Anda di halaman 1dari 23

Syok Kardiogenik e.

c Ventrikel Takikardi
Vincensia Priska P Babay
10.2008.213
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat
priska.babay@hotmail.com

Latar Belakang
Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan
distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung
diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan
irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel
fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya.1
Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima
kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat
menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi
terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen
Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada
pasien stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM
(2006), menunjukkan, terdapat 6,7% pasien mengalami atrial fibrilasi. 1
Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah
ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan
sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan
sebanyak 0,06 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel
takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut
1

dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah
onset infark miokard.1
PEMBAHASAN
Anamnesis
Dari penderita ( auto anamnesis ) atau keluarga penderita (allo anamnesis ), kita berharap
mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai manifestasi kelainan yang berkaitan
dengan gejala yang dialami oleh pasien, yaitu :2
-

Identitas pasien
Meliputi nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara,
bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah untuk data rekam

medis.
Keluahan Utama
Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang kolaps, penting untuk menentukan
adakah kehilangan kesadaran atau tidak.

Penjelasan terinci mengenai kolaps harus didapatkan dari pasien dan setiap saksi yang
ada.Yang perlu kita tanyakan pada pasien atau saksi mata yang melihat pasien kolaps adalah :

Kapan dan dimana pasien kolaps?

Apa yang sedang dilakukan pasien?

Apa yang dirasakannya tepat sebelum episode?

Adakah gejala prodromal?

Apakah terjadi setelah berdiri, batuk hebat, mual?

Berapa lama yang dibutuhkan pasien untuk pulih?

Apakah pasien tidak sadar?

Selama berapa lama dia tidak sadar?

Adakah gejala yang menunjukkan kehilangan darah?

Ingatan yang baik mengenai episode tersebut menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami
penurunan kesadaran. Cedera yang signifikan menandai tak adanya peringatan dan seringkali
disertai penurunan kesadaran. Adakah gejala lain misalanya mual, berkeringat, palpitasi,
nyeri dada, sesak napas dan sebagainya? Adakah gerakan konvulsif? Menggigit lidah.
Inkontinensia urin?2

Carilah observasi terperinci dari saksi mengenai peristiwa sebelum, selama, dan setelah
kolaps, anamnesis yang perlu kita tanyakan adalah :2

Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan sesudah serangan?

Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat?

Apakah denyut nadi pasien selama serangan teraba?

Riwayat Penyakit dahulu


Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler, penyakit neurologis? Apakah pasien
menggunakan pacu jantung? Adakah riwayat epilepsy?

Riwayat pengobatan
Apakah pasien mengkonsumsi obat (khususnya yang menyebabkan hipotensi)?
Apakah pasien peminum alcohol?

Penyelidikan fungsional
Sangat penting untuk menentukan adanya penyakit kardiovaskular sehingga harus
dilakukan penyelidikan fungsional lengkap untuk mencari gejala seperti palpitasi,
nyeri dada, sesak napas, dan sebagainya.

Riwayat keluarga
Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya sindrom QT
panjang atau kardiomiopati turunan.

Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik
Yang perlu diperhatikan saat kita melakukan pemeriksaan fisik pada pasien adalah :3
-

Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?

Sudahkah pasien pulih sempurna?

Adakah syok, hipotensi, atau deficit neurologis yang berlanjut?

Selain itu, Pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan dengan perhatian khusus pada denyut
nadi, TD termasuk pengukuran postural, adanya murmur jantung, dan setiap tanda
neurologis.3

Tabel 1.Dignosis Banding kolaps


Kejang
Pemicu

Tidak

Sinkop vagal
ada(cahaya Nyeri,

stroboskopik)
Gejala pendahuluan Adakah aura?
Selama serangan

Tidak ada
Gerakan
inkontinensi

Setelah serangan

Penyebab

dari

jantung
olahraga, Tidak ada

stress berdiri lama


Berkeringat, mual
ritmik, Pucat,
urin, bergerak

menggigit lidah
Disorientasi, adakah Jarang cedera

Tidak

ada,

nyeri

dada, palpitasi
jarang Pucat,
jarang
bergerak
Adakah cedera

cedera, tidak sadar


>5 menit, nyeri otot
Pengujian sinus karotid juga dapat membantu.Selain itu, penilaian keseimbangan, seperti
dengan uji Romberg tandem, mungkin berguna dalam termasuk penyebab alternatif jatuh.2
Selain takikardia, temuan Ventikel takikardi umumnya mencerminkan tingkat ketidakstabilan
hemodinamik. Tanda-tanda dibawah ini dapat juga membantu dalam pemeriksaan fisik untuk
mengetahui ada tidaknya kelainan pada irama jantung, yaitu :2

Tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)


o

Hipotensi

Hipoksemia

Distensi vena jugularis

Rales

Perubahan status mental


o

Kegelisahan

nAgitasi

Kelesuan

Koma

Tanda-tanda halus disosiasi AV


4

meriam gelombang dalam nadi jugularis

Variabel intensitas suara jantung pertama

Beat-untuk-mengalahkan perubahan tekanan darah sistolik.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :1
a. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat
jantung.
b.

Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d.

Scan pencitraan miokard : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan


dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan gangguan irama jantung.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan gangguan irama jantung.
g.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.


h.

Pemeriksaan tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan /meningkatnya gangguan irama jantung.


i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk gangguan irama jantung. 1
Diagnosis
Diagnosis Kerja

Berdasarkan anamnesis mengenai riwayat penyakit pasien yang dilakukan secara


alloanamnesis, pemeriksaan fisik yang ditemukan dan gambaran EKG maka pasien
didiagnosis menderita takikardia ventrikel.
Takikardia

Menilai
kompleks
Kompleks QRS sempit (<0,12)
QRS

Kompleks QRS lebar (> 0,12)

SVT
Takikardia
ventrikel

Takikardia
supraventrikuler

Preexcited
takiaritmia

Konduksi aberans
Baseline QRS abnormal
Efek dari obat-obatan//elektrolit
Ventikular pacing
Gambar 1. Algoritme diagnosis dengan tanda takikardia

Ventrikel Takikardi merupakan suatu keadaan disritmia ventrikel yang terjadi ketika
kecepatan denyut ventrikel mencapai 160 sampai 250 kali/menit. Dengan tingkat waktu
pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang atau tidak ada. Contoh
disritmia paling ekstrim dan terjadi bila ventrikel mengalami depolarisasi yang sangat kacau
dan cepat sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar dengan tidak
efektif. Curah jantung nol dan denyut nadi serta tekanan darah tidak terukur. Jika tidak
diintervensi akan terjadi kematian.1-5
Secara penilaian klinis, aritmia dapat dibagi menjadi:

Takiaritmia yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel > 100/menit

Bradiaritmia yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel < 60/menit

Kriteria irama sinus normal:

Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur

Frekuensi : 60 100 kali/menit

Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T

Interval PR : normal (0,12 0,20 detik)

Kompleks QRS : normal (0,06 0,10 detik)

Jantung terdiri dari empat kamar - dua kamar atas (atrium) dan dua ruang bawah
(ventrikel). Irama jantung biasanya dikendalikan oleh sebuah alat pacu jantung alami - sinus
node - yang terletak di atrium kanan. Sinus node menghasilkan impuls listrik yang biasanya
dimulai setiap detak jantung.
Dari sinus node, impuls listrik perjalanan di atrium, menyebabkan otot-otot atrium untuk
berkontraksi dan memompa darah ke dalam ventrikel. Impuls listrik kemudian tiba pada
sekelompok sel yang disebut node atrioventrikular (nodus AV) - biasanya jalur hanya untuk
sinyal untuk perjalanan dari atrium ke ventrikel. AV node memperlambat sinyal listrik
sebelum mengirimnya ke ventrikel. Penundaan ini memungkinkan untuk mengisi ventrikel
dengan darah. Ketika impuls listrik mencapai otot-otot ventrikel, mereka kontrak,
menyebabkan mereka untuk memompa darah baik untuk paru-paru atau ke seluruh tubuh.
Secara umum aritmia adalah irama yang berasal bukan dari nodus SA, irama yang
tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA (misalnya sinus aritmia), frekuensinya kurang
dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardia), serta ada
hambatan impuls supra atau intraventrikular. Sehingga jelaslah bahwa untuk membaca irama
jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (fokus)
irama tersebut. Nodus SA merupkan focus irama jantung yang paling dominan, sehingga pada
7

umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi
focus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh focus lainnya itu. Focus irama ini
menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.2,3,4,5

Jenis-Jenis Takikardi, antara lain:1,2,3,5

Atrial fibrillation adalah detak jantung yang cepat disebabkan oleh impuls listrik
kacau di atrium. Sinyal-sinyal ini mengakibatkan cepat, terkoordinasi, kontraksi
atrium lemah. Sinyal listrik kacau membombardir AV node, biasanya menghasilkan
irama, tidak teratur cepat dari ventrikel. Fibrilasi atrium mungkin bersifat sementara,
tetapi beberapa episode tidak akan berakhir jika tidak diobati.
Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki beberapa kelainan
struktural jantung berhubungan dengan kondisi seperti penyakit jantung atau tekanan
darah tinggi. Faktor lain yang dapat berkontribusi untuk fibrilasi atrium termasuk
gangguan katup jantung, hipertiroidisme atau penggunaan alkohol yang berat.

Flutter atrium adalah tingkat yang sangat cepat, tapi reguler dari atrium yang
disebabkan oleh sirkuit yang tidak teratur dalam atrium.Hasil tingkat yang cepat
kontraksi atrium lemah. Sinyal yang cepat memasuki AV node menyebabkan tingkat
ventrikel yang cepat dan kadang-kadang tidak teratur. Episode atrial flutter mungkin
mendapatkan yang lebih baik pada mereka sendiri, atau kondisi dapat bertahan jika
tidak diobati.
Orang yang mengalami atrial flutter sering mengalami atrial fibrilasi pada
waktu lain.

Takikardia supraventricular (SVTs), yang berasal di suatu tempat di atas ventrikel,


disebabkan oleh sirkuit abnormal pada jantung, biasanya hadir pada saat lahir, yang
menciptakan loop sinyal tumpang tindih.
Dalam salah satu bentuk SVT, kelainan pada AV node dapat "split" sinyal
listrik menjadi dua, mengirim satu sinyal ke ventrikel dan lagi kembali ke
atrium. Kelainan lain yang umum adalah adanya jalur listrik tambahan dari atrium ke
ventrikel yang melewati AV node. Hal ini dapat mengakibatkan sinyal turun satu jalur
dan ujung yang lain.Wolff-Parkinson-White syndrome merupakan salah satu
gangguan yang menampilkan sebuah jalur tambahan.

Ventricular tachycardia adalah tingkat cepat yang berasal dengan sinyal listrik yang
abnormal di ventrikel. Para berdetak cepat tidak memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dan kontrak efisien untuk memompa darah yang cukup untuk
tubuh. Ventricular tachycardia seringkali merupakan darurat medis yang mengancam
jiwa.

Fibrilasi ventrikel terjadi ketika cepat, impuls listrik kacau menyebabkan ventrikel
bergetar tidak efektif bukan memompa darah yang diperlukan untuk tubuh. Ini
masalah serius ini fatal jika jantung tidak dikembalikan ke irama normal dalam
beberapa menit.
Kebanyakan orang yang mengalami fibrilasi ventrikel memiliki penyakit
jantung yang mendasarinya atau telah mengalami trauma yang serius, seperti
disambar petir.
Setiap kondisi yang menempatkan ketegangan pada jantung atau kerusakan jaringan

jantung dapat meningkatkan risiko takikardia. Perubahan gaya hidup atau pengobatan medis
dapat menurunkan risiko yang berkaitan dengan faktor-faktor berikut:

Penyakit jantung

Tekanan darah tinggi

Merokok

Berat penggunaan alkohol

Berat kafein digunakan

Penggunaan obat rekreasi


9

Psikologis stres atau kecemasan

Ketika detak jantung terlalu cepat, jantung menjadi tidak efektif memompa darah ke seluruh
tubuh, sehingga dapat menyebabkan gejala-gejala takikardia:

Pusing

Sesak napas

Denyut nadi yang cepat

Jantung berdebar-debar (detak jantung balap, tidak nyaman/ tidak teratur)

Nyeri dada

Pingsan (sinkop)
Kepastian diagnosis Ventrikel Takikardi dilakukan berdasarkan pemeriksaan EKG

dengan gambaran sebagai berikut:

Durasi dan morfologi kompleks QRS pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti
arah konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya
lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS
semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s.
pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri
(idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s karena
padaVT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi
normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel
kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle
block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran
blok berkas cabang kanan (Right bundle brnch block morphology). Kalau morfologi
QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah
monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan
diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.

Laju dan irama berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur
atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia disertai irama
yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau
preeksitasi.

Aksis kompleks QRS aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis
tapi juga untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat
10

baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan
aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks
QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari
apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS
lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia
QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang
berasal dari right ventricular outflow track.

Disosiasi antara atrium dan ventrikel pada VT nodus sinus terus memberikan
impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga
gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi
AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn
VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu
dan variasi TDS.

Capture beat dan fusion beat kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium
dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRSyang lebih awal dengan ukuran normal (sempit).
Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus
dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls
dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk
VT .

Konfigurasi kompleks QRS adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan
dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada
sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior
ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative
menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.1,3

Diagnosis Banding
Atrium Flutter
Atrial flutter ialah aritmia jantung yang dicirikan oleh denyut atrial antara 240-400
denyut per menit dan beberapa derajat blok konduksi nodus atrioventrikular. Gejala pada
pasien dengan atrial flutter biasanya mencerminkan penurunan curah jantung sebagai akibat
denyut ventrikular yang cepat. Gejala yang paling umum ialah palpitasi. Gejala lainnya
mencakup kelelahan, dispnea, dan nyeri dada. Atrial flutter dapat menyebabkan hipotensi,
11

angina, gagal jantung kongestif, dan, yang lebih jarang, sinkop karena respons ventrikel yang
cepat sehingga fungsi ventrikel kiri menurun. Atrial flutter sendiri bersifat tidak stabil dan
biasanya kembali ke bentuk atrial fibrilasi atau ritme sinus. Gambaran EKG khas atrial flutter
disebut seperti gigi gergaji.8

Gambar 2. Atrial flutter8


Fibrilasi ventrikel (VF)
VF merupakan aritmia yang paling sering diidentifikasi pada pasien henti jantung
(cardiac arrest). Aritmia ini merupakan kekacauan denyut jantung yang parah yang biasanya
berakhir pada kematian dalam hitungan menit kecuali langkah-langkah yang tepat waktu
segera diambil. Pasien yang berisiko VF mungkin mengalami gejala prodromal berupa nyeri
dada, kelelahan (fatigue), palpitasi, dan keluhan nonspesifik lainnya. Riwayat gangguan pada
ventrikel kiri (dengan fraksi ejeksi <30-35%) merupakan faktor risiko tunggal yang paling
besar untuk terjadinya kematian mendadak akibat VF. Faktor risiko yang berhubungan
dengan penyakit arteri koroner (CAD) dan selanjutnya dengan miokard infark dan
kardiomiopati iskemik juga penting dan mencakup riwayat penyakit keluarga berupa
prematur CAD, merokok, dislipidemia, hipertensi, diabetes, obesitas, dan kurang gerak.9
VF merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks
QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali (disorganized).
12

VF merupakan penyebab utama kematian mendadak. Penyebab utama VF adalah infark


miokard akut, blok AV total dengan respon ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit
(hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF primer
yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini
terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus
VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda.
Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan
elevasi segmen ST di sandapan V1-V3.
VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan
mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini
baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF
halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit diterminasi. Penanganan VF
harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian
unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin,
amiodaron, dan magnesium sulfat.2

Gambar 3. EKG Fibrilasi Ventrikel.8


Etiologi
Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :
-

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya


peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan
hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi


miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai
oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat

13

pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran
impuls.
-

Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti
aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang
berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama
jantung.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan


potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka
akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.
Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan
memicu terjadinya gangguan irama jantung.

- Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat
atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan
konduktansi ion kalium.
-

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis


dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.

Gangguan

endokrin

(hipertiroidisme

dan

hipotirodisme).

Hormon

tiroid

mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf


autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
-

Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak
dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokusfokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang
sehingga menimbulkan impuls tersendiri.

Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan


dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan
menimbulkan gangguan irama jantung.

Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot
jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun
terganggu.1

Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada jantung,
yang meliputi:

Penyakit jantung koroner


14

Kardiomiopati

Prolaps katup mitral

Kelainan pada katup jantung

Penyebab lain dari ventrikel takikardia adalah :

Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kulit dan jaringan tubuh lainnya)

Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia

Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.4

Klasifikasi Ventrikel Takikardi


Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :3

VT monomorfik

VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan menandakan
adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya disebabkan oleh
adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

Gambar. Monomorfik tachycardia ventrikel.8

VT polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan
adanyaurutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT ini berkaitan
dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari
30 detik disebut non sustained.

15

Gambar. Polimorfik tachycardia ventrikel.8

Epidemiologi
Insidens di Amerika Serikat
Insiden VT di Amerika Serikat tidak dapat dihitung dengan baik karena tumpang
tindih dengan Fibrilasi Ventrikel. Namun perkiraan kasar dari pemeriksaan data kematian
mendadak diperkiraakan sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika Serikat, atau sekitar
setengah dari kematian jantung sibabkan oleh VT atau VF.
Insidens kejadian VT di Dunia
VT dan penyakit jantung koroner lebih umum terjadi di negara maju. Sedangkan di
negara berkembang VT dan penyakit jantung koroner relatif lebih sedikit.
Seks
VT lebih sering terjadi pada pria, karena penyakit jantung iskemik lebih umum terjadi
dikalangan pria. Di antara pasien pria dan wanita dengan penyakit jantung koroner dalam
Framingham Heart Study, kematian laki-laki lebih tinggi daripada kematian perempuan yaitu
46% berbanding 34%.
Wanita dengan penyakit kongenital sindrom QT panjang memiliki risiko lebih besar
untuk meninggal mendadak.
Namun tidak menutup kemungkinan insidens dan mortalitas kaum wanita akan
meningkat, diakibatkannya semakin meningkatnya juga wanita yang menderita pernyakit
jantung.6
Patofisiologi
Secara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia, termasuk aritmia
ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity

16

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada
gangguan akut seperti infark miocard akut , gangguan elektrolit , gangguan
keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity , perlu dikoreksi
faktor penyebabnya yang mendasarinya.
Reentry adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan oleh
kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dialtasi. Jaringan parut
yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi
keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk maka
aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian
mendadak
Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas .
mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif kedalam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila
lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini
baru disebut afterdepolarization.1

17

Manifestasi klinik
Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak dari
gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa dispneu,
angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop.
Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala yang
ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark
miokard.5

Penatalaksanaan
Pengobatan tergantung pada gejala, dan jenis gangguan jantung. Jika takikardia
ventrikel menjadi situasi darurat, yang harus dilakukan:1,5,6

CPR

Defibrilasi atau kardioversi listrik (sengatan listrik)

Obat anti-aritmia (seperti lidokain, prokainamid, sotalol, atau amiodaron) diberikan


melalui pembuluh darah.

Beberapa ventrikel takikardi dapat diobati dengan prosedur ablasi. Ablasi kateter
radiofrekuensi dapat menyembuhkan tachycardias tertentu.
Sebuah pengobatan pilihan bagi banyak tachycardias ventrikel kronis (jangka panjang) terdiri
dari menanamkan sebuah alat yang disebut Defibrilator Cardioverter Implan (ICD). ICD
biasanya ditanamkan di dada, seperti alat pacu jantung. Hal ini terhubung ke jantung dengan
listrik.

18

Pada prinsipnya, terapi ini bertujuan untuk:


-

Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)


Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
Mencegah terbentuknya bekuan darah

Penatalaksanaan Pada Keadaan Akut:


Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-

obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid. Dua obat yang pertama
tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan
dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis
pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.
19

Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy
rendah (10 J dan 50 J).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia,
gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn gejala
hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.

Penatalaksanaan Jangka Panjang:


Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien

dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila tidak efektiv dapt
diberikan sotalol dan amiodaron.
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan
menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.
Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari
aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah
terbukti lebih unggul daripada amiodaron.
Ablasi Kateter
Endokardial kateter ablasi pada awalnya digunakan untuk Idiopatik monomorfik VT
tetapi bisa juga untuk mengurangi aritmia pada kardiomiopati. Ablasi digunakan untuk
mengobati gejala VT tetapi tidak mengurangi risiko kematian mendadak. pada pasien dengan
kardiomiopati biasanya tujuan yang ingin dicapai ialah untuk meminimalisir angka shock
ICD.
The ACC/AHA/.ESC 2006 guidelines merekomendasikan ablasi untuk VT
predominan monomorfik yang resitent dengan obat, atau yang intoleransi obat, atau pasien
yang tidak ingin minum obat dalam jangka panjang. sedangkan pada pasien dengan iskemia
biasanya ablasi kateter hanya digunakan sebagai terapi adjuvan.
Implantable Cardioverter-Defibrilator
ICD telah mengubah cara menatalaksana aritmia ventrikel. Seperti pacemakers, alat
ini dapat diimplan transvena secara mudah, dengan risiko rendah, sekali ditanamkan ICD
20

dapat mendeteksi aritmia ventrikel dan menterminasi mereka dengan shock defibrilasi atau
dengan

1,4,5,6

ACC/AHA/ESC Guide Line 2006.10


Komplikasi

21

Kemungkinan komplikasi dari VT ialah progresi VT yang berubah menjadi fibrilasi


Ventrikel, tekanan darah rendah ( hipotensi), kegagalan multi organ, syok kardiogenik, gagal
jantung kongestif dan kematian.9
Preventif
Pencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salah satunya
ialah modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang kebiasaan merokok, melakukan diet
yang seimbang serta senam agar berat badan ideal. Menurut National Institute of Health
Consensus of Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health menetapkan sasaran agar
melakukan senaman dengan intensitas ringan selama 30 menit sehari.
Antara lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk menghindari
faktor risiko yang bisa dimodifikasi.
Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai cardiac output
kurang dari 30% diindikasikan untuk memasang Implantable Cardioverter-Defibrillator
(ICD) sebagai profilaksis primer bagi mengelakkan kematian yang mendadak.7
Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk mencegah
rekurennya aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai tindakan profilaksis.
Pilihan utama ialah lidokain secara infus intravena 1 hingga 4 mg/menit. Walau
bagaimanapun, jika inefektif boleh digantikan dengan prokainamid (250 hingga 450 mg per
oral setiap 4 jam) atau kuinidin ( 0,2 hingga 0,6 g per oral sebanyak 3 kali sehari). 6
Prognosis
Prognosis dari ventrikular takikardi bergantung dari penyakit yang mendasarinya.
Jika VT sustained infark miokard akut dalam 6 minggu menjadi lebih berat , prognosisnya
buruk dengan kematian 75% dalam 1 tahun.Pasien dengan non-sustained VT dengan infark
miokard mempunyai kemungkinan lebih besar untuk meninggal dibanding pasien dengan
infark miokard tanpa VT. Pasien VT tanpa ada penyakit jantung maka prognosis lebih baik
dan memiliki risiko kematian sangat rendah.1,7,8

22

Daftar Pustaka
1. Sudoyo,D Arua, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. 2006
2. Thaler. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5. Penerbit EGC, Jakarta.
2009
3. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel. Dalam: Sudoyo A W, Setyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M K, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V, jilid 2. Jakarta:
Interna Publishing; 2009. Hal: 1623-1629.
4. Ventricular Tachycardia. Diunduh
darihttp://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Arrhythmia/AboutArrhythmia/Tac
hycardia. 30 agustus 2010.
5. Cheitlin M D, dkk. Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prentice-hall
Interntional Inc;544-50.
6. Crawford MH. Current Counsult Cardiology. Mc Graw Hill; 2009. p322-54
7. Goldman Lee, Ausiello D. Ventricular Tachycardia. Cecil Textbook of Medicine. Edisi
ke-22. United States of America. Global Medicine;2004.p329-32
8. Braunwald E, et all. Ventricular Tachycardia. Harrisons Principles of Internal
Medicine. Volume I. Edisi ke-15. United States of America. McGraw-Hill
Companies;2001. Hal:1302-4
9. MedlinePlus. Ventricular Tachycardia diunduh dari
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000187.htm . 6 November 2012
10. Zipes DP et all. ACC/AHA/ESC 2006 guide lines diunduh dari
http://www.escardio.org/guidelinessurveys/escguidelines/GuidelinesDocuments/guide
lines-VASCD-FT.pdf 6 november 2012.

23