Insuficiencia Renal Crnica

1. Introduccin

1.1 Fisiologa
El sistema urinario est compuesto por riones, urteres, vejiga y uretra.
En la anatoma del rin podemos encontrar diferentes estructuras, dentro de ellas
los nefrones que son el pilar fundamental de la funcin renal ya que es aqu donde
se realiza la filtracin de las toxinas de nuestro organismo, cada individuo presenta
alrededor de 1 milln de nefrones.
La cantidad de sangre que pasa por los riones es aproximadamente 1,1 L/min. en
una persona adulta de 70 kg. de peso, considerando que la sangre que sale del
corazn es aproximadamente 5L/min., los riones reciben el 20-25% del gasto
cardiaco. Delos 1,1 L/min. que pasan por el rin, tan solo 125 ml/min. pasan por
los glomrulos renales, volumen que se denomina tasa de filtracin glomerular.
La funcin final del sistema renal es excretar la orina y esto se realiza a travs de
urteres, vejiga y uretra.
2.2 Definicin
La insuficiencia renal crnica se puede definir como una prdida progresiva y
generalmente irreversible de la tasa de filtracin glomerular, que se traduce en un
conjunto de signos y sntomas donde predomina la uremia y que en su estadio
terminal es incompatible con la vida.
2. Ges
2.1 Epidemiologa
-

Insuficiencia Renal Crnica (IRC) es de 8,3 pmp menores de 18 aos. (2003)

Prevalencia: En Chile se observa un crecimiento sostenido, tanto en el nmero
como en la tasa de personas que requieren hemodilisis. En el ao 2000, una
poblacin de 7.094, lo que equivale a una tasa de 473 personas por milln de
poblacin (PMP) y 13.636 y 812 PMP en el ao 2008, lo que representa un
incremento de 78,1% en el nmero de pacientes en hemodilisis en este perodo.
(Gua Clnica Prevencin de Enfermedad Renal Crnica, 2008)
La Tasa de trasplantes renales en Chile es de 17,4 pmp (2003)
La prevalencia de los pacientes con hemodilisis en ERC fase 5 corresponde
aproximadamente a 0,1%.
En Chile, las etiologas en adultos de IRCT ms frecuentes son:
Diabetes I y II: 30.4 %

 Hipertensin arterial: 11.4 %

Glomrulonefritis crnica: 10.2 %
Desconocida: 24.4 % (diagnstico en etapa terminal)
2.2 Criterios Diagnsticos
Se puede efectuar tanto en el nivel primario como secundario de atencin:
La sospecha diagnstica de IRCT debe plantearse en pacientes con antecedentes
clnicos de comorbilidad, diabetes e hipertensin arterial; su grado severidad,
complicaciones, riesgo de prdida de funcin renal y enfermedad cardiovascular.
En nios, los antecedentes nefrourolgicos tales como malformaciones
congnitas, asociadas a Infeccin Urinaria.
Anamnesis
Examen clnico
Sedimento de Orina
Urocultivo
Cretininemia, uremia, glicemia
Se sospecha cuando:

Diagnstico prenatal de sospecha de malformacin nefrourolgica y su

confirmacin posparto.
Infeccin urinaria asociada con malformacin nefrourolgica.
Vejiga neurognica.
Hipertensin arterial en nios menores de 18 aos.
Cualquier deterioro de la funcin renal sin importar el valor del clearence de
creatinina en nios y adolescentes
Antecedentes de factores de riesgo en el adulto (Hipertensin arterial,
Diabetes Mellitus).
Clearence de creatinina inferior a 30 ml/min en adultos.

Algoritmo de Sospecha de IRCT

INTERVENCIONES RECOMENDADAS PARA CONFIRMACIN

DIAGNOSTICA
Se efecta en el nivel secundario y terciario de atencin. La evaluacin puede ser
efectuada por mdico general capacitado, mdico internista o nefrlogo.
En nios por pediatra o nefrlogo infantil.
Anamnesis
Examen clnico
Peso /talla
Medicin de Pr arterial
Uremia
Glicemia
Cretininemia
Sedimento de Orina
Urocultivo
Clearence de creatinina
Ecotomografa Renal
CRITERIOS DE CONFIRMACION DIAGNOSTICA PARA INGRESO A
DIALISIS

Los pacientes con criterio de ingreso a hemodilisis, debera establecerse un plan

de tratamiento que incluya la construccin de la Fistula Arteriovenosa Nativa (de
vaso propio), considerando las posibilidades de acceso vascular, tiempo de espera
quirrgica, tiempo de maduracin.
A continuacin se sealan considerandos y su relevancia para la instalacin de
acceso vascular o FAV.

ALGORITMO SOSPECHA DERIVACION CONFIRMACION DIAGNOSTICA PARA

INGRESO
ADIALISIS

Evaluacin de pacientes para instalacin de Fstula Arteriovenosa(National Kidney

Foundation2001)

CRITERIOS DE INCLUSION/ EXCLUSION DE POBLACION OBJETIVO

Los criterios de inclusin:
Pacientes nios(as) y adultos(as)
Con Diagnstico confirmado de Insuficiencia Renal Crnica Terminal
Con evaluacin pretratamiento confirmada para hemo o peritoneodilisis
Los criterios de exclusin general:
Cncer activo

Enfermedad Crnica con esperanza de vida menor a 2 aos

En caso de peritoneodilisis, se excluirn aquellos pacientes con:
Enfermedad Intestinal Inflamatoria
Absceso Intestinal
Isquemia Mesentrica
En caso de Transplante, se excluirn aquellos pacientes con:
Infecciones sistmicas activas.
Enfermedades Inmunolgicas activas
Contraindicaciones relativas:
Pacientes mayores de 75 aos.
Mala adherencia al tratamiento.
Antecedentes de alcoholismo o drogadiccin

3. Fisiopatologa
Las causas de IRC se pueden agrupar en:

Enfermedades vasculares (incluye enfermedades de los grandes vasos

sanguneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los
vasos sanguneos pequeos, como nefropata isqumica, sndrome urmico
hemoltico y vasculitis)
Enfermedades
glomerulares
(Enfermedad
glomerular
primaria,
como
glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropata por IgA, Enfermedad
glomerular secundaria, como nefropata diabtica y nefritis lupus)
Tbulo intersticiales (incluyendo enfermedad poliqustica renal, nefritis
tubulointersticial crnica inducida por drogas o toxinas, y nefropata de reflujo)
Uropatas obstructivas (litiasis renal, enfermedades prostticas)
La prdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en las nefronas:
vasodilatacin de la arteriola aferente, aumento de la presin intraglomerular y
aumento de la fraccin de filtracin.
Todo aquello que inicialmente es un mecanismo de compensacin, va seguido de
proteinuria, hipertensin intracapilar haciendo progresivo el dao renal.
En conjunto estas acciones tienen las acciones de corregir y reparar el dao en los
tejidos locales, sin embargo tambin dan lugar a la activacin de las clulas
profibrticas (miofibroblastos) y se produce formacin de cicatrices locales o
fibrosis.

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Esta apoptosis provoca:

Deformidad o incluso prdida total de las asas capilares glomerulares
Disminucin del flujo sanguneo postglomerular
Isquemia e hipoxemia glomerular
Daando as la funcin renal y a su vez provocando la disminucin de la TFG
La TFG puede disminuir por tres causas principales:
prdida del nmero de nefronas por dao al tejido renal
disminucin de la TFG de cada nefrona, sin descenso del nmero total
un proceso combinado de prdida del nmero y disminucin de la funcin.
La prdida estructural y funcional del tejido renal tiene como consecuencia una
hipertrofia compensatoria de las nefronas sobrevivientes que intentan mantener la
TFG.
Este proceso de hiperfiltracin adaptativa es mediado por molculas vasoactivas,
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro
renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta compensacin mantiene
una TFG aumentada permitiendo una adecuada depuracin de sustancias; no es
hasta que hay una prdida de al menos 50% de la funcin renal que se ven
incrementos de urea y creatinina en plasma. Cuando la funcin renal se encuentra
con una TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede subsistir sin TRR

4. Cuadro Clnico
La insuficiencia renal crnicapuede dividirse en dos fases: I.R.C. compensada
(grados I, II, III y IV) y la I.R.C. descompensada. Las 2 principales causas que
provocan insuficiencia renal crnica se encuentra la hipertensin arterial y la
diabetes.
Dentro de los signos y sntomas podemos mencionar los siguientes:
Alteraciones electrolticas: se producen anomalas en los niveles de diferentes
electrolitos como el potasio y el bicarbonato. Estas alteraciones ocurren en fases
avanzadas de la insuficiencia renal. Otras anomalas como la hipocalcemia y la
hiperfosoforemia pueden aparecer cuando la insuficiencia renal es moderada.
Manifestaciones cardiovasculares: hipertensin arterial, que se encuentra hasta en
el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crnica terminal. La causa
fundamental es la retencin hidrosalina, aunque tambin est implicada una
situacin de hiperreninemia.
Alteraciones gastrointestinales: anorexia, nuseas y vmitos. Un signo
caracterstico es el ftor urmico, olor amoniacal producido por los metabolitos
nitrogenados en la saliva.
Alteraciones hematolgicas: un signo precoz en la evolucin de una insuficiencia
renal crnica es la anemia, causada en gran parte por dficit de eritropoyetina
(hormona sintetizada en el rin y que promueve la generacin de glbulos rojos
por lo que puede haber fatiga), aunque tambin influyen otros factores como
prdidas gstricas, disminucin de la vida media de los glbulos rojos por la
misma uremia, desnutricin o dficit de hierro.
Alteraciones neurolgicas: es tpica la aparicin de la encefalopata urmica, que
se manifiesta como una alteracin cognitiva que va desde una dificultad para
concentrarse hasta el coma profundo. Tambin puede aparecer una polineuropata
que al principio es sensitiva pero que, si avanza, se hace tambin motora.
Alteraciones osteomusculares (osteodistrofia renal): se manifiesta por dolores
seos, deformidades (reabsorcin de falanges distales en dedos), fracturas y
retraso del crecimiento en nios.
Alteraciones dermatolgicas: el signo caracterstico es el color pajizo de la piel,
producido por la anemia y por el acmulo de urocromos. El prurito (picor) es
tambin muy frecuente y muy molesto.
Alteraciones hormonales: en el hombre provoca fundamentalmente impotencia y
oligospermia (disminucin en la produccin de espermatozoides). En la mujer
provoca alteraciones en ciclo menstrual y frecuentemente amenorrea (falta de
menstruaciones).

Etapas de Insuficiencia Renal Crnica:

I.R.C. (grado I). Esta solamente se pondr de manifiesto desde el punto de vista
humoral por una filtracin glomerular, que aunque disminuida, se encuentra
>90ml /min
I.R.C. (grado II). Se encuentran ligeros aumentos de la creatinina y de la urea. La
filtracin glomerular se encuentra entre 60-89ml/min.
I.R.C. (grado III). Aparece la poliuria con nicturia, puede encontrarse adems una
prdida renal importante y aparecer la hipertensin arterial. La anemia es
llamativa, la urea y la creatinina estn elevados.Con una filtracin glomerular de
30-59 ml/min
I.R.C. (grado IV). Todos los signos y sntomas descritos anteriormente estn ms
alterados. La piel se vuelve terrosa, hay manifestaciones digestivas y edemas en
miembros inferiores. Hay aliento alitoso. Filtracin glomerular 15-29 ml/min.
I.R.C (grado V)Terminal Filtracin glomerular < 15 dilisis, en el cual hay
agravamiento de todas las manifestaciones descritas anteriormente que incluyen
encefalopatas, neuropatas, enfermedad sea, calcificacin y necrosis de los
tejidos blandos, prurito, hiperlipemia, intolerancia a la glucosa, anemia, tendencia
a las hemorragias, trastornos inmunolgicos, miocardiopatas y disfuncin sexual.
La creatinina est aproximadamente en 10mg% y la urea en 100 mg%.
Generalmente hay hipocalcemia o hiperfosfatemia.
5. Tratamiento
Tratamiento de la Insuficiencia Renal Crnica:
El tratamiento del paciente con Enfermedad Renal Crnica en fase terminal,
reviste tres captulos como son: - Dieta - Medicamento - Dilisis.
Dieta: Debe ser manejado por la Nutriloga en base al peso y talla del enfermo
otorgando una ingesta de protenas de 0.8 g / kg / da en adultos con diabetes o
sin diabetes y con una tasa de filtrado glomerular menor a 30ml/min/1.73m2;
alimentos con poco sodio y potasio, y que no sean elaborados previamente, no
enlatados ni embotellados con aporte calrico proporcional a cada paciente, as
como ingesta de agua, datos que debe proporcionar siempre el Nefrlogo.
Medicamentos: En su etapa inicial deben administrarse medicamentos que
mantengan en control la patogenia que puede causar la IRC. Los medicamentos

usados en el enfermo con Enfermedad Renal Crnica terminal deben encaminarse

a corregir los datos del sndrome urmico como son:
- Manejo de las infecciones con antibiticos especficos para la bacteria causal no
txicos
- Antihipertensivos
Antiemticos
Complejo B, hierro y cido flico
- Eritropoyetina subcutnea
- Calcio, vitamina D3
- Protectores de la mucosa gstrica
- Sedantes en caso necesario
Terapia sustitutiva: Dilisis y trasplante de rin.

6. Complicaciones
-

Hipertensin: causada por una retencin de sodio y agua, y por un

inadecuado funcionamiento del sistema renina -angiotensina aldosterona.
Insuficiencia cardiaca congestiva y edema agudo pulmonar: ambas patologas
causadas por una sobrecarga de lquidos.
- Pericarditis o taponamiento cardiaco: producida por irritacin del
recubrimiento pericrdico por retencin de toxinas urmicas o dilisis
inadecuada.
- Hipercalemia: es un aumento de la concentracin de potasio en la sangre
derivada de la disminucin de la excrecin renal de potasio o por
compromiso de la VFG, el exceso de potasio puede causar arritmias o la
muerte.
- Anemia: Causada por una reduccin de la produccin de la eritropoyetina,
hormona que estimula a la medula sea para la produccin de los
eritrocitos, lo que conlleva a que no se genere una cantidad suficiente de
eritrocitos o disminuya su vida media.
- Acidosis metablica: En este caso en pacientes con oliguria, en que hay un
deterioro de la eliminacin de sustancias y los cidos que son producto del
metabolismo, se produce una retencin de estas cargas de cido, y sumado
a esto hay una falla de los mecanismos renales amortiguadores
presentando un pH bajo, adems de estar disminuida la reabsorcin del
bicarbonato .
- Hipocalcemia: causada por alteracin en el metabolismo del calcio y el
fosforo. Las concentraciones de estos dos iones son reciprocas, esto quiere
decir que cuando aumenta una la otra disminuye, por lo tanto se produce

una retencin del fosforo aumentando sus niveles en la sangre, por lo tanto
los niveles de calcio srico disminuirn.Esta alteracin estimulara a la
liberacin de la paratohormona, que producir que el calcio salga de los
huesos causando enfermedades a los Oseas. A medida que avanza la
enfermedad se produce un deterioro en el metabolismo de la vitamina D.
Azoemia: condicin caracterizada por niveles altos de compuestos
nitrogenados en la sangre, entre ellos est el BUN y la creatinina.
Coagulopatias:se origina principalmente por disfuncin de la adhesin y
agregacinplaquetaria, donde el recuento esta levemente disminuido y el
tiempo de sangrado esta prolongado. Dentro de las manifestaciones los
pacientes tienen petequias, purpura y aumento de la tendencia a las
hemorragias.
Encefalopata urmica: causada por la acumulacin de sustancias
orgnicas del metabolismo, iones y cidos en la sangre. La causa principal
que puede causarla es la azoemia.Se presenta generalmente cuando la
TFG < 20ml/min

7. Caso Clnico
Acude al servicio de urgencias Don Alexis de 55 aos con antecedentes mrbidos de ERC en
hemodilisis. Portador de FAV en extremidad superior derecha y catter yugular por falla de esta.
Es acompaado por su hija mayor (20 aos). Refiere que su padre lleva 2 das con nauseas,
incoherencias, prdida de memoria, desmayos, no acude a ultima fecha de dilisis por ruralidad. Al
examen fsico Don Alexis presenta P/A: 156/68 mmHg, FC: 102 lx, Fr: 14 rx, T: 36,3 c, Sat. 96%
con FiO2 ambiental, se encuentra desorientado, verbalizando incoherencias, Glasgow 14 (RV: 4),
catter venoso central permeable y fijo, apsitos limpios, ruidos pulmonares normales, abdomen
blando depreciable indoloro a la palpacin ruidos hidroaereos aumentados, diarrea ++ observada
en urgencias, diuresis 30 cc por sonda foley, sonda permeable y fija, FAV en extremidad izquierda
superior con frmito negativo, extremidades inferiores edema ++. Se indica ECG y exmenes.
Electrocardiograma revela: Taquiarritmia, QRS ancho y ondas T estrechas y altas.

4. Diagnsticos De Enfermera, NIC, NOC

4.1 Confusin Aguda
4.2 Riesgo de desequilibrio electroltico
4.3 Exceso de Volumen de lquidos
4.4 Nauseas

5. Conclusin
6. Bibliografa