Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Definisi gagal yaitu relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, penekanan arti
gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium, gagal miokardium
umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal
jantung dalam fungsi pompanya.1
Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat
1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000
diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal
jantung yang paling sering adalah usia lanjut, 75 % pasien yang dirawat dengan
CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan
per tahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan diperkirakan 10 miliar
dollar per tahun. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri
koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko
terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia,
gagal ginjal, dan penyakit katup jantung.2
Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit jantung kongestif oleh
kelainan katup akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat
global dan bukan tidak mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka
statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi medis khususnya tidak segera
memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi awal mula penyakit ini. Dengan
demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara biomedik
maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini diangkat sebagai salah satu bentuk
tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih
rinci sebelum benar-benar mengaplikasikan teori pengobatan yang rasional.

BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. T

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 44 tahun

Alamat

: Jl. Taman Kenten, 8 ilir, Palembang

Pekerjaan

: Buruh harian

Status perkawinan

: Kawin

Agama

: Islam

MRS

: 15 November 2014

ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak napas yang semakin berat sejak 1hari SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Sejak 3 bulan SMRS os mengeluh sesak napas. Sesak muncul pertama
kali saat os batuk, batuk disertai dahak dan berdarah. Di malam hari os sering
terbangun tiba-tiba karena sesak napas, os lebih nyaman menggunakan 3 bantal
saat tidur. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, debu dan emosi. Bunyi mengi (-). Nyeri
dada (-). Mual (-), muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Bengkak pada kaki (-). Demam
(+). BAK biasa. BAB biasa. Os berobat ke rumah sakit pelabuhan dan dikatakan
os menderita TB. Os diberi obat, namun os lupa nama obatnya. Keluhan os
menghilang.
Sejak 3 minggu SMRS os mengeluh timbul sesak napas lagi. Sesak
muncul saat os berjalan ( 100m). Di malam hari os mengeluh susah tidur karena
sesak napas, os lebih nyaman menggunakan 3 bantal saat tidur. Sesak tidak
dipengaruhi cuaca, debu dan emosi. Bunyi mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+),
berdahak, berdarah. Mual (-), muntah (-). Bengkak pada kaki (-). Demam (-).

BAK biasa. BAB biasa. Os berobat ke rumah sakit pelabuhan dan dikatakan os
menderita TB paru. Os diberi obat, keluhan os tidak berkurang.
Sejak 4 hari SMRS os mengeluh sesak napas bertambah berat. Sesak
muncul saat os berjalan ( 30m). Di malam hari os mengeluh susah tidur karena
sesak napas, os lebih nyaman menggunakan 3 bantal saat tidur. Sesak tidak
dipengaruhi cuaca, debu dan emosi. Bunyi mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+),
berdahak, berdarah. Mual (-), muntah (-).Bengkak pada kaki (-). Demam (-). BAK
biasa. BAB biasa.
Sejak 1 hari SMRS os mengeluh sesak napas bertambah berat. Sudah 2
hari os tidak melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun os
beristirahat. Os tidak bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi
berbaring, os tidur dengan posisi setengah duduk. Sesak tidak dipangaruhi cuaca,
debu dan emosi. Bunyi mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak
berdarah. Di malam hari os mengeluh mual (+), muntah (+), isi cairan berwarna
bening, frekuensi 2x dalam semalam. Bengkak pada kaki (-). Demam (-). BAK
biasa. BAB biasa. Lalu os berobat ke rumah sakit pelabuhan, os dirujuk ke
RSMH.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit tenggorokan, nyeri sendi dan demam saat umur 15 tahun.
Riwayat nyeri dada disangkal.
Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit pernapasan (asma) disangkal.
Riwayat merokok dan minum alkohol sejak usia 17 tahun (merokok 2
bungkus/hari, minum alkohol hampir setiap malam).

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.
Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita sudah menikah. Penderita bekerja sebagai buruh harian. Kesan : status
sosial ekonomi kurang.

PEMERIKSAAN FISIK (28 November 2014)


Keadaan Umum
Keadaan umum

: tampak sakit

Keadaan sakit

: sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Gizi

: kurang

Dehidrasi

: (-)

Tekanan Darah

: 100/70 mmHg

Nadi

: 86 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 28 kali per menit, thoracoabdominal

Suhu

: 36,7o C

Berat Badan

: 54 kg

Tinggi Badan

: 170 cm

IMT

: 54/(1,70)2 = 18,68 (cukup)

Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (-), pigmentasi normal, ikterus (-), sianosis (-),
spider nevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan rambut normal.
KGB
Kelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak teraba.
Kepala
Bentuk lonjong, simetris, warna rambut hitam, rambut mudah rontok (-),
deformitas (-).
Mata
Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra
pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke
segala arah baik, mata cekung (+).

Hidung
4

Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-).
Telinga
Pendengaran baik.
Mulut
Pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah kering (-), tepi lidah hiperemis (-),
lidah tremor (-), atrofi papil(-), stomatitis(-), rhagaden(-), bau pernapasan khas (-).
Leher
Pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5+2) cmH2O, hipertrofi musculus
sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk(-).
Dada
Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-).
Paru
Inspeksi

: statis simetris kanan dan kiri, dinamis kanan = kiri, tidak ada yang
tertinggal

Palpasi

: stemfremitus kanan = kiri

Perkusi

: sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di basal kedua paru,
wheezing (-)
Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra, batas kiri
linea axilaris anterior sinistra ICS VI

Auskultasi : HR 86 x/menit, reguler. Murmur (+) sistolik, punctum maximum di


katup mitral. Gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: datar
5

Palpasi

: lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba.

Perkusi

: thympani, shifting dullness (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal


Genital (Tidak diperiksa)
Ekstremitas
Ekstremitas atas

: gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi


normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (+), turgor <
2 detik, sianosis (-).

Ekstremitas bawah

: gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal,


telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali
lambat (-), edema pretibia dan pergelangan kaki (-).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 27 November 2014
Hematologi
No
1
2
3
4
5

Pemeriksaan
Hemoglobin
Eritrosit
Hematokrit
Leukosit
Hitung jenis

Hasil
12,6 g/dl
4.330.000
37 vol%
10600/mm3
0/0/1/65/29/5

Kimia Klinik
No
1
3
4
5
6
7
8

Pemeriksaan
BSS
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
Natrium
Kalsium

Hasil
117 mg/dl
39 mg/dl
1.2 mg/dl
34 U/I
45 U/I
136 mmol/l
3,0 mmol/l

Pemeriksaan BTA

No
1
3

Pemeriksaan
BTA 1
BTA 2

Hasil
(-)
(-)

Pemeriksaan Kimia Klinik Jantung


No
1
3

Pemeriksaan
CK-NAC
CK-MB

Hasil
150
25

EKG

Kesan: Sinus takikardi, iskemik anterolateral, tall T


Echo

Kesan : RHD
Ro/ Thorax:
Cor

: Kardiomegali

Pulmo : Edem paru


Resume
Seorang laki-laki berinisial Tn. T berumur 44 tahun MRS tanggal 15
November 2014 dengan keluhan utama sesak bertambah hebat sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Dari anamnesis didapatkan, sejak 3 bulan SMRS
os mengeluh sesak napas. Sesak muncul pertama kali saat os batuk, batuk disertai
dahak dan berdarah. Di malam hari os sering terbangun tiba-tiba karena sesak
napas, os lebih nyaman menggunakan 3 bantal saat tidur. Demam (+).Os berobat
ke rumah sakit pelabuhan dan dikatakan os menderita TB. Os diberi obat, namun
os lupa nama obatnya. Keluhan os menghilang. Sejak 3 minggu SMRS os
mengeluh timbul sesak napas lagi. Sesak muncul saat os berjalan ( 100m). Di
malam hari os mengeluh susah tidur karena sesak napas, os lebih nyaman
menggunakan 3 bantal saat tidur. Os berobat ke rumah sakit pelabuhan dan
dikatakan os menderita TB paru. Os diberi obat, keluhan os tidak berkurang. Sejak
4 hari SMRS os mengeluh sesak napas bertambah berat. Sesak muncul saat os
berjalan ( 30m). Di malam hari os mengeluh susah tidur karena sesak napas, os
lebih nyaman menggunakan 3 bantal saat tidur. Sejak 1 hari SMRS os mengeluh
sesak napas bertambah berat. Sudah 2 hari os tidak melakukan pekerjaan apapun
tapi sesak napas tetap ada meskipun os beristirahat. Os tidak bisa tidur karena
sesak semakin bertambah jika posisi berbaring, os tidur dengan posisi setengah
duduk. Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah. Di malam hari os mengeluh
mual (+), muntah (+), isi cairan berwarna bening, frekuensi 2x dalam semalam.
Lalu os berobat ke rumah sakit pelabuhan, os dirujuk ke RSMH.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan, pada leher ditemukan

JVP (5+2)

cmH2O, pada jantung ditemukan batas kiri linea axilaris anterior sinistra ICS VI
dan murmur sistolik dengan punctum maximum di katup mitral. Pada paru
ditemukan rhonki basah halus di kedua lapang paru.

Diagnosis Akhir:
CHF ec RHD

Penatalaksanaan :
Non Farmakologis :
-

Istirahat (posisi setengah duduk)

Oksigen 3 liter

Diet jantung III

Edukasi

Farmakologis :
-

IVFD KAEN gtt x/m. Mikro.

Injeksi Furosemid 2x1 amp iv

Drip dobutamin 2-20 mg/kgbb gtt xv/mnt

Spiranolakton 1x 12,5 mg

Aspilet 1x80 mg

Aspar K 3xII

Drip furosemid 2 amp dalam 50cc NS

Ambroxol syr 3x1C

Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

BAB III
ANALISIS KASUS
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.1
Pada Tn. T didiagnosis congestif heart failure (CHF). Hal didasarkan pada kriteria
Framingham minimal satu kriteria mayor dan dua kriteria minor atau dua kriteria
mayor yaitu, kriteria mayor berupa paroksismal nocturnal dispneu, distensi vena
leher, ronki paru, kardiomegali, edema paru akut, gallop s3, peninggian tekanan
vena jugularis, refluks hepatojugular dan kriteria minor yang terdiri dari edema
ekstremitas, batuk malam hari, dispnea deffort, hepatomegali, efusi pleura,
penurunan kapasitas vital, takikardi (> 120 x/menit).3
Pada pasien ini didapatkan empat kriteria mayor. Pertama terdapatnya
paroksismal nokturnal dispneu dari hasil anamnesis. Kedua, dari hasil
pemeriksaan fisik ditemukan ronki basah sedang di basal kedua paru. Ketiga, dari
hasil pemeriksaan fisik perkusi jantung, didapatkan adanya pembesaran jantung.
Batas jantung kanan terdapat pada linea sternalis dekstra, batas kiri pada linea
axillaris anterior sinistra, dan batas atas pada ICS II. Hal yang sama juga
didapatkan dari hasil rontgen yang menyatakan bahwa pada pasien terdapat
kardiomegali. Keempat terdapat peninggian tekanan vena jugularis yaitu (5+2)
cmH2O.2,3,4
Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan batuk malam hari. Kedua
terdapatnya dispnue deffort yang didapatkan dari hasil anamnesis pasien
mengeluh sesak saat berjalan ke sumur ( 30 m). Oleh karena itu pada pasien ini
kami simpulkan diagnosis CHF.3,4
Diagnosis etiologi yaitu RHD (Rheumatic Heart Disease). Diagnosis ini
ditegakkan berdasarkan kriteria Jones yang dimodifkasi oleh AHA, berupa kriteria
mayor, yaitu poliartritis, karditis, korea, nodul subkutaneus, eritema marginatum
dan kriteria minor yaitu klinis: suhu tinggi, sakit sendi : atralgia, danriwayat
pernah menderita DR/PJR.3, 5, 9

10

Dari kriteria di atas, ditemukan 1 kriteria mayor yaitu carditis dimana


ditemukannya bising sistolik pada katup jantung. Untuk kriteria minor ditemukan
adanya nyeri pada persendian yang berpindah-pindah. Mulai dari persendian pada
lutut, bahu dan siku. Kriteria minor kedua yaitu pasien sering mengalami demam
tinggi yang hilang timbul. Dari gejala di atas dapat ditegakkan diagnosis bahwa
pasien menderita RHD, serta dari hasil echo didapatkan kesan RHD.
Patofisiologi munculnya gagal jantung berupa beban pengisian (preload)
dan beban tahanan (afterload) pada ventricle yang mengalami dilatasi dan
hipertropi memungkinkan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga terjadi
kenaikan curah jantung. Disamping itu karena pembebanan jantung yang lebih
besar akan membangkitkan reaksi hemostasis melalui peningkatan rangsangan
simpatik. Perangsangan ini menyebabkan kadar katekolamin sehingga memacu
terjadinya takikardia dengan tujuan meningkatnya curah jantung. Bila curah
jantung menurun maka akan terjadi redistribusi cairan badan dan elektrolit (Na)
melalui pengaturan cairan oleh ginjal vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk
memperbesar venous return. Dilatasi, hipertropi, takikardia, redistribusi cairan
adalah mekanisme kompensasi jantung. Bila semua mekanisme ini telah
digunakan namun kebutuhan belum terpenuhi, maka terjadi gagal jantung.
Pada pasien ini didiagnosis penyebab CHF adalah RHD, berarti adanya
malfungsi katup yang dapat menimbulkan kegagalan pompa, baik oleh kelebihan
beban tekanan atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan
peningkatan volume darah ke ventrikel kiri sehingga sebagai produk akhir dari
malfungsi katup akibat RHD adalah gagal jantung kongestif.
Penatalaksanaan pada CHF adalah pemberian diuretik yang bekerja
dengan menghambat reabsorbsi natrium dan klorida dalam tubulus tertentu di
dalam ginjal. Bumetamide, furosemide, dan torsemide bekerja di dalam loop of
henle sehingga disebut sebagai loop diuretik. Sementara tiazid, metalosone, dan
agen hemat kalium bekerja di tubulus distal. Penggunaan diuretik ini dapat
mengurangi gejala klinis berupa retensi cairan pada pasien dengan gagal jantung
kongestif. Selain itu, diuretik dapat menurunkan tekanan vena jugular, kongesti
pulmonal, dan edema perifer. ACE inhibitor merupakan vasodilator yang sering
digunakan untuk gagal jantung kongestif. Obat ini menghambat produksi

11

angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dengan meningkatkan


kerja ventrikel kiri. Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon,
yang dapat meningkatkan kemampuan pompa jantung. Angiotensin II reseptor
blocker (ARBs) bekerja dengan mencegah efek angiotensin II di jaringan. Beta
blocker bertujuan untuk menghambat efek samping sistem syaraf simpatis pada
penderita gagal jantung kongestif. Beta blocker efektif untuk menurunkan resiko
kematian pada penderita gagal jantung kongestif. Hidralazin merupakan
vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal jantung kongestif namun
tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan tekanan pengisian
jantung.8
Penatalaksanaan pada gagal jantung, diet yang diberikan pada pasien ini
berupa diet jantung III karena pasien masih sadar dan tidak boleh terlalu banyak
melakukan aktivitas. Pemberian diuretik sangat diperlukan untuk mengeluarkan
cairan yang ada dari tubuh dalam kasus ini digunakan furosemide sebagai diuretik
serta pemberian aspilet (asetil salilisat) untuk mencegah terjadinya agregasi
trombosit pada pembuluh darah koroner.
Secara klinis, pada pasien ini terdapat perbaikan sehingga prognosis quo
ad vitam adalah dubia ad bonam. Tetapi secara fungsional, pada penyakit jantung
rematik telah terjadi kerusakan katup yang permanen sehingga prognosis quo ad
fungsionam adalah dubia ad malam.

12

Daftat Pustaka
1. Ismail. Gagal jantung kongestif. [Online] 1 Mei 2009 [akses 28 November
2014]. Available from: URL: http://www.gagal-jantung-kongestif.co.id.html.
2. Brashaers, Valentina L. Gagal jantung kongestif. Dalam: Aplikasi klinis
patofisiologi, pemeriksaan dan manajemen. 2nd ed. Jakarta: EGC.2007. p53-5.
3. Rani, A. Aziz, dkk. Gagal jantung kronik. Dalam: Panduan pelayanan Medik,
perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Jakarta: PB PAPDI.
2008,54-56.
4. Panggabean MM. Gagal Jantung. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FK UI: Jakarta, 2006, 1503-1504.
5. Dayer M, Cowie MR. Heart failure: diagnosis and healthcare burden. Clin
Med 2004;4:13-8.
6. Mc Murray JJ, Pfeffer MA. Heart failure. Lancet 2005;365:1877-89
7. Braunwald E. Heart failure and cor pulmonale. Harrisons Principle of Internal
Medicine. 16 ed. Chicago: McGraw-Hill; 2005. P. 1367.
8. Mahmud.

Congestive

Heart

Failure.

2008.

Available

from

URL:

http://www.scribd.com/doc/3670294/Congestive-Heart-Failure. Diakses pada


tanggal 28 November 2014.

13