaptif indifidu
dan sumber pertahanan.

Faktor resiko :
Eksternal
Mode transpor
atau
cara
perpindahan
Manusia
atau
penyedia
pelayanan
kesehatan (contoh :
agen nosokomial)
Pola

NOC : Risk Kontrol


Kriteria Hasil :
Klien terbebas dari
cedera

Klien
mampu
menjelaskan
cara/metode
untukmencegah
injury/cedera

Klien
mampu
menjelaskan
factor
resiko
dari
lingkungan/perilaku
personal
Mampumemodifikasi
gaya
hidup
untukmencegah injury

Menggunakan
fasilitas
kesehatan
yang ada
Mampu mengenali

pernafasan
NIC : Environment
Management (Manajemen
lingkungan)
Sediakan lingkungan yang
aman untuk pasien

Identifikasi
kebutuhan
keamanan pasien, sesuai
dengan kondisi fisik dan
fungsi kognitif pasien dan
riwayat penyakit terdahulu
pasien
Menghindarkan lingkungan
yang berbahaya (misalnya
memindahkan perabotan)
Memasang side rail tempat
tidur
Menyediakan tempat tidur
yang nyaman dan bersih
Menempatkan saklar lampu
ditempat
yang
mudah
dijangkau pasien.

kepegawaian
:
kognitif, afektif, dan
faktor psikomotor
Fisik (contoh :
rancangan struktur
dan
arahan
masyarakat,
bangunan dan atau
perlengkapan)
Nutrisi (contoh :
vitamin dan tipe
makanan)
Biologikal
( contoh : tingkat
imunisasi
dalam
masyarakat,
mikroorganisme)
Kimia (polutan,
racun, obat, agen
farmasi,
alkohol,
kafein
nikotin,
bahan pengawet,
kosmetik, celupan
(zat warna kain))
Internal
Psikolgik (orientasi
afektif)
Mal nutrisi
Bentuk
darah
abnormal, contoh :
leukositosis/leukop
enia,
perubahan
faktor pembekuan,
trombositopeni,
sickle
cell,
thalassemia,
penurunan
Hb,
Imun-autoimum
tidak berfungsi.
Biokimia, fungsi
regulasi (contoh :
tidak berfungsinya
sensoris)
Disfugsi gabungan
Disfungsi efektor
Hipoksia jaringan
Perkembangan
usia
(fisiologik,
psikososial)
Fisik (contoh :
kerusakan
kulit/tidak
utuh,
berhubungan
dengan mobilitas)

perubahan
kesehatan

status

Membatasi pengunjung
Memberikan
penerangan
yang cukup
Menganjurkan keluarga
untuk menemani pasien.
Mengontrol lingkungan dari
kebisingan

Memindahkan
barangbarang
yang
dapat
membahayakan
Berikan penjelasan pada
pasien dan keluarga atau
pengunjung
adanya
perubahan status kesehatan
dan penyebab penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bruner & Suddarth, Buku Ajar KMB, Edisi 8 Vol. 2, EGC, 2002, Jakarta.
2. Marlynn E. Doenges dkk., 2002, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, 2000,
Jakarta.
3. Noer Sjaifoellah, Buku Ajar IPD, Jilid I edisi 3, FK UI, 1996, Jakarta.
4. Corwin E.J; Pathofisiologi, EGC, 2001, Jakarta.
5. Arif Mansjoer dkk., 2000, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3 jilid 1, FK-UI, 1996,
Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai