Anda di halaman 1dari 102

REFERAT

THT
Anggi Purnamasari
2009730126
Pembimbing : dr. Dian Nurul Al Amini,
Sp.THT

1. A. DEFINISI OMA (Otitis


Media Akut)

Adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga


tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel
mastoid dan terjadi dalam waktu < 3 minggu

1. B. STADIUM OMA (Otitis Media


Akut)

1. C. Gambaran Klinis (masing-masing


stadium OMA)

1. D. Penatalaksanaan (masing-masing
stadium OMA)

Stadium oklusi tuba


Eustachius
Membuka kembali tuba Eustachius tekanan negatif
telinga tengah hilang
Obat tetes hidung :
- < 12 tahun : HCI efedrin 0,5% dalam
fisiologik
- > 12 tahun : HCI efedrin 1% dalam
fisiologik
Antibiotik diberikan bila penyebabnya kuman

larutan
larutan

Stadium hiperemis
Antibiotik diberikan minimal selama 7 hari
o golongan penisilin atau ampisilin/ eritromisin
o pada anak, ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari dibagi 4
dosis, amoksisilin 40 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis,
atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari
Obat tetes hidung : HCI efedrin
Analgetik

Stadium supurasi

Antibiotik : mis, amoksilin


Analgetik
Idealnya harus disertai miringotomi, bila
membran timpani masih utuh gejala
klinis lebih cepat hilang & ruptur dapat
dihindari.

Stadium perforasi
Obat cuci telinga H2O2 3% selama 3 5 hari
Antibiotik yang adekuat

Stadium resolusi
Membran timpani berangsur normal, sekret
tidak ada, perforasi menutup
Jika tidak terjadi resolusi antibiotik dapat
dilanjutkan sampai 3 minggu

2. A. DEFINISI otitis media


supuratif kronis (OMSK)

Adalah Infeksi kronis di telinga tengah dengan


perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari
telinga tengah terus menerus atau hilang timbul
(mungkin encer, kental, bening atau berupa nanah).
Terjadi >2 bulan

2. B. TIPE otitis media supuratif


kronis (OMSK)

OMSK Tipe aman (tipe


mukosa = tipe benigna)

OMSK Tipe bahaya (tipe


tulang = tipe maligna)

Proses peradangan terbatas pada


mukosa saja

Proses peradangan tidak terbatas


pada mukosa

Peradangan biasanya tidak


mengenai tulang

Peradangan mengenai tulang

Perforasi terletak di sentral

Perforasi terletak di marginal atau di


atik, kadang terdapat kolesteatoma
dengan perforasi subtotal

Jarang menimbulkan komplikasi


yang berbahaya

Sebagian besar komplikasi yang


berbahaya atau fatal

Tidak terdapat kolesteatoma

Terdapat kolesteatoma

Berdasarkan aktivitas sekret yang


keluar

2. C. Gambaran Klinis otitis media


supuratif kronis (OMSK)

2. D. Penatalaksanaan otitis media supuratif


kronis (OMSK)

2. D. Penatalaksanaan otitis media supuratif


kronis (OMSK)

Onset, Progresifitas,
Predisposisi,
Penyakit Sistemik,
Fokus Infeksi,
Riwayat Pengobatan,
Cari Gejala/ Tanda
Komplikasi

Algoritma 1
OMSK Bahaya
(kolesteaoma +)

Tidak
(sembuh
)

PILIHAN :
Atikotomi Anterior
Timpanoplasti
Dinding Utuh
(Canal Wall Up
Tympanoplasty)
Timpanoplasti
Dinding Runtuh
(Canal Wall Down
Tympanoplasty)
Atikoantroplasti
Timpanoplasti
Buka-Tutup

Algoritma 2

3. A. DEFINISI
Rinosinusitis

Inflamasi hidung dan sinus paranasal yang ditandai


dengan adanya dua atau lebih gejala, salah satunya
termasuk hidung tersumbat/ obstruksi/ kongesti atau pilek
(sekret hidung anterior/ posterior)

3. B. Klasifikasi
Rinosinusitis

EPOS (European Position Paper


on Rhinosinusitis and Nasal
Polyps) 2012

Konsensus tahun 2004, buku


ajar THT FK UI

EPOSRhinosinusitis
(European Position
on
3. C. Kriteria(dewasa)
Diagnosis
didefinisikan
(anak) Paper
didefinisikan
Rhinosinusitis
Rhinosinusitis
sebagai Rinosinusitis
:
sebagai :and Nasal Polyps) 2012
Inflamasi hidung dan sinus paranasal
Inflamasi
hidung
dan
sinus
yang ditandai dengan adanya dua
paranasal yang ditandai dengan
atau lebih gejala, salah satunya
adanya dua atau lebih gejala, salah
termasuk
hidung
tersumbat
satunya
termasuk
hidung
/obstruksi/
kongesti
atau
pilek
tersumbat /obstruksi/ kongesti atau
( sekret hidung anterior atau
pilek ( sekret hidung anterior atau
posterior)
posterior)
nyeri wajah atau rasa tertekan
nyeri wajah atau rasa tertekan
diwajah
diwajah

penurunan
atau
hilangnya
batuk.
penghidu.
Dan salah satu dari temuan
Dan
salah
satu
dari
temuan
nasoendoskopi :
Polip dan/atau
nasoendoskopi :
Polip dan/atau
Sekret mukopurilen dari meatus
Sekret mukopurilen dari meatus
medius dan/atau
Edema/obstruksi
medius dan/atau
mukosa
di
Edema/obstruksi
mukosa
di
meatus medius
meatus medius
Dan/atau
Gambaran tomografi komputer :
Dan/atau
Gambaran tomografi komputer :
perubahan
mukosa

3. D. Penatalaksanaan
Rinosinusitis

Skema Penatalaksanaan Rinosinusitis Akut pada Anak dan


Dewasa untuk Pelayanan Primer

Skema Penatalaksanaan Rinosinusitis Akut pada Anak dan Dewasa untuk


Spesialis THT

Skema Penatalaksanaan Rinosinusitis Kronik pada dewasa untuk Pelayanan Primer dan Spesialis
Non - THT
2 simtom : salat satunya harus ada obstruksi nasal,
discharge hidung.
+/- nyeri frontal, sakit kepala

Kakosmia

Pemeriksaan rinoskopi anterior

Simptom Orbita

X-ray/CT scan tidak direkomendasikan

1 edem periorbita
Sarana
Endoskopi
Tersedia

2. Kesalahan tempat pada bola mata


3. penglihatan ganda
4. kelumpuhan gerak bola mata
5. berkurangnya tajam penglihatan

Ikuti skema
untuk CRSsNP
atau CRSwNP

Steroid Topikal

Jika ada symptom unilateral


Perdarahan

+/- gangguan penciuman hidung,

Sarana
Endoskopi
Tidak
tersedia
Pemeriksaan : Rhinoskopi
Anterior X-ray/CT scan tidak
direkomendasikan

Pertimbangkan Diagnosis Lain

Irigasi Nasal

6. nyeri frontal hebat baik unilateral


atau bilateral
7. pembengkan frontal
8. tanda dari meningitis atau kel.
neurologis

Evaluasi Ulang
setelah 4
minggu
Perbaikan

Tidak ada
perbaikan

Lanjutkan
Terapi

Rujuk ke
spesialis THT

Rujuk ke Spesialis
THT jika
dipertimbangkan
untuk di operasi

Investigasi dan
Intervensi
Urgent

Skema Penatalaksanaan CRSwNP untuk Spesialis


THT

Pertimbangkan
Diagnosis Lain

2 simtom : salat satunya harus ada obstruksi


nasal, discharge hidung.

Jika ada symptom


unilateral

+/- nyeri frontal, sakit kepala

Perdarahan

+/- gangguan penciuman hidung,

Kakosmia

Pemeriksaan rinoskopi anterior

Simptom Orbita

X-ray/CT scan tidak direkomendasikan

1 edem periorbita

Ringan

Sedang

Berat

2. Kesalahan tempat
pada bola mata

VAS 0-3

VAS > 3-7

VAS > 7-10

3. penglihatan ganda

Pada endoskopi tidak


ditemukan gangguan
seromukosa

Pada endoskopi
ditemukan gangguan
mukosa

Pada endoskopi
ditemukan gangguan
mukosa

4. kelumpuhan gerak
bola mata

Steroid Topikal
Spray

Evaluasi Ulang setelah


3 bulan
Perbaikan

Teruskan Steroid
Topikal
Evaluasi Setiap 6 bulan

Steroid Topikal Spray

Steroid Lokal

Pertimbangkan
meningkatkan dosis

Steroid Oral
(Dosis
Pendek)

Pertimbangkan drops

6. nyeri frontal hebat


baik unilateral atau
bilateral
7. pembengkan
frontal

Evaluasi Ulang setelah 3


bulan
8. tanda dari

Pertimbangkan
Doxycycline

Tidak ada
Perbaikan

5. berkurangnya
tajam penglihatan

Perbaikan

Follw UP
1. Irigasi Nasal
2. Steroid Topikal
3. Antibiotik Jangka

Tidak ada
Perbaikan

meningitis atau kel.


neurologis

CT- SCAN
Pembedaha
n

Investigasi
dan Intervensi
Urgent

Skema Penatalaksanaan pada Anak CRSsNP untuk Spesialis


THT

Pertimbangkan Diagnosis Lain


Jika ada symptom unilateral

2 simtom : salat satunya harus ada obstruksi


nasal, discharge hidung.

Perdarahan

+/- nyeri frontal, sakit kepala

Kakosmia

+/- batuk

Simptom Orbita

Pemeriksaan rinoskopi anterior

1 edem periorbita

X-ray/CT scan tidak direkomendasikan

2. Kesalahan tempat pada bola


mata

Ringan

Sedang

VAS 0-3

VAS > 3-7

Steroid
Nasal
Irigasi
Nasal

Gagal
setelah 3
bulan

Irigasi Nasal
Steroid Topikal

4. kelumpuhan gerak bola mata

Pertimbangkan kultur
Pertimbangkan
Penggunaan
antibiotika jangka
Panjang
CT-SCAN

Follow Up +

3. penglihatan ganda

Pertimbangka
n
Adenoidectom
i dan Irigasi
Sinus
Pertimbang
kan FESS

5. berkurangnya tajam
penglihatan
6. nyeri frontal hebat baik
unilateral atau bilateral
7. pembengkan frontal
8. tanda dari meningitis atau
kel. neurologis

Follow- Up
Irigasi Nasal
Topical Steroid
Pertimbangkan
antibiotika jangka
panjang

Investigasi
dan
Intervensi
Urgent

4. A. DEFINISI Riniitis
Alergi
Penyakit inflamasi yang
disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang
sebelumnya sudah tersensitasi
dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator
kimia ketika terjadi paparan
ulangan dengan alergen spesifik
tersebut. (Von Pirquet, 1986)

Kelainan pada hidung dengan


gejala bersin-bersin, rinore, rasa
gatal, dan tersumbat setela
mukosa hidung terpapar alergen
yang diperantarai oleh IgE. (WHO
ARIA 2001)

4. B. Klasifikasi Riniitis Alergi


(WHO ARIA)

Berdasarkan Sifat Berlangsungnya


Intermitten (kadang-kadang)

Bila gejala < 4 hari/minggu atau <


4 minggu

Persisten/ menetap

Bila gejala > 4 hari/minggu atau >


4 minggu

Berdasarkan Derajat Berat Ringannya Penyakit


Ringan

Bila tidak ditemukan gangguan


tidur, gangguan aktivitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar,
bekerja, dan hal-hal lain yang
mengganggu

Sedang- Berat

Bila terdapat satu atau lebih dari


gangguan tersebut diatas

4. C. Kriteria Diagnosis Riniitis Alergi


(WHO ARIA)

Anamne
sis

Gejala rinitis alergi yang khas ialah


terdapatnya serangan bersin berulang,
terutama pada pagi hari atau bila terdapat
kontak dengan sejumlah besar debu.
Gejala lain : keluar ingus (rinore), hidung
tersumbat, hidung dan mata gatal, yang
kadang-kadang disertai dengan banyak air
mata keluar (lakrimasi

4. C. Kriteria Diagnosis Riniitis Alergi


(WHO ARIA)

Pemeriksa
an Fisik

Rinoskopi anterior : mukosa edema, basah, berwarna pucat atau


livid disertai adanya sekret yang banyak. Bila gejala persisten,
mukosa inferior tampak hipertrofi.
allegic shinner : bayangan gelap didaerah bawah mata yang terjadi
karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung.
Allergic salute : anak menggosok hidung karena gatal, dengan
punggung tangan.
Allergic crease : timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian
sepertiga bawah.
Cobblestone appearrance : dinding posterior faring tampak
granuler dan edema.
georgraphic tongue : lidah tampak seperti gambaran peta

4. C. Kriteria Diagnosis Riniitis Alergi


(WHO ARIA)

Pemeriksa
an
Penunjang

In vitro : hitung eosinofil darah tepi (normal atau


meningkat), IgE total (normal atau meningkat),
jika basofil (> 5 sel/ lap) alergi makanan, sel
PMN infeksi bakteri.
Signifikan : RAST (Radio Immuno Sorbent Test) /
ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay
Test).
In vivo : tes cukit kulit, uji intrakutan atau
intradermal yang tunggal atau berseri (SET/ skin
end point titration), challenge test : diet eliminasi
dan provokasi.

4. D. Penatalaksanaan Riniitis
Alergi
Terapi yang ideal menghindari kontak dengan alergen
penyebabnya (avoidance) dan eliminasi
Medikamentosa :
Antihistamin antagonis histamin H-1 dapat dalam
kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan
secara peroral.
2 golongan antihistamin :
Antihistamin generasi 1 (klasik) Difenhidramin,
klorfeniramin,prometasin,
siproheptadin.
Dapat
diberikan
topikal : azelastin,
Antihistamin generasi 2 (non sedatif) Astemisol
Terfenadin
Operatif konkotomi parsial, konkoplasti (bila konka inferior
hipertrofi berat, tidak berhasil dikecilkan dengan cara
kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau triklor asetat.
Imunotererapi intradermal dan sublingual.

5. A. Pembagian Gejala Ca.


Nasofaring

Nasofari
ng

Epistaksis ringan
Sumbatan hidung

Telinga

Tinitus
Rasa tidak nyaman sampai rasa nyeri
di telinga, otalgia

Mata &
Saraf

Diplopia
Neuralgia trigemina
Dapat disertai destruksi tulang
tengkorak

Leher

Pembesaran KGB
Pembesaran addenoid pda org
dewasa
Pembesaran nodul dan mukosistis
berat pada daerah nasofaring

5. B. Stadium Ca. Nasofaring

TNM menurut UICC (2002)

N = Pembesaran kelenjar getah bening

T = Tumor primer.
regional
T0 Tidak tampak tumor.
NX Pembesaran kelenjar getah
T1 Tumor terbatas di nasofaring
beningtidak dapat dinilai
N0 tidak ada pembesaran
T2 Tumor meluas ke jaringan
N1 Metastasi kelenjar getah bening
lunak
unilateral, dengan ukuran terbesar
Stadium:tumor ke
T2a : perluasan
kurang atau sama dengan 6 cm, di atas
0 : /T0atau N0
orofaring dan
ronggaM0
I
: perluasaan
T1
N0 keM0 fossa supraklavikula
hidung tanpa
N2 Metastasis kelenjar getah bening
N0
M0
parafaring*IIA : T2a
bilateral, dengan ukuran terbesar
IIB : perluasaan
T1
N1 keM0 kurang atau sama dengan 6 cm, di atas
T2b : disertai
T2a
N1
M0 supraklavikula
parafaring
fossa
T2b struktur
N0, N1 N3 Metastasis
M0
kelenjar getah bening
T3 Tumor menginvasi
III sinus
: T1 paranasal
N2
M0 bilateral dengan ukuran lebih besar dari
tulang dan / atau
atau terletak di dalam fossa
T2a, perluasan
T2b
N2 6 cm,M0
T4 Tumor dengan
N2
M0 supraklavikula
intrakranial dan / T3
atau terdapat
IVa : T4
N0,fossa
N1, N2 M0N3a : ukuran lebih dari 6 cm
keterlibatan saraf
kranial,
N3b : di dalam fossa supraklavikula
: semua Torbita,N3 Catatan
M0: kelenjar yang terletak di
infratemporal,IVb
hipofaring,
IVc : semua T
semua
N midlineM1
atau ruang mastikator
daerah
dianggap sebagai
kelenjar ipsilateral
Catatan : *perluasan parafaring
menunjukkan infiltrasi tumor ke
M = Metastasis jauh
arah
postero-lateral
melebihi
MX Metastasis jauh tidak dapat dinilai
fasia faringo-basilar

5. C. Penatalaksanaan Ca.
Nasofaring

Stadium 1
Radiotera
pi

Stadium II
& III
Kemoradia
si

Stadium IV

Stadium IV

Dengan N
< 6 cm
kemoradia
si

Dengan N
> 6 cm
kemoterap
i dosis
penuh
dilanjutka
n
kemoradia
si

Pengobatan tambahan yang diberikan dapat berupa diseksi leher,


pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi,
seroterapi, vaksin, dan anti virus

6. A. Ruang Leher Dalam

Ruang potensial yang dibatasi oleh


fasia servikal

Fasia servikal
supervisial

Fasia servikal
profunda

6. A. Ruang Leher Dalam

Ruang sepanjang leher


- ruang retrofaring Ruang
Ruang
submandibula
ruang bahaya
mandibula
(danger space)
Ruang
ruang prevertebra.

Ruang
Ruang Suprahioid
Ruang
peritonsilruang submandibula
tonsila

Suprahioid

Ruang Infrahioid

ruang pretrakea

ruang parafaring
ruang parotis
ruang mastikor
ruang peritonsil
ruang temporalis.

Ruang
prevertebra
Ruang
prevetebra

6. A. Macam-macam abses leher


dalam

Abses
Peritonsil
(Quinsy)

Angina
Ludovici

Abses
Submandib
ula

Abses
Retrofaring

Abses
Parafaring

6. Abses Peritonsil (Quinsy)

Proses ini terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi


yang bersumber dari kelenjar mukus Weber di kutub atas tonsil.
Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsilitis,
dapat ditemukan kuman aerob dan anaerob

Gejala klinis :

1. Tanda tonsilitis akut


2. Odinofagia
(nyeri
menelan)
yang hebat
3. Otalgia (nyeri telinga) biasanya
pada sisi yang sama
4. Regurgitasi (muntah)
5. Mulut berbau (Foetor ex ore)
6. Hipersaliva (banyak ludah)
7. Hot potato voice (suara gumam)
8. Trismus (sukar membuka mulut)
9. Pembengkakan
kelenjar
submandibual
dengan
nyeri
tekan.

Pemeriksaan :
1. Kadang sukar memeriksa faring karena trismus
2. Palatum mole tampak membengkak dan menonjol kedepan,
dapat teraba fluktuasi.
3. Uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral.
4. Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak detritus dan
terdorong kearah tengah depan dan bawah.

Penatalaksana
an

Antibiotika gol.
Penisilin/klindam
isin

Stadium Infiltrat
Obat simtomatik

Kumur-kumur
cairan hangat

kompres dingin
pada leher.

Bila telah terbentuk abses


Pungsi pada daerah abses,
kemudian diinsisi untk
mengeluarkan nanah

Dianjurkan operasi tonsilektomi


umumnya dilakukan sesudah infeksi
tenang : 2-3 minggu sesudah
drenase abses

6. Abses Retrofaring

Penyakit ini biasanya ditemukan pada anak yang berusia dibawah


5 tahun. Hal ini terjadi karena pada usia tersebut ruang
retrofaring masih berisi kelenjar limfa, masing-masing 2-5 buah
pada sisi kanan dan kiri.

Diagnosis :
1. Adanya
Gejala
klinis : riwayat

infeksi
atas atau

saluran nafas
trauma.
2. 2.
Demam,
kaku dan nyeri
Foto leher
rontgen
tampak
pelebaran
3. Sesak
napas ruang retrofaring
lebih dari 7 mm pada anak
4. Stridor
dan dewasa serta pelebaran
5. Perubahan
suaralebih dari 14 mm
retrotrakeal
pada benjolan
anak dan
lebih
dari22
6. Terdapat
pada
dinding
mm pada orang dewasa.
belakang faring
3.
Terlihat
berkurangnya
7. Mukosa
bengkak
dan hiperemis
lordosis
vertebra
servikal
1. Rasa nyeri atau sukar menelan.

Penatalaksana
an
-

Medikamentosa: antibiotik dosis tinggi untuk kuman


aerob dan anaerob (parenteral)

Tindakan bedah: pungsi dan insisi abses melalui


laringoskopi langsung, tindakan dapat dilakukan dalam
analgesia lokal/ anestesia umum, pasien dirawat inap
sampai gejala dan tanda infeksi reda

6. Abses Parafaring
ETIOLOGI
1. Akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi
dengan analgesia.
2. Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam, gigi, tonsil,
faring, hidung, sinus paranasal, mastoid dan vertebra servikal
dapat merupakan sumber infeksi untuk terjadinya abses ruang
parafaring.
3. Penjalaran infeksi dari ruang ruang peritonsil, retrofaring,
submandibula

Diagnosis :
Gejala klinis :

Berdasarkan riwayat
1.Trismus
penyakit,
gejala danditanda
2.Indurasi
/ pembengkakkan
sekitarklinik.
angulus mandibula
3.Demam
Bilatinggi
meragukan
4.Pembengkakan
dinding
lateral
pemeriksaan
penunjang
faring sehingga
menonjol
ke arah
berupa foto
Rontgen
jaringan
medial

lunak AP atau CT scan.

Penatalaksana
an
Diberikan antibiotika dosis tinggi secara parenteral
(evaluasi abses dilakukan, bila tidak ada perbaikan dengan
antibiotik dalam 24-48 jam dengan cara eksplorasi dalam
narkosis, caranya melalui insisi dari luar dan intra orbital.

6. Abses Subamandibula

ETIOLOGI
Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar
liur, kelenjar limfa submandibula
Kuman: campuran aerob & anaerob

Gejala klinis :
1. Demam
2. Nyeri leher disertai
pembengkakkan di bawah
mandibula dan / di bawah lidah,
mungkin berfluktuasi
3. Trismus sering ditemukan

Penatalaksana
an
1. Antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aeroab dan
anaerob secara parenteral
2. Evakuasi abses : abses yg dangkal dan terlokalisasi/
eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan
luas dalam anastesi lokal Abses yang dalam dan
luas.
3. 3. Insisi abses submandibula: Dibuat pada tempat
yang paling berfluktuasi atau setinggi os. Hioid,
tergantung letak dan luas abses

6. Angina Ludovici

Infeksi ruang submandibula berupa selulitis dengan tanda khas


berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak
membentuk abses, sehingga keras pada perabaan submandibula.

Terapi :
Gejala
klinis :
1. Antibiotik dosis tinggi untuk

kuman
aerob
anaerob
1.Nyeri
tenggorok
dan
leher
Diagnosis
: dan

secara parenteral
2.Disertai
pembengkakkan
di
2. Berdasarkan
riwayat
sakit
Lakukan eksplorasi
yang
dilakukan
untuk tujuan
daerah
submandibula
yang tampak
gigi,
mengorek/
cabut
dekompresi (mengurangigigi,
hiperemis dan keras pada
ketegangan)
gejala
dan tanda klinik
3. Evakuasi pus atau jaringan
perabaan
Pada
Pseudo Angina
nekrosis
3.Dasar mulut membengkak, dapat
4. Insisi di garis tengah secara
Ludovici
dapat
terjadi
horizontallidah
setinggi
os hioid
(3-4
mendorong
ke atas
belakang
jari dibawah mandibula)
fluktuasi
sesak
napas karena sumbatan
5. Lakukan pengobatan terhadap
sumber
jalan
napasinfeksi untuk mencegah

7. A. Macam-macam Pemeriksaan
Penala

Test Rinne
Test Weber
Test
Schwabach

7. B. Prinsip Pemeriksaan Penala

Test
Rinne

Membandingkan hantaran udara dan


hantaran
Hasil : tulang pada telinga yang diperiksa
Penala
tangkainya
diletakkan di
Positifdigetarkan,
bila masih
terdengar
prosesus
mastoid,
setelah
itu
penala
Negatif bila tidak terdengar
dipegang di depan telinga

Test
Weber

Hasil :
membandingkan hantaran tulang antara
kedua
Bila terdengar
lebih keras ke salah
telinga penderita
satu telinga
lateralisasi
ketengah
Meletakkan
kaki :penala
pada garis
kepala
(di tersebut
verteks, dahi, pangkal hidung, di
telinga
gigi seri/ di dagu)
tengah
Bila
tidak
dapat dibedakan ke
Telinga mana terdengar > keras
arah mana
yang lebih
keras: tidak
Normal
: tidak lateralisas
i
ada lateralisasi

Test
Schwaba
ch

Membandingkan hantaran tulang orang


diperiksa dengan pemeriksaan yang
yang
Hasil
:
pendengarannya normal
Penala
- Sama
: normal
diletakkan
pda prosesus mastoideus
tidak terdengar
. Kemudian
sampai
- Memanjang
: tuli bunyi
konduktif
penala segera dipindahkan pada pemeriksa.
Pemeriksaan
Memendek
: tulidengan
sensorineural
diulan
cara sebaliknya

7. C. Hasil dan Interpretasi


Pemeriksaan Penala

Tes Rinne

Tes Weber

Tes
Schwabach

Diagnosis

Positif

Tidak ada
lateralisasi

Sama dengan
pemeriksa

Normal

Negatif

Lateralisasi ke
telinga yang sakit

Memanjang

Tuli Konduktif

Positif

Lateralisasi ke
telinga yang
sehat

Memendek

Tuli
Sensorineural

*Pada tuli konduktif < 30 dB, Rinne bisa masih


positif

8. A. DEFINISI Tuli Mendadak (Sudden


Deafness)

Tuli yang terjadi secara tibatiba.


Jenis
ketuliannya
adalah
sensorineural, penyebabnya
tidak
dapat
langsung
diketahui, biasanya terjadi
pada satu telinga.
Tuli
mendadak
adalah
penurunan
pendengaran
sensorineural 30 dB atau
lebih
paling
sedikit
3
frekuensi berturut-turut pada
pemeriksaan audiometri dan
berlangsung dalam waktu
kurang dari 3 hari.

8. B. Gambaran Klinis Tuli Mendadak (Sudden


Deafness)
1. Bersifat mendadak atau
menahun secara tidak
jelas.
Kadang-kadang
bersifat sementara atau
berulang
dalam
serangan, tetapi biasanya
menetap.
2. Tuli dapat unilateral atau
bilateral, dapat disertai
dengan
tinitus
dan
vertigo.
3. Pada infeksi virus : tuli
mendadak biasanya pada
satu
telinga,
dapat
disertai dengan tinitus
dan
vertigo.
Pada
anamnesis
tanyakan
riwayat penyakit virus
mis,
parotis,
varisela,
variola.
4. Pada pemeriksaan klinis
tidak terdapat kelainan

8. B. Penatalaksanaan Tuli Mendadak (Sudden


Deafness)

Total bed rest


(2 minggu) utk
mengurangi/
menghilangkan stres
Vasodilatansia injeksi yang
cukup kuat (complamin inj.
3x1200mg, 3x900mg,
3x600mg, 3x300mg tiap
dosis selama 3 hari) disertai
pemberian tablet vasodilator
oral tiap hari
Prednison (kortikosteroid)
4x10 mg (2 tablet) tappering
off tiap 3 hari
Vitamin C 500mg 1x1
tablet/hari

Neurobion (neurotonik)
3x1 tablet/hari
Diet rendah garam dan
rendah kolesterol.
Inhalasi O2 4x15 mnt
(2liter/mnt). Obat anti virus
sesuai dengan virus
penyebab.
Hiperbarik oksigen
terapi

9. A. DEFINISI Ototoksisitas

Gangguan yang terjadi pada alat pendengaran yang


terjadi karena efek samping dari konsumsi obatobatan.
Gangguan yang terjadi pada pendengaran biasanya
bermanifestasi menjadi tulisensorineural.
Biasanya tuli bersifat bilateral, tetapi tidak jarang
yang unilateral
Dapatbersifatreversibel &sementara / ireversibel &
permanen.

9. B. Macam-macam Obat Ototoksisitas

AMINOGLIKOSIDA
ERITROMISIN
LOOP DIURETICS
OBAT ANTI INFLAMASI
OBAT ANTI MALARIA
OBAT ANTI TUMOR
OBAT TETES TELINGA

9. C. Faktor Resiko Ototoksisitas

Kelainan genetika gangguan


pendengaran
Pemberian Terapi dosis tinggi
Konsentrasi serum tinggi
Pemberian terapi dalam waktu
lama
Insufisiensi ginjal
Rw keluarga yang mengalami
ototoksisitas

9. D. Gambaran Klinis Ototoksisitas

Vertigo

Tinitus

Gangguan
Pendengar
an

Tuli
Sensorineu
ral

Gangguan
Vestibular

9. E. Penatalaksanaan Ototoksisitas

o Tuli yang diakibatkan obat ototoksik tidak


dapat diobati
o Jika ketika diberi obat ototoksik terdapat
gangguan dengar pengobatan harus segera
dihentikan
o Jika ketulian sudah terjadi rehabilitasi
Alat bantu dengar
Psikoterapi
Auditory training termasuk belajar
komunikasi total dengan belajar membaca
bahasa isyarat
Cochlear Implant

10. A. Fisiologi Pendengaran


Diawalidengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga dalam bentuk gelombang yang
dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea.
Menggetarkan membran timpani diteruskan ketelinga tengah mengimplikasi getaran melalui
daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani
dantingkap lonjong.
Energigetaryangtelah diamplifikasiiniakan diteruskankestapesyang
menggerakkantingkaplonjong sehinggaperilimfapadaskala vestibulebergerak

Getaranditeruskanmelalui membraneReissneryang mendorongendolimfa,


sehinggaakanmenimbulkan gerakrelativeantaramembra basilarisdan membran tektoria.
Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkanterjadinya defleksi stereosilia selsel rambut sehingga kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan ion bermuatan listrik dari badan
sel
Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan
neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius

Lalu dilanjutkan ke nucleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area39-40) di lobus


temporalis

10. B. Fisiologi
Keseimbangan

Statis
Vestibuler di labirin

Keseimbangan
tergantung pada
Input sensorik dari
reseptor-reseptor

Kinetik
Organ visual

Proprioseptif

STATIS
sakulus dan
utrikulus

kepala miring ke satu


arah gravitasi bumi
otolith tertarik ke
bawah

menarik lapisan
gelatin ke bawah

merangsang sel-sel
rambut impuls

melalui bagian
vetibularis dari n.VIII
medula ke korteks
otak.

Berhubungan dengan orientasi letak


kepala (badan) terhadap gravitasi bumi

KINETIK

kepala
bergerak
kesegala arah
cairan canalis
semi sirkularis
bergerak ke
arah
sebaliknya

menekukan
cupula

Sel-sel rambut
terangsang
impuls n.VIII

Upaya pertahanan keseimbangan tubuh


terhadap gerakan-gerakan berbagai arah
(berputar, jatuh, percepatan, dsb.)
Ke 3 canalis semisircularis letaknya saling
tegak lurus gerakan kepala kesegala
arah dapat terkontrol oleh alat
keseimbangan

11. A. DEFINISI BPPV (Benign Paroxysmal


Position Vertigo)

Bahasa latin vertere =


memutar, merujuk pada
sensasi berputar sehingga
mengganggu rasa
keseimbangan seseorang,
BPPV didefinisikan sebagai
vertigodengannistagmus
vertikal, horizontal/
rotatoaryang dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala.
BPPV dikenal juga dengan
nama
vertigoposturalataukupuloli
tiasis,merupakangangguan
keseimbanganperiferyang
sering dijumpai.

11. B. Patofisiologi BPPV (Benign Paroxysmal


Position Vertigo)
Teori Cupulolithiasis(1962-Horald Schuknecht )
Menemukan partikel-partikel basofilik berisi kalsium karbonat dari fragmen
otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi,
menempel pada permukaan kupula.
Kanalis semisirkularis (KSS) posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel
yang melekat pada kupula.
Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot
ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring.
Pada saat miring, partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral.
Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita
dijatuhkan ke belakang posisi tergantung
KSS (kanal semisirkularis) posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula
bergerak secara utrikulofugal timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo).
Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang
menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.

Teori Canalithiasis (1980-Epley)

Partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS (kanal semisirkularis) .


Saat kepala posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang
sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah.
Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai
900 di sepanjang lengkung KSS (kanal semisirkularis) .
cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan kupula membelok
(deflected)
nistagmus dan pusing.
Saat mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin
kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus.
kelelahan fatigability dari gejala pusing.

11. C. Gambaran Klinis BPPV (Benign Paroxysmal


Position Vertigo)

Vertigo yang datang


tiba2 pada
perubahan posisi
kepala (biasa saat
bangun tidur,
berubah posisi dari
berbaring ke duduk)

Biasanya vertigo
dirasakan sangat
berat pada awalnya

Mual sampai muntah

Vertigo jenis ini


kadang dapat
sembuh dengan
sendirinya

11. D. Penatalaksanaan BPPV (Benign Paroxysmal


Position Vertigo)

Canalith Repositioning
Treatment (CRT)

3 macam
perasat
Latihan BrandtDaroff

Perasat
Liberatory

Canalith Repositioning
Treatment (CRT)

Pasien duduk tegak dengan kepala menoleh 45


derajat
Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala
tetap miring 45 derajat sampai kepala pasien
menggantung 20-30 derajat pada ujung meja
pemeriksaan
Kepala ditahan pada posisi tersebut selama 1-2
menit, kemudian kepala direndahkan dan diputar
secara perlahan dan dipertahankan selama beberapa
saat
Kemudian badan pasien dimiringkan dengan kepala
tetap dipertahankan pada posisi tersebut dengan
sudut 45 derajat sehingga kepala menghadap ke
bawah melihat lantai
Akhirnya pasien kembali keposisi duduk dengan
menghadap kedepan

Perasat Liberatory

Penderita duduk dengan kepala diputar menghadap


kekiri 45 derajat
Pasien yang duduk dengan kepala menghadap kekiri
secara cepat dibaringkan ke sisi kanan dengan kepala
menggantung ke bahu kanan
Setelah 1 menit pasien secara cepat digerakkan ke
posisi duduk awal dan untuk ke posisi side lying kiri
dengan kepala menoleh 45 derajat kekiri
Setelah itu lakukan pada arah sebaliknya

Perasat Brandt Daroff

Penderita/ pasien melakukan gerakan-gerakan posisi


duduk dengan kepala menoleh 45 derajat
Lalu badan dibaringkan ke sisi yang berlawanan
Posisi ini dipertahankan selama 30 detik
Selanjutnya pasien kembali keposisi duduk 30 detik
Setelah itu pasien menolehkan kepalanya 45 derajat
ke sisi yang lain, lalu badan dibaringkan ke sisi yang
berlawanan selama 30 detik
Latihan ini dilakukan secara rutin 10-20 kali. 3 kali
dalam sehari.

12. A. Cabang dan Perjalanan Nervus


Facialis

Nukleus
motorik N.
facialis
Ke
dorsomedial

Memutari
nukleus
abducens

Membentuk
genu internum
N. Facialis
Ke
ventrolateral

Keluar pada
kaudolateral
pons

Berpisah N.
Facialis &
intermedius
kelateral
masuk canalis
facialis
Di dalam MAI
Bersama
masuk os.
Petrosum
melalui meatus
acusticus
internus (MAI)
Bersama
tembus
spatium
subarachnoid
di
cerebelopontin
angle
Keluar
N. Facialis,
intermedius,
octavus

dalam canalis
facialis

Membentuk
ganglion
geniculatum
Ke inferior

Posterior
chorda timpani

Keluar
tengkorak

Membagi untuk
menyebar
mempersarafi
otot-otot wajah

Foramen
stylomastoideu
m

n. Facialis
menuju ke
glandul parotis

12. B. Otot-otot Wajah yang Dipersarafi

M. Frontalis

M.Sourcilier

M.Piramidal
is

M.
Zigomatiku
s

M. Reveler
Komunis

M.
Businator

M.
Triangularis

M.Mentalis

M.Orbikulari
s okuli
M.Orbikulari
s Oris

12. C. Pemeriksaan Otot-otot Wajah

M. Frontalis

Mengangkat alis keatas

M.Sourcilier

Mengerutkan alis

M.Piramidalis
M.Orbikularis
okuli
M. Zigomatikus
M. Reveler
Komunis
M. Businator
M.Orbikularis
Oris
M. Triangularis

Mengangkat dan mengerutkan hidung keatas

M.Mentalis

Memoncongkan mulut yang tertutup rapat ke


depan

Memejamkan mata kuat-kuat


Tertawa lebar sambil memperlihatkan gigi
Memoncongkan mulut ke depan sambi;
memperlihatkan gigi
Menggembungkan kedua pipi
Bersiul
Menarik kedua sudut bibir kebawah

12. D. Klasifikasi Derajat Parese Menurut House


Brackman
Grade I
Otot bagian muka dapat berfungsi normal
Grade II
Otot muka menunjukkan sedikit kelemahan dan tidak berfungsi
Grade III
Otot bagian muka menunjukkan kelemahan yang jelas dan terjadi
sedikit pergerakan wajah
Grade IV
penderita tidak dapat menaikkan kening, synkinesis yang tampak,
dan kelemahan bagian muka yang jelas.
Grade V
Otot muka hampir tidak berfungsi
Grade VI
Otot muka tidak dpt berfungsi / lumpuh

12. D. Klasifikasi Derajat Parese Menurut


Yanagihara
Score
Istirahat
4
3
2
1
Dahi berkerut
4
3
2
1
Menutup mata normal
4
3
2
1
Membuka mata lebar
4
3
2
1
Menutup sebelah mata
4
3
2
1
Hidung berkerut
4
3
2
1
Pipi jatuh
4
3
2
1
Bersiul
4
3
2
1
Menyeringai
4
3
2
1
Menarik bibir bawah
4
3
2
1
Pasien
disuruh
melakukan
gerakangerakan di atas
Nilai 4 : apabila normal
Nilai 3 : apabila terdapat paralisis ringan
Nilai 2 : apabila terdapat paralisis
sedang
Nilai 1 : apabila terdapat paralisis berat
Nilai 0 : apabila paralisis total

0
0
0
0
0
0
0
0
0
0

13. A. DEFINISI Polip


Hidung

Massa lunak yang mengandung banyak cairan di dalam


rongga hidung, berwarna putih keabu-abuan, yang terjadi
akibat inflamasi mukosa

13. B. Jenis-jenis Polip


Hidung

Berdasarka
n jenis sel
peradanga
n

Polip Tipe
Eosinofilik

Polip Tipe
Neutrofilik

13. C. Gambaran Klinis Polip


Hidung

Keluhan Utama
Hidung
tersumbat dari
ringan sampai
berat
Rinore (jernih
sampai purulen)
Hiposmia/
anosmia
Bersin-bersin
Nyeri pada
hidung disertai
sakit kepala di
daerah frontal
Post nasal drip

Gejala Sekunder
Bernafas
melalui mulut
Suara sengau
Halitosis
Gangguan tidur
Penurunan
kualitas hidup

13. D. Penatalaksanaan Polip


Hidung

Tujuan Pengobatan
Menghilangk
an keluhankeluhan
Kortikosteroid
Topikal/sistemik

Mencegah
komplikasi

Mencegah
rekurensi
polip
Polipektomi

Senar polip atau cunam


dengan anestesi lokal
Etmoidektomi
intranasal/ekstranasal
Caldwell-Luc
BSEF (Bedah Sinus
Endoskopi Fungsional)

14. A. Jenis Tonsilitis

Tonsilitis

Akut

Viral

Membranosa

Bakterial

Difteri

Septik

Angina
Plaut
Vincent
(stomatitis
ulsero
membrano
sa)

Kronik

Penyakit
kelainan
darah

14. B. Perbedaan Masing-masing


Tonsilitis

Viral

Bakteri
al

TONSILITIS
AKUT

Gejala menyerupai common cold disertai rasa nyeri


tenggorok
Penyebab paling sering virus Epstein Barr
Jika virus coxschakie pada rongga mulut akan
tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil
sangat nyeri

Dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus


hemolitikus
Masa inkubasi 2-4 hari nyeri tenggorokan dan nyeri
menelan
Demam dengan suhu yang tinggi
Rasa lesu, rasa nyeri di sendi tidak nafsu makan
Nyeri telinga
Tonsil membesar, hiperemis, terdapat detritus
berbentuk folikel, lakuna/ tertutup oleh membra
semu
Kelenjar submandibula membengkak dan nyeri
tekan

14. B. Perbedaan Masing-masing


Tonsilitis

TONSILITIS
MEMBRANOSA

Difte
ri

Kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris


Nyeri menelin
Nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi
lambat
Tampak tonsil membengkak ditutupi bercak putih
kotor yang makin meluas membentuk membran
semu
Eksotoksin miokarditis

Septi
k

Penyebabnya streptokokus hemolitikus yang terdapat


dalam susu sapi

14. B. Perbedaan Masing-masing


Tonsilitis

TONSILITIS
MEMBRANOSA

Angina Plaut
Vincent
(stomatitis
ulsero
membranosa)

Penyebab bakteri spirochaeta/ triponema


Demam mencapai 39 derajat celcius, nyeri kepala,
badan lemah, kadang terdapat gangguan pecernaan
Resa nyeri di mulut, hipersalivasi, gigi& gusi mudah
berdarah

Penyakit
Kelainan Darah

Kadang terdapat perdarahan di selaput lendir mulut


dan faring serta pembesaran kelenjar submandibula

14. B. Perbedaan Masing-masing


Tonsilitis

TONSILITIS
KRONIK

Tampak tonsil membesar dengan


permukaan yang tidak rata
Kriptus melebar
Beberapa kripti terisi oleh detritus
Rasa ada yang mengganjal di
tenggorok
Dirasakan kering di tenggorokan&
nafas berbau

14. C. Patofisiologi Tonsilitis Akut

Infiltrasi bakteri
Lapisan epitel jaringan tonsil
Reaksi radang (leukosit, PMN)
Detritus

14. C. Patofisiologi Tonsilitis Kronis

Radang berulang

Menembus kapsul
tonsil

Epitel mukosa &


jaringan limfoid
terkikis

Proses berjalan
terus

Jaringan limfoid
diganti oleh
jaringan parut
yang mengalami
pengerutan

Kripti melebar.
Secara klinik,
tampak diisi oleh
detritus.

Perlekatan
dengan jaringan
di sekitar fossa
tonsilaris. Pada
anak disertai
dengan
pembesaran
kelenjar limfa
submandibula.

14. D. Derajat Pembesaran Tonsil,


menurut Bailley

T0 : Post Tonsilektomi
T1 : Tonsil masih terbatas dalam Fossa
Tonsilaris
T2 : Sudah melewati pillar posterior
belum melewati garis paramedian
T3 : Sudah melewati garis paramedian,
belum
melewati
garis
median
(pertengahan uvula)
T4 : Sudah melewati garis median

15. A. Jenis-jenis Fraktur


Maksilofasialis

Fraktur
Fraktur
Tulang
Fraktur
Tulang
Zigoma dan
Tulang
Hidung
Arkus
Maksila
Zigoma
Fraktur
Fraktur
Tulang
Tulang
Orbita
Mandibula

15. B. Penatalaksanaan Fraktur


Maksilofasialis

Penanganan awal

Airway

Menjaga jalan nafas agar memudahkan udara


dapat masuk ke saluran pernafasan. Seperti
dengan mengeluarkan benda-benda asing sampai
intervensi seperti intubasi trakea. Trakeostomi
tidak dianjurkan dalam trauma maxillofacial
kecuali jika segala usaha gagal/tidak berhasil.

Breathin
g

Menjamin asupan oksigen yang adekuat.


Pemberian oksigen dapat membantu pasien.

Circulati
on

Menjamin aliran darah yang cukup dengan


pemberian cairan intravena. Dengan tujuan
mencegah terjadinya syok hipovolemik pada
pasien.

15. B. Penatalaksanaan Fraktur


Maksilofasialis

F. Hidung
sederhana

Fraktur Tulang
Hidung

Reduksi tertutup:
1-2 jam sesudah trauma (edema sudah
sedikit)
Tidakan reduksi secara lokal masih dapat
dilakukan sampai 14 hari sesudah trauma
Sesudah waktu tersebut jika sudah terjadi
kalsifikasi tidakan rinoplasti osteotomi

F. Tulang
hidung terbuka

Perubahan tempat dari tulang hidung


disertai laserasi pada kulit /
mukoperiosteum rongga hidung.
Rekonstruksi

F. Tulang
Nasoorbitoetm
oid Kompleks

Nasal piramid rusak fraktur hebat pada


tulang hidung, lakrimal, etmoid, maksila &
frontal
Kehilangan kesadaran rujuk ahli bedah
saraf otak
Rekonstruksi : menggunakan kawat
(stainless steel) atau plate & screw

15. B. Penatalaksanaan Fraktur


Maksilofasialis

Fraktur Tulang
Zigoma

Trauma dari depan yang langsung


merusak pipi meyebabkan perubahan
tempat dari tulang zigoma tersebut ke
arah posterior, medial, lateral
Tidak mengubah posisi dari rima orbita
inferior kearah atas atau bawah
Perubahan posisi dari orbita tersebut
menyebabkan gangguan pada bola
mata
Reduksi dari fraktur zigoma ini difiksasi
dengan kawat baja/ mini plate

15. B. Penatalaksanaan Fraktur


Maksilofasialis

F. Maksila
Le Fort I

Fraktur Tulang
Maksila

Fraktor horizontal bagian bawah antara maksila dan


palatum/ arkus alveolar kompleks
Garis fraktur berjala ke belakang melalui lamina
pterigoid
Fraktur ini bisa uni lateral/ bilateral

Penanggulangan fraktur maksila (mid facial


Berjalan melalui tulang hidung ke tulang lakrimalis,
fracture) dasar
sangat
ditekankan
agar rahang
atas
orbita,
pinggir infraorbita
dan menyeberang
F. Maksila
dan rahang
bawahatas
dapat
ke bagian
darimenutup
sinus maksilaris juga kearah
lamina
pterigoid
sampai kesehingga
fossa pterigopalatina
Dilakukan
Le Fort
II
fiksasi
inter-maksilar
oklusi
Mudah
digerakkan floating maxilla
gigi menjadi
sempurna

F. Maksila
Le Fort III

Suatu fraktur yang memisahkan secara lengkap


antara tulang dan tulang kranial
Berjalan melalui sutura nasofrontal diteruskan
sepanjang ethmoid junction melalui fisura
orbitalis superior melintang kearah dinding lateral
ke orbita, sutura zigomatiko frontal dan sutura
temporo zigomatik
Biasanya bersifat kominutif yang disebut dishface

15. B. Penatalaksanaan Fraktur


Maksilofasialis

Fraktur Tulang
Orbita
Blow out fracture

Terapi
Mengembalikan isi
orbita kembali
Tutup defek
dengan
silastik/tulang

fraktur dasar orbita


(bagian terlemah)
Fragmen fraktur dasar
orbita, lemak & m.
oblik internus jatuh
Sinus

bola mata tidak dapat


digerakkan

15. B. Penatalaksanaan Fraktur


Maksilofasialis

Fraktur Tulang
Mandibula

Penanggulangan
Tergantung pada lokasi fraktur, luasnya fraktur
dan keluhan pederita
Lokasi fraktur ditentukan dengan pemeriksaan
radiografi
Pemeriksaan dapat dilakukan denga foto polos
pada posisi posteroanterior, lateral, towne, lateral
oblik, kiri dan kanan
Penggunaan
mini atau makro plate
Mini-plate dipasang dengan mempergunakan
skrup (screw), bersifat lebih stabil, tidk emberikn
reaksi jarigan, dapat dipakai dalam waktu lama,
mudah dikerjakan
Kekurangannya sulit didapat da hargaya mahal

16. A. DEFINISI Karsinoma Laring

Tumor ganas (kanker) yang


terdapat pada laring (batang
tenggoroka) da paling sering
mengenai pita suara

16. B. Stadium Karsinoma Laring

Supraglottis :
Tis : Karsinoma insitu
T1 : tumor terdapat
pada satu sisi
suara/pita suara palsu
(gerakan masih baik)
T2: tumor sudah
menjalar ke 1 dan 2 sisi
daerah supraglotis dan
glotis masih bisa
bergerak (tidak
terfiksir)
T3: tumor terbatas
pada laring dan sudah
terfiksir atau meluas ke
daerah krikoid bagian
belakang, dinding
medial dari sinus
piriformis, dan ke arah
rongga pre epiglotis
T4 : tumor sudah
meluas ke luar laring,
menginfiltrasi orofaring
jaringan lunak pada

Tumor primer
(T)

Glottis
Tis : karsinoma insitu
T1 : tumor mengenai
satu atau dua sisi pita
suara, tetapi gerakan
pita suara masih baik,
atau tumor sudah
terdapat pada
komisura anterior atau
posterior
T2: tumor meluas ke
daerah supraglotis /
subglotis, pita suara
masih dapat bergerak /
sudah terfiksasi
(impaired mobility)
T3 : tumor meliputi
laring dan pita suara
sudah terfiksasi
T4 : tumor sangat luas
dengan kerusakan
tulang rawan tiroid
atau sudah keluar dari
laring

Subglotis
Tis : Karsinoma insitu
T1 : tumor terbatas
pada daerah subglotis
T2 : tumor sudah
meluas ke pita suara,
masih dapat bergerak
T3 : tumor sudah
mengenai laring dan
pita suara sudah
terfiksasi
T4 : tumor yang luas
dengan destruksi
tulang rawan atau
perluasan ke luar laring
atau dua-duanya.

16. B. Stadium Karsinoma Laring

M : metastasis jauh
N : penjalaran ke kelenjar
limfa (N)
Mx : tidak terdapat /
Nx : kelenjar limfa tidak
terdeteksi
teraba
M0 : tidak ada metastasis
N0 : secara klinis kelenjar
jauh
Stadium:
tidak teraba
M1 : terdapat metastasis
I
:
T1
N0
M0
N1 : secara klinis teraba satu
jauh
II
:
T2
N0
M0
kelenjar limfa dengan
III : T3
ukuran
diameterN0
3cm M0, T1/T2/T3 N1 M0
IV : T4
N0/N1
M0
homolateral
T1/T2/T3/T4
N2 : teraba
kelenjar N2/N3
limfa
T1/T2/T3/T4
N1/N2/N3 M1
tunggal,
ipsilateral dengan
ukuran d= 3-6 cm
N2a : satu kelenjar limfa
ipsilateral, d= lebih dari 3
cm tapi tdk lebih dari 6 cm
N2b : multipel kelenjar limfa
ipsilateral, d= tidak lebih
dari 6 cm
N2c : metastasis bilateral /
kontralateral, d= tidak lebih

16. C. Gambaran Kliinis Karsinoma


Laring

Serak
Rasa mengganjal
pada tenggorokan
Suara bergumam
Dispnea & stridor
Nyeri tenggorok
Disfagia
Batuk &
hemoptisis

16. D. Penatalaksanaan Karsinoma


Laring

Stadium 1
Terapi
radiasi

Stadium 2 &
3
Operasi

Stadium 4
Operasi
dengan
rekonstruksi
+ radiasi

Jenis Pembedahan : laringektomi totalis /


parsial, tergantung lokasi & penjalaran
tumor. Dilakukan juga diseksi leher radikal
jika terdapat penjalaran ke kelenjar limfa
leher.
Rehabilitasi suara : alat bantu suara,
esophageal speech

17. A. Derajat Sumbatan Jalan Napas Atas meurut


Jackson

Jackson membagi sumbatan laring dalam 4


stadium:
Stadium 1 : cekungan tampak pada waktu ispirasi di suprasternal,
stridor pada waktu inspirasi dan pasien masih teang
Stadium 2 : cekungan pada waktu inspirasi di daerah suprasternal
makin dalam, ditambah lagi dengan timbulnya cekunga di daerah
epigastrium. Pasien sudah mulai gelisah. Stridor terdengar pada waktu
inspirasi
Stadium 3 : cekungan selain di daerah suprasternal, epigastrium juga
terdapat di infraklavikula da sela-sela iga, pasien dapat gelisah dan
dispnea. Stridor terdengar pada waktu inspirasi dan ekspirasi
Stadium 4 : cekungan-cekungan di atas bertambah jelas, pasie sangat
gelisah, tampak sangat ketakutan, dan sianosis. Jika keadaan ini
berlangsung terus pasien akan kehabisan tenaga, pusat pernapasa
paralitik karena hiperkapnea. Pasie lemah dan tertidur, akhirnya
meninggal karena asfiksia

17. B. Gambaran Klinis Sumbatan Jalan


Napas Atas

Suara serak (disfoniafoni)

Sesak nafas
(dispnea)

Stridor (nafas
berbunyi) saat
inspirasi

Cekungan terdapat
waktu inspirasi di
suprasternal,
epigastrium,
supraklavikula, da
interkostal

Gelisah karena
pasien haus udara
(air hunger)

Warna muka pucat


dan terakhir menjadi
sianosis karena
hipoksia

17. C. Penatalaksanaan Sumbatan Jalan


Napas Atas

Prinsipnya penanggulangan pada


obstruksi atau obstruksi saluran napas
atas diusahakan supaya jalan napas
lancar kembali
Tindakan
Tindakan operatif/
konservatif :
resusitasi :
Antiinflamasi,
antialergi, antibiotika
serta pemberian
oksigen intermiten,
yang dilakukan pada
obstruksi laring
(stadium 1)

Memasukan pipa
endotrakea melewati
mulut (intubasi
orotrakea) atau melalui
hidung (nasotrakea) &
trakeostomi (stadium 2
& 3), krikotirotomi
(stadium 4)