Anda di halaman 1dari 34

Presentasi Kasus

Stroke Hemorrhagic
Subarachnoid

Stella Gracia Octarica G4A014127

Identitas Pasien
Nama
: Ny. FA
Umur
: 50 tahun
Alamat
: Arcawinangun RT 02/ RW 07
Pekerjaan
: Pedagang
Agama
: Islam

Subyektif
1. Keluhan Utama :
Kelemahan dan kesemutan pada anggota gerak kanan.

2. RPS :
3 bulan yang lalu pasien datang ke RSMS dengan
keluhan penurunan kesadaran dan nyeri kepala mendadak
saat pasien sedang memasak. Muntah (-), kejang (-).
Pasien didiagnosis dengan perdarahan subarachnoid dan
dirawat di bangsal cendana RSMS selama 1 minggu. Pasien
tidak sadarkan diri selama 3 hari, kemudian mengeluhkan
sulit bicara, leher nyeri, dan kelemahan anggota gerak
kanan. Sampai saat ini pasien rutin kontrol ke poli saraf
untuk memeriksakan kaki dan tangan yang sering
kesemutan dan tengkuk yang kaku serta nyeri kepala.

3. RPD
- Riwayat stroke (+) :
Kronologi: 3 bulan yang lalu pasien mendadak
mengalami nyeri kepala yang hebat saat pasien sedang
memasak, kemudian secara tiba-tiba pasien tidak
sadarkan diri dan langsung dilarikan ke RSMS, muntah
(-), leher kaku (+), biacara pelo (+), kelemahan anggota
gerak kanan (+).
- Riwayat HT (+) terkontrol
- Riwayat DM (-)
- Riwayat CHF (+)
4. RPK
- Riwayat Stroke (+) ayah pasien
- Riwayat HT (+) ayah dan ibu pasien
- Riwayat DM (-)
- Riwayat penyakit jantung (+) ayah pasien

4.

Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang
pedagang yang tinggal bersama
suaminya. ` Suami pasien bekerja sebagai
pedagang juga
dengan pendapatan cukup untuk kebutuhan sehari-hari.
5.

Hubungan antar keluarga


Hubungan pasien dengan keluarganya sangat

dekat.

6.

Riwayat Gizi
Kebutuhan gizi pasien kurang tercukupi, karena pasien
` mengkonsumsi protein hewani, makan 2-3x sehari
7.
Riwayat Psikologis
Riwayat psikologis pasien baik.
8.

Riwayat Spiritual
Pasien beragama islam dan taat beribadah.

jarang

Ku/Kes :
Baik/Compos Mentis
TandaVital
Obyektif
TD
: 210/100 mmHg
Nadi : 84 kali/mnt
RR
: 24 kali/ mnt
Suhu : 36.2 C
Status generalis :
Kepala : Mesocephal
Mata
: Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/- ,
Reflek
Cahaya +/+ PBI 3mm/3mm
Telinga : Discharge -/- , tinnitus -/Hidung : Discharge -/- , NCH -/Mulut : Sianosis (-), uvula simetris (+), arcus Faring
simetris (+)
Leher : Kaku kuduk (-)

Thorak : simetris (+), Retraksi (-)


Pulmo : SD Vesikuler +/+, Rbh -/-, Rbk -/-,
Whz -/Cor : S1>S2, Regular, murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : Datar, Bising Usus (+)N,
Timpani, Supel
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ekstremitas : deformitas (-), simetris (+),
akral hangat (+), edema -/-, sianosis -/-

Status Neurologis :
N. Cranialis : dalam batas normal
Sensibilitas : dalam batas normal
Motorik

Superior

Inferior

Gerak

B/B

B/B

KM

-5/5

-5/5

Tonus

N/N

N/N

Trofi

Eu/Eu

Eu/Eu

Reflek Fisiologis

++/++

++/++

Reflek Patologis

-/-

-/-

Klonus

-/-

-/-

Status Vegetatif :
BAB (+), BAK (+)
Skor Hunt and Hess: 4

Assesment
Diagnosa Klinik : Penurunan kesadaran,
Hemiparese dextra, disartria
Diagnosa Topis : Hemisfer Cerebri Sinistra
Diagnosa Etiologi : Stroke Hemorrhagic (PSA)
Diagnosa Klinis I : Hipertensi Grade 2
Diagnosa klinis II : CHF

Diagnosa Banding :
1. Stroke Non Hemorrhagic
2. Meningoensefalitis
3. SOL

Planning
Diagnostik :
1. Laboratorium
a. Darah lengkap : Hb, Ht, Eritrosit,
Trombosit, diff count.
b. Kimia
Klinik
:
GDS,
ureum,
kreatinin, SGOT, SGPT, profil lipid.
c. Elektrolit : Na, K, Cl, Ca
2. EKG dan Rontgen Thorax
3. CT Scan kepala
4. Angiografi

Terapi
Non-Farmakologi :
Tirah baring selama 5-7 hari, posisi
kepala 30
Pasang NGT
Hindari mengejan, batuk, bersin.
Modifikasi
life
style
(Dietary
Approaches to StopHypertension)
Hindari stress
Fisioterapi
Konsul bedah saraf

Cont
Farmakologi
O2 3-5 lpm
IVFD Asering 20tpm
Inj Asam Traneksamat 6x1000mg
Inj Ranitidine 2x50 mg
Inj ketolorac 2x30 mg
Inj Nimodipine 2mg/jam iv
Citicoline 2x250 mg iv
PO Amlodipine 1x10mg

Monitoring
Monitoring keadaan umum pasien
Monitoring vital sign
Monitoring perkembangan terapi (defisit
neurologis)
Monitoring efek samping obat
Monitoring komplikasi

Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subaraknoid (PSA) adalah salah satu
kedaruratan neurologis yang disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah di ruang subaraknoid.
PSA sering dijumpai pada usia dekade kelima atau
keenam, dengan puncak insidens pada usia sekitar 55
tahun untuk laki-laki dan 60 tahun untuk perempuan;
lebih sering dijumpai pada perempuan dengan rasio 3:2.
lebih tinggi pada usia kehamilan trimester ketiga, SAH
akibat aneurisma adalah penyebab utama kematian ibu
hamil (6-25%).

Etiologi
Penyebab

Faktor Resiko

Pathomechanism

Sifat pembuluh darah


otak:
(-) lamina elastika ext Lapisan
adventisia tipis

Dinding pembuluh darah


rapuh
Faktor resiko
hipertensi

Tekanan hidrostatik dan


turbulensi aliran darah

aterosklerosis serebral
Asimetri vaskular pada
sirkulus Willis
Hipertensi akibat kehamilan
Penggunaan analgesik
jangka panjang

Pembentukan kantung
Saccular Aneurysm
Aneurysm matur
Tunika media diganti oleh jaringan
ikat
lamina elastika ext hilang
Tekanan darah yang
tinggi pada arteri
serebri
Aneurysm pecah

Paling tinggi di
daerah bifurcatio
arteri

Muntah
proyektil

Cont

Menekan CTZ di
cerebllum
Peregangan V4
dan aqueductus
silvii
Aneurysm pecah

OxyHh/H
b & ROS

Extravasasi darah ke
rongga subarachnoid

Degradas
i SDM

Vasokonstrik
si
Spasme
pemb. darah

LC
S

Herniasi
BO

Hidrosefalus

Iskemia jaringan
menyeluruh
Inflamasi*

Iritasi pada
meningens
Kaku Kuduk
(+)

tekanan
intrakranial

NO/NOS,
PGI,
EDHF,
ET-1

apoptosis
Secondary
stroke

Parese N.
C

IL-6, PAF,
T cell,
Makrofag

P53,
fas/fasL
, TNFR,
Caspas
e 9, AIF

Kematian sel

Disfungsi BBB

Edema serebri

Disfungsi endotel
Gangguan
autoregulasi
pembuluh darah
hipoperfusi

hiperemis

Diagnosis
1. Tanda dan gejala:
Nyeri kepala mendadak seperti meledak, berlangsung dalam 1
atau 2 detik sampai 1 menit
vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah
terangsang, gelisah dan kejang,
penurunan kesadaran,
Meningeal sign +,
pada funduskopi, didapatkan 10% pasien mengalami edema
papil beberapa jam setelah perdarahan dan perdarahan retina
berupa perdarahan subhialoid (10%), yang merupakan gejala
karakteristik karena pecahnya aneurisma di arteri
komunikansanterior atau arteri karotis interna,
gangguan fungsi autonom berupa bradikardia atau takikardia,
hipotensi atau hipertensi,
banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernapasan.

Cont
2. Pemeriksaan fisik:

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pencitraan

Pemeriksaan nyeri kepala


menyingkirkan penyebab lain nyeri
Pilihan utama CT Scan non
kepala, termasuk glaukoma,
kontras (sensitivitasnya tinggi
sinusitis, atau arteritis temporalis.
100% dlm 12 jam pertama
Kaku kuduk dijumpai pada sekitar
setelah serang tetapi akan turun
70% kasus.
50% pada 1 minggu setelah
Aneurisma di daerah persimpangan
serangan, mampu menentukan
antara arteri komunikans posterior
lokasi perdarahan lebih akurat,
dan arteri karotis interna dapat
lebih murah, dan mudah untuk
menyebabkan paresis n. III, yaitu
diinterpretasikan)
gerak bola mata terbatas, dilatasi
pupil, dan/atau deviasi inferolateral.
Aneurisma di sinus kavernosus yang
luas dapat menyebabkan paresis n.
VI.
Pemeriksaan funduskopi dapat
memperlihatkan adanya perdarahan
retina atau edema papil karena
peningkatan tekanan intrakranial.

Cont
b. Pungsi Lumbal
CT scan kepala negatif,
pungsi lumbal. untuk
menyingkirkan diagnosis
banding.
Temuan pungsi lumbal untuk
dx PSA, yakni: adanya
eritrosit, peningkatan tekanan
saat pembukaan, dan/ atau
xantokromia.
Jumlah eritrosit meningkat,
bahkan perdarahan kecil
kurang dari 0,3 mL akan
menyebabkan nilai sekitar
10.000 sel/ mL.
Xantokromia adalah warna
kuning yang memperlihatkan
adanya degradasi produk

c. Angiografi
Digital-subtraction cerebral
angiography baku emas
deteksi aneurisma serebral, CT
angiografi lebih sering digunakan
(non-invasif, sensitivitas dan
spesifisitasnya lebih tinggi)
Evaluasi teliti terhadap seluruh
pembuluh darah harus dilakukan
15% pasien memiliki aneurisma
multipel. Foto radiologik yang
negatif harus diulang 7-14 hari
setelah onset pertama.
Jika evaluasi kedua tidak
memperlihatkan aneurisma, MRI
harus dilakukan untuk melihat
kemungkinan adanya malformasi

Parameter klinis
Beberapa parameter kuantitatif untuk memprediksi luaran
(outcome) dapat dijadikan panduan intervensi maupun
untuk menjelaskan prognosis.
Hunt and Hess Scale

Nilai tinggi pada skala Hunt dan Hess merupakan


indikasi perburukan luaran

Skor Fisher

Skala Fisher digunakan untuk mengklasifikasikan perdarahan


subaraknoid berdasarkan munculnya darah di kepala pada
pemeriksaan CT scan; penilaian ini hanya berdasarkan
gambaran radiologik. Pasien dengan skor Skala Fisher 3
atau 4 mempunyai risiko luaran klinis yang lebih buruk.

Therapy
Perawatan di IGD
Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, di IGD dibatasi pada
diagnosa dan terapi suportif.
1.Identifikasi awal nyeri kepala merupakan kunci untuk mengurangi angka
mortalitas dan morbiditas.
2.Bed Rest Total, posisi kepala 30,Oksigen 3-5 L/mnt
3.Pasang akses intravena dan pantau status neurologis pasien, hati-hati
pemakaian obat sedatif
. Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurolo
gis berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.
1.Lakukan protokol ABC
2.Intubasi endotrakeal untuk cegah aspirasi, dan jalan nafas yang adekuat
3.Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi,
4.Hindari pemakaian obat sedatif berlebihan

Farmakologi
1.

Prinsip: Triple H
Hypervolaemia, hypertension, and
haemodilution untuk menjaga CBF

Menurunkan TIK (jika ada tanda-tanda TIK):


. Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK se
besar 50% dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menit, dan
berakhir dalam 4 jam. 1-1,5gr/kgbb lanjut 6x100cc (0,5gr/kgbb)
. Diuretik loop: Furosemide
Digunakan pada onset akut untuk menurunkan TIK. Mekanisme
yang diusulkan dalam menurunkan ICP antara lain sebagai
berikut:
Penekanan serapan natrium serebral
Penghambatan karbonat anhidrase, sehingga produksi CSF
menurun
Penghambatan membran sel pompa kation-klorida, sehingga
mempengaruhi transportasi air ke dalam sel astroglial

2. Obat Hipertensi
Syarat : Tekanan darah sistolik >160 mmHg atau tekanan darah
diastolik > 90 mmHg atau MAP >130mmHg
Pada fase akut tidak boleh diturunkan >20-25% MAP, pada pasien
dengan riw Hipertensi MAP <130mmHg

3. Ca Channel Blocker
Nimodipine
Ca Channel Blocker, larut dalam lemak, dengan mudah melintasi
penghalang darah-otak penurunan kontraksi otot polos serta
penurunan pelepasan zat vasoaktif dari endothelium, mengurangi
penyempitan arteri.
Neuroprotektif: hambat efek radikal bebas pada mitokondria
intraneuronal, peningkatan reaktivitas karbon dioksida dan
metabolisme oksigen otak, atau pengurangan jaringan rusak yang
disebabkan oleh kalsium yang berlebihan di neuron yang iskemik
Mulai terapi dalam waktu 96 jam dari SAH. 60 mg PO q4hr for 21
days atau 1-2mg/jam IV

4. Antikonvulsan
Fenitoin 15-20mg/kgBB/hari PO atau IV, initial dose 100mg PO/hari
atau 3x/hari IV, maintanance 300-400mg PO/hari
Fenitoin bertindak di korteks motorik hambat penyebaran aktivitas kejang.
Aktivitas batang otak yang bertanggung jawab untuk fase tonik kejang grand
mal juga dapat terhambat.

5. Hidrosefalus
Ventrikulostomi (external ventricular drainage)
Kasus kronik: Ventriculo Peritoneal Shunt
6. Antifibronilitk
Asam Traneksamat : 6-12gr/hari (hambat aktivasi plasminogen
plasmin)
7. Terapi tambahan
Laksatif : mengurangi mengejan TIK
Analgesik: Asetaminofen 500-1gr/4-6 jam / Ketolorac 2 x 30 mg

7. Terapi Bedah
Coilling aneurysm
Clipping aneurysm
Trial (ISAT) found coiling to be significantly safer
for the treatment of ruptured aneurysms

Non Farmakologi
Tirah baring, posisi kepala 30
Pasang akses intravena dan pantau status neurologis
pasien
Monitoring Tanda Vital, fungsi Cardio-pulmo (EKG),
Elektrolit
Pasang Kateter urin untuk memantau output urin
Intubasi endotrakeal untuk cegah aspirasi, dan jalan
nafas yang adekuat
Hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi,
Hindari aktivitas yang terlalu berat, stress.
Fisioterapi

Komplikasi

hidrosefalus
perdarahan ulang
Delay ischemia
Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraventrikular (IVH)
Left ventricular systolic dysfunction
hematoma subdural
kejang
Peningkatan tekanan intrakranial
infark miokard
Kematian

Prognosis
Menurut Score Hunt dan Hess, semakin rendah kelas, semakin baik
prognosisnya Kelangsungan hidup berkorelasi dengan skor perdarahan
subarachnoid
Kelas I 70%
Kelas II 60%
Kelas III 50%
Kelas IV 40%
Kelas V 10%
Klasifikasi Fisher telah berhasil digunakan untuk memprediksi kemungkinan
gejala vasospasme serebral, salah satu komplikasi yang paling ditakuti dari
SAH.
Morbiditas dan mortalitas meningkat sesuai dengan usia dan terkait dengan
status kesehatan keseluruhan pasien.
10-15% dari pasien meninggal sebelum mencapai rumah sakit.
Sekitar 25% dari pasien meninggal dalam waktu 24 jam, dengan atau tanpa
tindakan medis.

Terima Kasih

Daftar Pustaka
Macdonald, Robert Loch. 2013. Does Prevention of Vasospasm in Subarachnoid
Hemorrhage Improve Clinical Outcome? Yes, Stroke Vol. 44:S31-S33
Brain Aneurysm Foundation. 2015. Understanding : Aneurysm Complications.
Avalaible at http://www.bafound.org/aneurysm-complications
Germanwala, Anand. 2010. Hydrocephalus After Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. Neurosurg Clin N Am; Vol. 21: 263-270
Budohoski, Karol P. 2013. Clinical relevance of cerebral autoregulation following
subarachnoid haemorrhage. Nature Reviews Neurology Vol. 9, 152-163
Macdonald, R. Loch. 2014. Delayed Neurological Deteroriation After SAH. Nature
Reviews Neurology Vol. 10, 4458
Setyopranoto, Ismail. 2012.Penatalaksanaan Perdarahan Subaraknoid. CDK-199
vol. 39 no. 11
Harsono. 2009. The Characteristics of Subarachnoid Hemorrhage. Maj Kedokt
Indon, Vol. 59 (1)
Becsk, Tibor. 2014. Subarachnoid Hemorrhage. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview#a7