BAB I

STATUS PASIEN
IDENTITAS
Nama : Ny. S
Umur : 65 tahun
Alamat : Banjarsari
ANAMNESIS
Keluhan utama : nyeri pada mata kanan
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan mata kanan terasa nyeri sejak 1 bulan yang lalu. Yang dirasakan
memberat 1 minggu belakangan ini. Nyeri timbul mendadak, dirasakan terus menerus, terasa
seperti ditusuk jarum, dan menjalar hingga ke kepala. Pasien juga mengeluh penglihatan pada
mata kanan terasa menurun, makin lama pasien semakin tidak bisa melihat, dan hanya bisa
melihat samar-samar walaupun pada jarak dekat. Keluhan ini disertai dengan kemerahan pada
mata kanan, terasa pegal, berair, dan silau ketika melihat cahaya.
Keluhan melihat pelangi disangkal,melihat seperti terowongan disangkal, banyak kotoran dan
gatal pada mata disangkal, mual dan muntah disangkal. Riwayat trauma disangkal.
Pasien merupakan penderita glukoma pada mata kiri sejak tahun 2013, terakhir kontrol ke dokter
sekitar 3 bulan yang lalu, pasien mengobati matanya dengan obat tetes yang diperoleh dari
dokter.
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penggunaan kacamata disangkal, riwayat infeksi pada mata disangkal, riwayat diabetes
(-) dan hipertensi (+)

Riwayat penyakit keluarga

Dikeluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama, riwayat hipertensi dan DM disangkal
Riwayat pengobatan
Pasien terakhir kali control glukoma pada mata kananya 3 bulan yang lalu. Nyeri pada mata
kirinya hanya diobati dengan obat tetes yang diperoleh dari dokter.
Riwayat alergi
Alergi makanan, debu, cuaca, dan obat-obatan disangkal
PEMERIKASAAN FISIK
Keadaan umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 140/90
Nadi : 88x/menit
Pernafasan : 22x/menit
Suhu : 37.0
Status oftalmologis
OD
1/300

Status Oftalmologikus
Visus

OS
6/60 ph : 6/20

ortoforia

Kedudukan bola mata

Ortoforia

Gerakan
Edema (-)

Palpebra superior

Edema (-)

Palpebra inferior

Hiperemis (-)
Edema (-)

Hiperemis (-)
Hiperemis (-)

Konjungtiva tarsalis

Hiperemis (-)
Hiperemis (-)

Papil (-)

superior

Papil (-)

Folikel (-)
Hiperemis (-)

Conjungtiva tarsalis

Folikel (-)
Hiperemis (-)

Papil (-)

inferior

Papil (-)

Hiperemis (-)
Edema (-)

Folikel (-)

Folikel (-)
2

Injeksi konjungtiva (+)

Conjungtiva bulbi

Injeksi konjungtiva (-)

Injeksi siliar (+)

anikterik

Sklera

Injeksi siliar (-)

Anikterik

Keruh (+)

Kornea

Jernih

Arkus senilis (+)

Arkus senilis (+)

Edema (+)

Edema (-)

Infiltrate (-)
dangkal

Kamera okuli anterior

Infiltrate (-)
Dangkal

Sinekia anterior (-)

Iris

Sinekia anterior (-)

Pupil

Sinekia posterior (-)

Midilatasi

Reflex cahaya (-)

keruh

Lensa

Reflex cahaya (-)

Keruh

meningkat

TIO palpasi

Meningkat

Sinekia posterior (-)

Midilatasi

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tonometri
OD : 50.6 mmHg
OS : 35 mmHg

RESUME
Wanita 64 tahun datang ke poliklinik RSUD banjar dengan keluhan nyeri pada mata kanan sejak
1 bulan yang lalu, memberat 1 minggu ini, penglihatan mata kanan menurun, hanya bisa melihat
samar-samar walaupun pada jarak dekat, kemerahan (+), pegal (+), berair (+), dan silau ketika
melihat cahaya. Pasien merupakan penderita glaucoma pada mata kiri sejak tahun 2013. Riwayat
hipertensi (+)
Pada pemeriksaan fisik didapatkan : TD : 140/90, Nadi : 88x/menit, Pernafasan : 22x/menit,
Suhu : 37.0, Pemeriksaan mata : visus : OD 1/300, OS 6/60 ph : 6/20, injeksi konjungtiva

OD,injeksi siliar OD, korena OD udem (+), keruh(+), COA ODS dangkal, TIO palpasi ODS
menigkat, pemeriksaan tonometer schiotz : OD 50.6 OD 35
DIAGNOSA KERJA
Glaukoma Okuli Dekstra dan Sinistra
RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG
Funduskopi
Gonioskopi
PENATALAKSANAAN
Timolol O,5 % 2X1
Pilokarpin 0,5 % tetes 4x1
Asetazolamid 2x 250 mg

BAB III
HUMOR AQUOUS

3.1 Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut
ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran
Descemet disebut garis Schwalbe.
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel
kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris
anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis
Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari
m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di
dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam,
terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis
Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus
vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

Gambar 3.1 Anatomi badan siliar

3.2 Fisiologi Humor Akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi
kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L/menit dan kecepatan
pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit
lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea
dan glukosa yang lebih rendah.
Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui
jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular,
kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera, 2) melalui
jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran akueus.
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu
ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat
menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan
sangat mirip dengan serum darah.
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus
oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin
mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke
dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan
drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran
eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan
cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot
siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

Gambar 3.2 Aliran aqueous humor

Aliran aqueous humor dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya :
1. Tekanan intraocular yang tinggi
2. Tekanan episcleral yang tinggi
3. Viskositas dari aqueous itu sendiri (eksudat, sel darah)
4. Ciliary block, pupillary block
5. Bilik mata depan yang sempit

BAB IV
GLAUKOMA
4.1 Definisi
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intra
okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa
kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan
intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal
dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala
karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi
secara dini.

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma

sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi
glaukoma primer dan sekunder.
3.2. Epidemiologi
World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa glaukoma
merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi sekiar 4,4 juta (sekitar
12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada tahun 2020 jumlah kebutaan akibat glaukoma
diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi glaukoma juga diperkirakan meningkat,
dari 60,5 juta pada tahun 2010 menjadi 79,6 juta pada tahun 2020. Berdasarkan Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.
Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang paling sering dijumpai, sekitar
0,4-0,7% orang berusia >40 tahun dan 2-3% orang berusia >70 tahun diperkiran menderita
glaukoma sudut terbuka.
3.3. Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh
bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran
humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan
terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal
tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering
disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan
retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga
sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik
buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti
oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan
kebutaan.

Gambar 4.1 Glaukoma

3.4. Faktor Resiko
Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua (lebih dari 40
tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia,
penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan medikasi yang mengandung steroid dalam
jangka waktu lama, riwayat keluarga glaukoma (risiko 4 kali orang normal), perempuan punya
resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria, miopia, migrain atau penyempitan
pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk), atau kecelakaan pada mata sebelumnya.
3.5 Patofisiologi
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan
fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini
didapatkan trabecular meshwork, kanal Schlemm, biji sclera, garis Schwalbe dan jonjot iris.
Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan
membrane desement, kanal Schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sclera kornea dan disini
ditemukan scleral spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Trabekular meshwork
mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan
uvea.
Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan (aqueous humor) bola
mata oleh adan siliar dan hambatan yang terjadi pada trabecular meshwork. Aqueous humor
yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju
9

bilik mata depan dan terus ke bilik mata depan, tepatnya ke trabecular meshwork, mencapai
kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. Pada glaukoma kronik sudut
terbuka, hambatannya terletak pada trabecular meshwork maka akan terjadi penimbunan cairan
bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi. Pada glaukoma akut
hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut bilik depan, hingga jaringan trabekulum
tidak dapat dicapai oleh sarkus.

3.6 Klasifikasi
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologinya :
A. Glaukoma Primer
B. Glaukoma Sekunder

C. Glaukoma Kongenital

1.
2.
1.
2.
3.
4.
5.

Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma pigmentasi
Sindrom eksfoliasi
Akibat kelainan lensa (fakogenik)
Akibat kelainan traktus uvea
Sindrom iridokorneoendotelial

(ICE)
6. Trauma
7. Pascaoperasi
8. Glaukoma neovaskular
9. Peningkatan tekanan episklera
10. Akibat steroid
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan
kelainan perkembangan mata lain
3. Glaukoma yang berkaitan dengan
kelainan perkembangan

D. Glaukoma Absolut

ekstraokular
Stadium akhir dari glaukoma apabila
tidak terkontrol

Tabel 4.1 Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi

3.6.1

Glaukoma primer sudut terbuka ( kronis )

10

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan
dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya
berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta
gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya
perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga
merusak saraf penglihatan.

Sumbatan pada trabekular meshwork memperlambat aliran aqueos, sehingga meningkatkan TIO.

Gambar 4.2 Glaukoma sudut terbuka

Disebut sudut terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan
trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran
schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal
11

biasanya tidak ada, kelainan diagnosa dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior
normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.
Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan
dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Glaukoma sudut terbuka merupakan bentuk glaukoma yang umum ditemukan, yaitu
mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus glaukoma. Glaukoma kronis atau
glaukoma primer sudut terbuka biasanya bilateral tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana
proses perjalanan penyakit tidak sama pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma
primer sudut terbuka :
Onset saat dewasa
TIO >21 mmHg
Ada gambaran sudut bilik mata depan terbuka
Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa
Gangguan lapang pandang
Gejala yang ditimbulkan biasanya bersifat progresif dan sering kali tidak menimbulkan
keluhan. Gejala yang mungkin timbul adalah:
Glaukoma kronis biasanya baru menimbulkan gejala jika terjadi penurunan lapang
pandang yang nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang pandang dimulai
dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat kompensasi dari

mata sisi sebelahnya.

Sakit kepala
Sakit mata
Adanya halo/pelangi disekitar lampu
Riwayat penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang, katarak,

uveitis, retinopati diabetic, oklusi vascular dan trauma

Riwayat penyakit dahulu seperti operasi mata
Riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid topical
Riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit CVS, DM, migraine,
Hipertensi, vasospasme.

Pemeriksaan yang diperlukan pada pasien yang dicurigai glaukoma kronis adalah :
pemeriksaan visus
pemeriksaan pupil untuk melihat reflex cahaya langsung dan tak langsung
pemeriksaan Marcus Gunn Pupil untuk melihat defek pupil aferan relative
pemeriksaan gonioskopi untuk menunjukkan tidak ada tanda glaukoma sekunder
12

perimetri untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral

pemeriksaan TIO dengan tonometri. Diduga glaukoma jika TIO >21mmHg atau ada

perbedaan 5mmHg antara kedua mata.

pemeriksaan diskus optikus dapat ditemukan tanda penggaungan yang khas yaitu
pinggir temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung,
tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tidak jelas, tampak pembuluh darah
seolah-olahh menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal, dan jika tekanan
cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri.

3.6.2. Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup,
bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam
penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram
karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar,
diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi
kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar
objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Gambar 4.3 Glukoma Sudut Tertutup

13

3.6.3 Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi, peradangan,
tumor, katarak yang meluas, kecelakaan atau trauma, serta pembuluh darah yang tidak
normal (sering karena diabetes melitus).

Gambar 4.4 Glukoma sekunder

3.6.4 Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis
adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea berawan
karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan
tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis :
mata berair berlebihan
peningkatan diameter kornea (buftalmos)
kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membrane descement
fotofobia sehingga bayi tidak tahan sinar matahari dan menjauhi sinar dengan
menyembunyikan mata
peningkatan tekanan intraocular
peningkatan kedalaman kamera anterior
pencekungan diskus optikus

14

Gambar 4.5 Glukoma

kongenital

3.6.5 Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah

terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada
glaukoma absolut dapat ditemukan :

Kebutaan total
Mata lelah
Kornea keruh
Bilik mata dangkal
Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
Mata keras seperti batu
Nyeri periorbita
Timbul penyulit berupa neovaskularisasi iris
Pengobatan glaukoma abdolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan sillier

untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola
mata karena mata lelah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

BAB V

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER

5.1 Definisi
15

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan
tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan
dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus
diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera
ditangani dalam 24 48 jam.
5.2 Epidemiologi
Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan
angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini
adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena
mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.

5.3 Etiologi
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang
dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga
menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan
cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat.
5.4 Patofisiologi
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat
karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang
mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus
berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka
akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang
pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

16

5.5 Tanda dan Gejala

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea
suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap
sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga
terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri
schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo
(pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup.
Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti:
tajam penglihatan kurang (kabur mendadak)
nyeri hebat periorbita
Pusing
Mual muntah
mata merah, bengkak, berair
melihat halo (pelangi disekitar objek)
Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan :

Injeksi silier yang lebih hebat di dekat limbus kornea-sklera dan berkurang kearah

forniks
Pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva
Mid-dilatasi pupil dan reflex pupil negative
Kornea tampak edema dan keruh
Kamera okuli anterior sempit
TIO meningkat
Visus sangat turun hingga 1/300
Lapang pandang menyempit
Diskus optikus terlihat merah dan bengkak

5.6 Diagnosis
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis,
pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.

17

Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi

atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada
kedua matanya, muntah muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata
merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal,
iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar,
serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan
tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR,
pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.
5.8 Diagnosis Banding
Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular
biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera
anterior tampak jelas sel sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan
penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat
injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma
lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat
dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan
tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling
untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.

5.9 Komplikasi
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.
18

5.10 Penatalaksanaan
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosa ditegakkan sebelum
serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat
dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan
menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase
(misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata
pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang
tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker
(Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau
tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu
serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya
terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan
manitol intravena (melalui pembuluh darah).
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat digunakan, yaitu :
Menghambat pembentukan humor akueus
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan
0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang
baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar.
epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase
sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan
dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera
dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.
Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan
bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
19

dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif
yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume
korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin
1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang
paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan
lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.
Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan
sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan
oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.
Bila tidak dapat diobati dengan obat obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8)

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang
tertutup sebesar 50%.

Trabekulotomi (Bedah drainase)

Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi.

5.11 Pencegahan
20

Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia
20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap
3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan
setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan
mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan
mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah
mengidap glaukoma.
5.12 Prognosis
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.

BAB VI
PEMERIKSAAN DAN PENATALAKSANAAN

6.1 Pemeriksaan Tekanan Bola Mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tonometer pada bola mata dinamakan tonometri.
Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan dokter spesialis lainnya. Pengukuran
tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di atas 20 tahun pada saat
pemeriksaan fisik medic secara umum. Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer
Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.
21

6.1.1 Tonometri Palpasi

Gambar 6.1 Tonometri Palpasi

Pemeriksaan ini adalah untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat yaitu dengan
memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus. Dengan menekan bola mata
dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan di dalam bola mata.
Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan
mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan lebih tinggi atau lebih rendah
daripada normal. Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer tidak dapat
dipakai atau dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea irregular dan infeksi kornea. Cara
pemeriksaan ini memerlukan pengalaman pemeriksaan karena terdapat faktor subyektif

6.1.2 Tonometri Schiotz

Gambar 6.2 Tonometri Schiotz

22

Tonometri Schiotz merupakan alat yang praktis sederhana. Pengukuran bola mata
dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik melihat daya tekan alat pada kornea
karena itu dinamakan juga tonometry indentasi Schiotz. Dengn tonometer Schiotz
dilakukan indentasi penekanan terhadap kornea.
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi horizontal dan mata
ditetesi dengan obat anestesi topical atau pantokain 0,5%. Penderita diminta melihat lurus
ke jari jempol yang diacungkan ke atas. Pemeriksa berdiri di sebelan kanan penderita.
Kelopak mata dibuka lebar dengan bantuan jari pemeriksa dan perlahan tonometer
diletakkan di atas kornea.
Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas permukaan kornea, sedangkan mata
yang lainnya berfiksasi pada satu titik. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka
di atas skala. Iap angka pada skalai disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban
5,5gr (standar) terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gr. Untuk tiap
beban memiliki kolom tabel tersendiri.

6.1.3

Tonometer aplanasi

Gambar 6.3 Tonometer aplanasi

23

Cara mengukur tekanan intraocular yang lebih canggih dan lebih dapat dipercaya dan
cermat bisa dikerjakan dengan Goldman atau dengan tonometer tentengan Draeger. Pasien
duduk di depan slit lamp. Pemeriksa hanya memerlukan waktu beberapa detik setelah diberi
anastesi. Yang diukur adalah gaya yang diperlukan untuk menampakkan daerah kornea yang
sempit.
Setelah mata ditetesi anastesi dan flouresein, prisma tonometer aplanasi di letakkan pada
kornea. Mikrometer disetting untuk menaikkan tekanan pada mata sehingga gambar sepasang
setengah lingkaran simeteris berpendar karena flouresein tersebut. Ini menunjukkan bahwa di
semua bagian kornea yang bersinggungan dengan alat ini sudah teraplanasi. Dengan melihat
melalui mikroskop slit lamp dan dengan memutar tombol, ujung dalam kedua setengah
lingkaran berpendar tersebut diatur agar bertemu yang menunjukkan besarnya tekanan
intraocular. Hasil pemeriksaan dapat dibaca langsung dari skala micrometer dalam mmHg.
6.2 Gonioskopi

Gambar 6.4 Pemeriksaan Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskoi adalah tindakan untuk melihat pertemuan iris dengan kornea
disudut bilik mata digunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang
dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat
langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada
24

sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi
glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.
Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut :
Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,
disebut sudut tertutup
Derajat 1, bila tidakterlihat bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe
terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat smpit sangat mungkin menjadi sudut
tertutup
Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini
mempunyai kemampuan untuk tertutup
Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk scleral spur,
disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup
Derajat 4, bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka

Gambar 6.5 Skala penilaian gonioskopi

6.3 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi adalah pemeriksaan ke mata bagian dalam dengan memakai alat yang disebut
oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optic di dalam mata dan akan dapat
ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optic. Saraf optic dapat dilihat
secara langsung. Warna serta bentuk dari mangkok saraf optic pun dapat menggambarkan ada
atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita.
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat :
6.3.2 Kelainan papil saraf optic
Saraf optic pucat atau atrofi
Saraf optic bergaung
6.3.3 Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau
25

6.3.4 Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Gambar 6.6 Nervus optikus normal dan lesi glaukoma nervus optikus
6.4 Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan ini penting baik untuk menegakkan daignosa maupun untuk meneliti
perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu
diteliti keadaan lapang pandangan perifer juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang
pandang perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah
menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang
pandang perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimula dari bagian nasal
atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan
tunnel vision, seolah-olah lihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.
Pemeriksaan yang digunakan adalah perimetri.

6.5 Tes Provokasi

6.5.2

Tes minum air

26

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum
1L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraocular diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam.
6.5.3

Kenaikan 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

Pressure Congestive test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi
intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila bila lebih dari

6.5.4

11 mmHg pasti patologis.

Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive test
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestive test. Kenaikan
11mmHg dianggap mencurigakan, sedangkan kenaikan 39mmHg atau lebih pasti

6.5.5

patologis.
Tes steroid
Diteteskan larutan deksametason 3-4 dd gt 1, selama 2 minggu. Kenaikan TIO 8 mmHg
menunjukkan glaukoma

6.6 Pachymetry

Pachymetry adalah suatu tes untuk mengukur ketebalan dari kornea. Setelah mata diberikan
anestesi, ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan pada permukaan depan mata
(kornea). Ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular. Kornea
yang lebih tebal dapat memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea
yang lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara salah. Lebih jauh,
kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu faktor risiko tambahan untuk glaucoma

6.7 Penatalaksanaan
Macam terapi yang dapat diberikan kepada pasien glaukoma :
6.7.1

Medikamentosa:
Pemberian obat-obatan baik berupa tetes mata maupun tablet sebagai tindakan

pengobatan awal bertujuan untuk segera menciptakan keadaan tekanan bola mata yang normal
atau cukup rendah untuk memelihara agar saraf optik tidak tertekan dan dengan demikian
akan mencegah semakin meluasnya kerusakan lapang pandang.

27

a. Beta blockers
Farmakodinamik : Menurunkan produksi humor aqueous
Reduksi TIO: 20-25%
Efek Samping : Toksisitas kornea, reaksi alergi, bronkospasme, bradikardi, depresi, impotensi
Kontraindikasi : PPOK (nonselektif), asma (nonselektif), gagal jantung kongestif, bradikardia,
hipotensi, blok jantung lebih dari derajat I
Contoh Obat :
Timolol larutan 0,25% dan 0,5%; gel 0,25% dan 0,5%; 1-2x/hari, 12-24 jam
Betaksolol larutan 0,5%; suspensi 0,25%; 2x/hari, 12-18 jam
Levobunolol larutan 0,25% dan 0,5%; 1-2x/hari, 12-24 jam
Metipranolol 0,3%
b. Karbonik anhydrase inhibitor
Farmakodinamik : Menurunkan produksi humor aqueous
Reduksi TIO : 15-20%
Efek Samping :
Topikal sensasi rasa metalik, dermatitis atau konjungtivitis alergi, edema kornea
Oral Sindrom Steven-Johnson, malaise, anoreksia, depresi, ketidakseimbangan
elektrolit serum, batu ginjal, diskrasia darah (anemia aplastic, trombositopenia), rasa
metalik
Kontraindikasi : Alergi sulfonamide, batu ginjal, anemia aplastic, trombositopenia, penyakit
anemia sel sabit
Contoh obat :
Topikal :
Dorzolamide larutan 2%; 2-3x/hari, 8-12 jam
Brinzolamide suspensi 1%; 2-3x/hari, 8-12 jam
Sistemik :
Asetazolamid 250 mg tab; -4 tab/hari, 6-12 jam
c. Agonis alfa adrenergic
Farmakodinamik :
Non-selektif : memperbaiki aliran aqueous
Selektif : menurunkan produksi aqueous humor, menurunkan tekanan vena apisklera atau
meningkatkan aliran keluar uveosklera
Reduksi TIO : 20-25%
Efek Samping : Injeksi konjungtiva, reaksi alergi, kelelahan, somnolen, nyeri kepala
Contoh obat :
Brimonidine 0,2% 2x/hari, 8-12 jam
Apraclonidine 1% dan 0,5%; jangka pendek
d. Agen Parasimpatomimetik (Miotika)
Farmakodinamik : meningkatkan aliran keluar trabekula
28

Reduksi TIO : 20-25%

Efek Samping : Peningkatan myopia, nyeri pada mata atau dahi, penurunan tajam penglihatan,
katarak, dermatitis kontak periokuler, toksisitas kornea, penutupan sudut paradoksal
Kontraindikasi : Glaukoma neovskular, uveitis, atau keganasan
Contoh obat :
Pilocarpine larutan 0,5%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6%; 2-4x/hari, 4-12 jam
Carbachol larutan 1,5%, 3%; 2-4x/hari, 4-12 jam
e. Analog prostaglandin
Farmakodinamik : meningkatkan aliran keluar uveosklera atau trabecular
Reduksi TIO : 25-33%
Efek Samping : cystoid macular edema (CME), injeksi konjungtiva, peningakatan
pertumbuhan bulu mata, hiperpigmentasi periokular, perubahan warna iris, uveitis,
kemungkinan aktivasi virus herpes
Kontraindikasi : macular edema, riwayat keratitis herpes
Contoh obat :
Latanoprost, 0.005%, 1X/hari, 24-36 jam
Travoprost, 0.004%, 1X/hari, 24-36 jam
Bimstoprost, 0.03%, 1X/hari, 24-36 jam
Unoprostone, 0.15%, 1X/hari, 12-18 jam

6.7.2

Tindakan pembedahan.
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi

beberapa keadaan antara lain:

TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

Lapang pandangan yang terus mengecil

Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Bila terapi medikamentosa atau laser tidak memberikan perbaikan penurunan tekanan
intraokular, maka mungkin diperlukan terapi pembedahan. Jenis terapi yang paling umum
dilakukan adalah trabekulektomi. Pada jenis ini, akan dibuat flap di atas lubang kecil pada
29

sklera yang merupakan jalan keluar baru agar aqueous humor dapat keluar melalui
konjungtiva. Pada trabekulektomi terbentuk bump kecil di bawah kelopak atas disebut
trabeculectomy bleb. Operasi ini dapat dilakukan dalam anestesi lokal atupun umum.

Cincin merah menunjukkan trabekulktomi bleb dan potongan

melintang menunjukkan trabekuloktomi

6.7.3

Tindakan laser
Laser Trabekuloplasty dan Laser Iridotomi adalah suatu cara untuk membuat agar

pengaliran aqueous humor selalu dalam keadaan lancar sehingga tekanan bola mata selalu
dalam batas yang diinginkan.

30

DAFTAR PUSTAKA

Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No. 5
tahun 2014 tentang Panduang Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. Jakarta. Depkes RI. 2014.
Riset Kesehatan Dasar. 2007.
Sidarta, I., Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.
____, Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
2000.
____, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
2000.
31

____. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.

Vaughan DG, EVA RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.
World Health Organization. Glaucoma; available at : http://who.int.

32