Respon I Mun
Respon I Mun
SISTEM IMUN
Semua mekanisme yang digunakan badan untuk mempertahankan
keutuhan tubuh, sebagai perlindungan terhadap bahaya yang
dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup
Fs : - Pertahanan
- Homeostasis
- Pengawasan
Dalam pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme timbul respon
imun.
Ada 2 macam RI, yaitu :
1. RI Spesifik
2. RI non Spesifik
Sel B
2.
Sel T
3.
Makrofag
4.
5.
Sel NK
Limfosit B
-
2. Limfosit T
- Terdapat pada darah perifer (60 70 %), parakortek kel
limfe, periarterioler lien.
- Punya reseptor : T cell receptor (TCR), untuk mengikat Ag
spesifik.
- Mengekspresikan mol CD4, CD8
3. Sel natural killer.
- ~ sell null (non B non T) ok TCR (-), dan tak menghasilkan
AB.
- 10 20 % limfosit perifer.
- Mampu membuat lisis sel tumor.
- Mengekspresikan CD16, CD56 pada permukaan .
- Bentuk > besar dibanding sel B dan T, mempunyai granula
azurofilik dalam sitoplasma : large granula limphocyt.
IMUNOPATOLOGI
Kegagalan dari sistem imun :
1. Rx hipersensitivitas : respon imun berlebihan.
2. Imunodefisiensi
3. Autoimun
: hilangnya toleransi diri : rx
sistem imun terhadap Ag jar sendiri
Rx Hipersensitivitas
1. Tipe I
Rx hipersensitivitas tipe cepat.
Ig yang berperan : Ig E.
Co : asma, rinitis, dermatitis atopi, urtikaria, anafilaksis.
Ag merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan
bantuan sel Th. Ig E kemudian diikat oleh mastosit
melalui reseptor Fc.
Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama, maka Ag
tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada pada
permukaan mastosit. Ikatan ag Ig E degranulasi
mastosit. Mengeluarkan mediator, Co : histamin.
2. Tipe II
- Rx. sitotoksik
. Co : Rx transfusi, AHA, Rx
obat, Sindrom Good posture,
miastenia gravis, pemvigus.
- Adanya Ag yang merupakan
bagian sel pejamu,menyebab
kan dibentuknya AB Ig G /
Ig M mengaktifkan sel K
yang memiliki reseptor Fc
sebagai efektor ADCC.
-Ikatan Ag-Ab aktifkan
komplemen lisis.
.
2. Tipe III
- Rx. Komplex imun
Co : SLE(Autoimun),
Farmers lung, demam
reumatik, artritis reumatoid.
Komplex Ag.AB (Ig G / Ig
M) yang tertimbun dalam
jaringan mengaktifkan
komplemen melepaskan
MCF makrofag ke
daerah tsb melepaskan
enzim merusak jaringan.
2. Tipe IV
- Rx. Hipersensitivitas lambat :
> 24 jam
Co : Rx Jones Mote,
hipersensitivitas kontak, Rx
tuberkulin, Rx granuloma.
Akibat respon sel T yang
sdh disensitisasi Ag
dilepaskan limfokin ( MIF,
MAF) makrofag yg
diaktifkan merusak
jaringan.
IMUNODEFISIENSI
Respon imun berkurang / - tidak mampu melawan infeksi
secara adekuat.
Ada 2 bentuk :
1. Primer
- herediter
- gejala : 6 bulan 2 tahun
2. Sekunder
- perubahan Fs. Imunologik : inf, malnutrisi, penuaan,
imunosupresi, kemoterapi dll.
I. Primer
1. Severe combine immunodeficiency disease (SCID)
-
Hipoplasi Timus / -
II. Sekunder.
- Didapat
- Ok :
1. Infeksi : AIDS
2. Penggunaan obat : - Kemoterapi
- Imunosupresif
3. Peny lain : leukemia
1. ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS)
- Ok HIV 1 (Human Immunodeficency Virus)
- Ditandai : - Supresi imunitas (sel T)
- Inf oportunistik.
- Keganasan sekunder.
- Kelainan neurologik
- Cara penularan :
- Kontak seksual
- Parenteral
- Dari ibu yang terinfeksi pada janin
- Biologi HIV
- Retrovirus (merusak sel T imunodefisiensi)
- Envelope lipid HIV I mengandung :
Glikoprotein 120 : mengikat molekul CD4 pejamu untuk
memulai inf virus (reseptor)
gp 41
- Gen utama : GAG : mengkode prot core
POL : mengkode enzim-enzim yang diperlukan
untuk replikasi virus
ENV : mengkode prot selubung.
2.
7 10 tahun
AUTOIMUN DISEASE
: Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Kehilangan
toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun
mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing.
I.Penyakit autoimun organ.
1. Autoimune hemolytic anemia (AHA)
: ok destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit
(autoantibodi antierytrosit)
2. Tyroiditis Hashimoto.
- Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.
- Dijumpai :
Autoantibodi anti tiroglobulin.
Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar
membentuk folikel limfoid
3. Penyakit Grave
: Toxic goiter /exopthalmic goiter
- dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS /
TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH)
pada permukaan tiroid merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan
T4 >>>.
4. SINDROM SJOGREN.
- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia
(mulut kering)
- 40 % : bentuk primer
60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF,
ANA).
- PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep +
obstruksi lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan
5. Polimiositis / dermatomiositis
- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.
Imunologik.
- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)
- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki
dan mengitari serabut otot.
II. Penyakit Autoimun Sistemik
1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)
- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala
berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)
- Perjalanan klinis bervariasi
Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan.
Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat
dipertahankan dengan imunosupresan.
Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %
Imonologi Kanker
Tujuan :
- Mengetahui hub. Antara RI pejamu dan tumor.
- Menggunakan pengetahuan tentang RI thd tumor dlm
dX, profilaksis,dan terapi.
Hal hal yg menunjukkan peranan sistem imun pada
kanker :
- Beberapa tumor dapat sembuh spontan
- Pada pdrt. def. imun / mendapat terapi imunosupresi
: keganasan 200 x
I. Antigen
* Transformasi maligna :
- Perubahan fenotip sel normal.
- Hilangnya komponen Ag permukaan
- Neoantigen.
- Perubahan lain pada membran sel
RI.
Pembagian Ag :
- Ag. kelas I : hanya ditemukan pada tumor itu saja dan
tidak pada sel normal /keganasan lain.
- Ag klas II : juga ditemukan pada tumor lain.
- Ag klas III : juga ditemukan pada sel normal dan ganas.
Antigen onkofetal
tumor mengekpresikan dirinya :
- melalui permukaan
- Produknya yang dilepas dalam darah yang tidak
yang tidak ditemukan pd jaringan normal.
Co : 1. CEA :
* pada Ca. sal cerna tu. Ca. colon.
pada : ca colon,pankreas, beberapa ca paru,
payudara,lambung.
* pada non neoplastik : emfisema,kolitis ulserative,
alkoholisme,perokok.
Makrofag yang diaktifkan, neutrofil dan sel NK berperan pada imunitas non-spesifik
terhadap tumor. Efeknya dapat sitolitik atau sitostatik. Imunitas jenis ini tidak
memerlukan antibodi dan spesifitas antigen. Sel sel tersebut menyerang semua jenis
sel tumor.
IV.Imunodiagnosis
Dapat dilakukan dengan :
1. Menemukan Ag spesifik terhadap sel tumor.
2. Mengukur RI pejamu terhadap sel tumor.
Imunodiagnosis tumor
A. Deteksi sel tumor dan produknya dengan cara imunologik
1. Protein mieloma Bence-Jones (misalnya tumor sel plasma)
2. Alfa Feto Protein (AFP pada kanker hati)
3. Antigen karsinoembrionik (CEA pada kanker gastrointestinal)
4. Deteksi antigen tumor spesifik (dalam sirkulasi atau dengan
immunoimaging)
B.
V. Imunoterapi
Terapi tumor dengan cara imunologi.
- Belum efektif.
- Tujuan : memperoleh imunitas terhadap tumor.
- Cara : * Spesifik : dengan preparat Ag tumor.
* Non spesifik : utk membentu RI tu. Makrofag
dengan BCG/ C. parvum.
Imunoprofilaksis
= imunisasi
1. Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag
2. Pasif : terjadi bila seseorang menerima
Ab /produk sel lainnya dari orla yg telah
mendapat imunisasi aktif.
I.Tujuan : derajat imunitas seseorang
thdp. patogen tertentu/toksin.
III.Imunisasi Pasif
A.
Transplantasi
B. Istilah lain
2. Histokompatibilitas.
Kemampuan seseorang unk menerima transplan dari orang
lain,suatu keadaan bila tdk terjadi respon imun.
3. Gen Histokompatibilitas.
Gen yg menentukan apakah transplan dapat
diterima.Banyak lokus gen yang menolak transplan, yang
terpenting : Gen Histokompatibilitas Mayor (MHC/HLA)
Makluk heterozygot,mengekspresikan Ag MHCsuatu
penghalang bagi transplantasi.
PENOLAKAN TRANSPLANTASI
Penolakan ditimbulkan oleh :
Th resepien yg mengenal Ag MHC allogenic
- Merangsang sel Tc yg juga mengenal AG MHC
allogeniclisis.
PENOLAKAN HIPERAKUT,AKUT,KRONIK
Co; ginjal.
1. Hiperakut.
- Beberapa menit- jam, sesudah transplantasi.
- Ok destruksi oleh Ab yg sudah ada pada resipien thd
transplan.Akibat resipien telah tersensitisasi
sebelumnya dg Ag dlm tandur. Co : transfusi
- Jaringan transplan: edem+ pdrh interstisiel,ditemukan
trombosis,kerusakan endotel,nekrosis.
- Klinis : panas,lekositosis,urin /- dan mengandung
erytrosit.
2. Akut.
Sebelumnya tdk disensitisasi terhadap transplan.
Timbul :Beberapa hari setelah transplan.
Pembesaran ginjal, fungsi dan aliran darah,sel darah dan protein
urin.
Mik : infiltrasi interstisiel
Imunosupresi : steroid.
3. KRONIK
-Timbul : beberapa bulan setelah organ berfungsi normal.
-Ok sensitivitas yg timbul terhadap Ag transplan.
-Kadang timbul sesudah imunosupresi dihentikan .
-Gagal ginjal terjadi perlahan dan progresif.
-Mik : proliferasi sel radang pada PD kecil+ penebalan membran
basal glomerulus.
--TH : tak berguna.