Anda di halaman 1dari 22

PENYAKIT GINJAL KRONIK

PENDAHULUAN
BATASAN
Penyakit ginjal kronik (Chronic Renal Disease/CKD) adalah suatu proses patofisiologi
dengan beberapa etiologi, yang berakibat pada gangguan dari fungsi serta berkurangnya
jumlah nefron dalam jangka waktu lama, dan sering menjadi gagal ginjal akhir (End
Stage Renal Disease/ESRD). Pada gilirannya ESRD mewakili keadaan klinis atau kondisi
dimana telah terjadi kehilangan fungsi ginjal secara ireversibel, sehingga pasien
bergantung seumur hidup pada terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasiuntuk menghindari uremia. Uremia / azotemia adalah adalah suatu sindrom
klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada
penyakit ginjal kronik.

1,2,3,4

. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. 2.
Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang
dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45%
penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I. Pada tahun 1981 Nefropati
diabetika ini merupakan penyebab kematian urutan ke-6 di Negara barat dan saat
ini 25% penderita gagal ginjal yang menjalani dialisis disebabkan oleh karena
Diabetes mellitus teritama DM tipe II oleh karena DM tipe ini lebih sering
dijumpai.(10) Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati Diabetika pada DM tipe I
jauh lebih progresif dan dramatis.(11) Dengan meremehkan penyakit DM maka bisa
berkomplikasi ke Nefropati diabetika.

Ada 5 fase Nefropati Diabetika:


Fase I, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan GFR,AER (albumin ekretion rate) dan
hipertropi ginjal.
Fase II ekresi albumin relative normal (<30mg/24j) pada beberapa penderita mungkin
masih terdapat hiperfiltrasi yang mempunyai resiko lebih tinggi dalam berkembang
menjadi Nefropati Diabetik.
Fase III, terdapat mikro albuminuria (30-300mg/24j).
FaseIV, Difstick positif proteinuria, ekresi albumin >300mg/24j, pada fase ini
terjadi penurunan GFR dan hipertensi biasanya terdapat.
Fase V merupakan End Stage Renal Disease (ESRD), dialisa biasanya dimulai ketika
GFRnya sudah turun sampai 15ml/mnt.(12)
B. Etiologi
Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari
penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung
terjadinya Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat
meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang
lebih tinggi (Fase V Nefropati Diabetika).(9)
C. Faktor Resiko
Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati
Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor
resiko antara lain:
1. Hipertensi dan prediposisi genetika
2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika
a. Antigen

EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus
baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini
diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun 2.. The US Renal Data
System (USRDS) menunjukkan peningkatan dramatis pasien dengan CKD yang
memerlukan dialysis atau transplantasi. Tahun 1999, terdapat 340,000 pasien dengan
CKD, diperkirakan pada tahun 2010, akan meningkat menjadi 651,000. The Third
National Health and Examination Survey (NHANES III) pada februari 2002,
mengestimasi estimated bahwa prevalensi CKD pada pasien dewasa di AS adalah 11%
(19.2 million): 3.3% (5.9 million) had stage 1, 3.0% (5.3 million) had stage 2, 4.3% (7.6
million) had stage 3, 0.2% (400,000) had stage 4, and 0.2% (300,000) had stage 5. 4
ETIOLOGI
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain.
Tabel 1 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika
Serikat. Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat
penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada tabel 2.
Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi
obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.

Tabel. 1. Penyebab Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995-1999) 2


Penyebab
Insiden
Diabetes mellitus - tipe 1 (7%)
44%
- tipe 2 (37%)

27%

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

10%

Glomerulonefritis

4%

Nefritis interstitialis

3%

Kista dan penyakit bawaan lain

2%

Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis)

2%

Neoplasma

4%

Tidak diketahui

4%

Penyakit lain

Tabel 2. Penyebab Penyakit Ginjal Kronik di Indonesia Th. 2000 2


Penyebab
Insiden
Glomerulonefritis
46,39%
Diabetes Melitus

18,65%

Obstruksi dan infeksi

12,85%

Hipertensi

8,46%

Sebab lain

13,65%

DEFINISI
Suatu definisi yang diajukan oleh The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
(K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan CKD sebagai
kerusakan ginjal, atau penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) <60 mL/min/1.73 m2
selama 3 bulan. 2,4,6,8
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan. dan LFG sama atau lebih
dari 60 ml/menit/l,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik. 5

Source :K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease

KLASIFIKASI
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage)
penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:
LFG (ml/mntJl,73m2) = (140 - umur ) X berat badan )
(72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0, 85
Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 2

Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit 8

Klasifikasi atas dasar diagnosis, tampak pada tabel 4.

Tabel 4. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi 2


Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes

Tipe mayor (Contoh)


Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular
(penyakit otoimun, infeksi sistemik,obat, neoplasia)
Penyakit vascular
(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi., keracunan obat)
Penyakit kistik
(ginjal polikstik)

Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/ takrolimus)
Penyakil recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang
diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhimya diikuti oleh
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhimya diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak
aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal,
ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas
tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis rennin angiotansin-aldosteron, sebagian
diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor f3 (TGF- [3).
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit
ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat

variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun


tubulointerstitial. 2
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal
(renal reserve). pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah , mual, nafsu
makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan
darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih infeksi
saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan
air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan teljadi gejala dan komplikasi yang lebih
serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy)
antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal. 2,5
PENDEKATAN DIAGNOSTIK
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: a). Sesuai dengan penyakit yang
mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,
hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya. b).
Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma, c). Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi,
anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan
elektrolit (sodium, kalium, khlorida). 2

Tabel 5. Abnormalitas klinis yang dapat ditemukan pada uremia 1

GAMBARAN LABORATORIS
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi: a). Sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya. b). Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar
asam

urat,

hiper

atau

hipokalemia,

hiponatremia,

hiper

atau

hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. d). Kelainan urinalisis meliputi,


proteiuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria. 2

Gambar

1. Flowchart for the development of bone, phosphate, and calcium

abnormalities in chronic renal disease1

GAMBARAN RADIOLOGIS
Pemeriksaan radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi: a). Foto polos abdomen, bisa
tampak batu radio-opak. b). Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering
tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c). Pielografi
antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. d). Ultrasonografi ginjal bisa
memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya
hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. e). Pemeriksaan pemindaian ginjal
atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. 2

BIOPSI DAN PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI GINJAL


10

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal
yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.
Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi,
prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi
kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted
kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.2
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:
1. terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
2. pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
3. memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
4. pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
5. pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
6. terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

11

Perencanaan tatalaksana (action plan) Penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya,
dapat dilihat pada tabel 6.

Table 6. Clinical Action Plan

GFR, mL/min Actiona


per 1.73 m2

Stage Description

Kidney damage with


> 90
normal or

GFR

Kidney damage with


mild
Moderate

Estimating progression

3059

Evaluating and treating complications

1529

Preparation for kidney replacement therapy

GFR

4
5

6089

GFR

Severe

Diagnosis and treatment, treatment of comorbid


conditions, slowing progression, CVD risk
reduction

GFR

Kidney failure

<15 (or
Kidney replacement (if uremia present)
dialysis)
Source : Harrisons Principle of Internal Medicine 17 th Ed

Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya


Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasamya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal
yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG
sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak
banyak bermanfaat. 2

Pencegahan Dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid

12

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien
Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed
factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain,
gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius,
obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan
aktivitas penyakit dasarnya. 2
Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Skematik tentang patogenesis perburukan fungsi ginjal dapat dilihat pada
gambar 2.

Gambar 2. Patogenesis perburukan fungsi ginjal pada CKD, 2

Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltasi glomerulus ini adalah:

13

Pembatasan asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ~
60 ml/mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan 0,6 - 0,8/kg.bb/ hari, yang 0,35 - 0,50 gr di antaranya
merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35
kkal/kgBB/hari, Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila
terjadi malnutrisi jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan
lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah
menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal.
Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion
anorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi
nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang
disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan
berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah~asupan protein berlebih
(protein overload) akan mengakibatkan_perubahan hemodinamik ginjal berupa
peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltrasion),
yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan
protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu
berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia.2
Terapi farmakologis, untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi, di samping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga
sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan
bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan
pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomemlus dan hipertrofi
glomerulus.

Tabel 7. Pembatasan asupan protein pada CKD 1

14

Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria.
Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan faktor risiko terjadinya
pemburukan fungsi ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses
perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat Ensim Konverting Angiotensin
(Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor), melalui berbagai studi terbukti dapat
memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme
kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. 2
Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting,
karena 40-45 % kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit
kardiovaskular adalah, pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian
dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap
kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan
pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan. 2
Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi

15

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai


dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi. Komplikasi yang dapat terjadi pada
penyakit ginjal kronik terdapat pada Tabel 8.
Tabel 8. Komplikasi pada penyakit Ginjal Kronik 2

Anemia
Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal
kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Hal-hal lain yang ikut berperan
dalam terjadinya anemia adalah, defisiensi besi, kehilangan darah (misal, perdarahan
saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis,
defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi
akut maupun kronik.

16

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin 10 g% atau hematokrit 30%,
meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum, serum iron, kapasitas ikat besi
total/Total Iron Binding Capacity, feritin serum),mencari sumber perdarahan, morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya.
Table 9. Causes of Anemia in CKD

Relative deficiency of erythropoietin


Diminished red blood cell survival
Bleeding diathesis
Iron deficiency
Hyperparathyroidism/bone marrow fibrosis
"Chronic inflammation"
Folate or vitamin B12 deficiency
Hemoglobinopathy
Comorbid conditions: hypo/hyperthyroidism, pregnancy, HIV-associated disease,
autoimmune disease, immunosuppressive drugs
Source : Harrisons Principle of Internal Medicine 17th Ed.
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab lain
bila ditemukan. Pemberian eritropoitin (EPO) mempakan hal yang dianjurkan. Dalam
pemberian EPO ini, status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan
besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus
dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat.
Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut
berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl.2
Tabel 10. Penatalaksanaan Anemia pada penyakit Ginjal Kronik 1

17

Osteodistrofi Renal
Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi.
Patofisiologinya dapat dilihat pada gambar 1.
Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia
dan pemberian hormon kalsitriol (1.25(OH)2D3). Penatalaksanaan hiperfosfatemia
meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan
menghambat absorbsi fosfat di saluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan
gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.

18

Mengatasi Hiperfosfatemia
a. Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada
pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein dan
rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk
hewan seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari. Pembatasan
asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya
malnutrisi.

b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah garam
kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan
secara oral, untuk menghambat absorbsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaC03) dan calcium
acetate.
c. Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhir- akhir ini
dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar
paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium
mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta efek
samping yang minimal.
d. Pemberian Kalsitriol (1.25 (OHP). Pemberian kalsitriol untuk mengatasi
osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi pemakaiannya tidak begitu luas,
karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di saluran cerna sehingga
dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan,
yang disebut kalsifikasi metastatik. Di samping itu juga dapat mengakibatkan
penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itu,
pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar
hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal.

19

Pembatasan Cairan dan Elektrolit


Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan. Hal ini
bertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Air yang
masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin
maupun insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui
insensible water loss antara 500 -800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh),
maka air yang masuk dianjurkan 500800 ml ditambah jumlah urin.
Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium
dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh
karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi
kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,55,5
mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema.
Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan
derajat edema yang terjadi. 2
Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapi)
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 mI/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis,
peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal. 2

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Skorecki K, Green J, Brenner B. Chapter 261: Chronic Renal Failure, in:
PartEleven: Disorders of the Kidney and Urinary Tract. Dalam: Harrisons
Principles of Internal Medicine Volume II. Kasper D, Braunwald E, Fauci A,
Hauser S, Longo D, Jameson J (eds). 16th edition. New York / Toronto. McGrawHill Medical Publishing Division, 2005. p. 1653-1663.
2. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (eds). Edisi ke4.Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.
581-584.
3. Chronic

Renal

Failure.

Wikipedia.

31

October

2006.

Disitasi

dari:http://www.en.wikipedia.org/wiki/Chronic renal failure. pada tanggal 19


Maret 2008..
4. Verelli M. Chronic Renal Failure. eMedicine. June 7, 2006. Disitasi
dariwww.emedicine.com/ med/topic374.htm pada tanggal 19 Maret 2008..
5. Lingappa V. Renal Disease. In: Pathophysiology of Disease, An Introduction to
Clinical Medicine. McPhee S, Lingappa V, Ganong W (eds). Fourth edition. New
York-Toronto. Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2003. p. 445-470.
6. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification
and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002.
7. Mackenzie HS, Brenner BM. Chronic renal failure and its systemic
manifestations. In: Brady HR, Wilcox CS, editors. Therapy in nephrology and
hypertension. Philadelphia: WB Saundres; 1999. p. 463-73.
8. http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm. Dikutip pada
tanggal 4 Maret 2008.
9. http://www.NEJM--Assesing

Kidney

FunctionMeasured

and

Estimated

Glomerular Filtration Rate. Dikutip pada tanggal 31 Maret 2008.


10. Daniel W. Foster. 1994. Diabetes Mellitus in Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 13, EGC. Jakarta. Hal 2212-2213.

21

11. Djokomuljanto R. 1999. Insulin Resistance and Other Factors in the


Patogenesis of Diabetic Nephropathy. Simposium Nefropati Diabetik.
Konggres Pernefri
.
12. American Diabetes Association. 1994. Standards of medical care for patients
with diabetes mellitus. Diabetes Care : pp. 616-623.

22