INAYATUL AULIA / 102011101052

PEMBIMBING:
dr. EDI NURTJAHJA, Sp.P

Mind Map

1. DEFINISI DAN
EPIDEMIOLOGI ARDS

 Acute respiratory distress syndrome (ARDS) pertama kali diperkenalkan

oleh Ashbaugh pada tahun 1967, merupaka sindrom klinis yang ditandai
dengan dispnea dengan onset cepat, hipoksemia, dan infiltrate paru luas
yang menyebabkan terjadinya gagal nafas (gagal respirasi).

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is the sudden failure of the

respiratory (breathing) system. A person with ARDS has rapid breathing,

difficulty getting enough air into the lungs and low blood oxygen levels.
(American Lung Assosication, 2013)

Insidens dari ARDS adalah sebesar 58,7/100000.

Di Amerika Serikat diperkirakan setiap tahunnya terdapat
141.500 kasus ARDS, menyebabkan kematian sekitar 74.500
penderitanya, dan menambah 3,6 juta dari hospitalisasi yang
dibutuhkan, sedangkan data di Indonesia belum ada.
Secara umum angka kematian pada pasien ARDS adalah
sebesar 50-70%, dimana angka kematian ini dapat ditekan
hingga berkisar 30-40% setelah era penggunaan ventilator.

2. ETIOLOGI ARDS

Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g.

perdarahan)
Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi

acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut

Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia
berbahaya, dll.

 Direct Lung Injury

Indirect Lung injury

Common Causes

Common causes

Pneumonia

Sepsis

Aspiration of gastric content

Severe trauma with shock and multiple transfusion

Less Common Causes

Less Common Causes

Pulmonary contusion

Cardiopulmonary bypass

Fat emboli

Drug overdose

Near-drowning

Acute pancreatitis

Inhalational injury

Transfusion of blood product

Reperfusion pulmonary edema

After lung transplantation or pulmonary embolectomy

3. GEJALA KLINIS ARDS

 Gambaran klinis dari ARDS bergantung kepada penyebab dari ARDSnya

sendiri. Karena penyebab atau etiologi dari ARDS sangat banyak maka
gejalanyapun juga bermacam-macam

perkembangan ARDS biasanya cepat, terjadi dalam waktu 12-48 jam dari

penyakit penyebab.

Inflamasi yang terjadi di paru menurunkan komplain paru sehingga

menyebabkan peningkatan usaha paru untuk bernafas, tidal volume kecil

dan takipnu.

Pernapasan yang cepat atau oksigenasi rendah, pasien dengan ARDS

secara khusus mempunyai analisis gas darah awal yang menunjukkan PaO 2
kurang dari 50-55 mmHg dan pulse oymetry mencatat kurang dari 85%
saturasi O2 arterial

4. PATOFISIOLOGI DAN
ASPEK IMUNOLOGI ARDS

Patogenesis
Epitelium alveolus tersusun oleh 2
tipe sel pneumosit : type I (90 %)
yang berbentuk flat, dan type II
(10 %) yang berbentuk kubus

Sel tipe II berfungsi : penghasil

surfaktan dan transport ion, jika
cedera akan berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi tipe I

Kerusakan sel tipe II

menyebabkan : gangguan
transport cairan ( edema),
berkurangnya produksi surfaktan

Patogenesis (2)

Pada cedera akut, terjadi pengelupasan

epitelial bronkus maupun alveolus

Disertai dengan pembentukan membran
hialin pada dasar membran yang
terkelupas

Selain itu, cedera dapat menyebabkan

kerusakan membran kapiler alveolus

Permeabilitas vaskuler meningkat
cairan plasma masuk ke alveolus dan
mengganggu fungsi surfaktan

kegagalan pertukaran gas

Selain cairan neutrofil

juga masuk ke alveolus

Patogenesis (3)
Di alveolus, ada makrofag yang
akan mensekresi cytokines, yaitu :
interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6,
8, dan 10) dan tumor necrosis
factor (TNF), yang beraksi secara
lokal memicu kemotaksis dan
mengaktivasi neutrofil

Neutrofil dapat melepaskan oksidan,

protease, dll,reaksi inflamasi,

menghancurkan struktur
protein seperti kolagen, elastin,
fibrinogen, proteolisis protein
plasma

paru

Cedera

Peningkatan
permeabilitas vaskuler
Edema
Neutrofil masuk
Inaktivasi surfaktan
Pelepasan sitokin dan
memicu inflamasi

Pengelupasan epitel

membran

Pembentukan
hialin,

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS

Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada
endothelium
dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak
serangan akut

Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan

influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast,
menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat
perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin
Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau
menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax)

Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu,

paru
akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasi

Tahap resolusi
1/11/2009

5. DIAGNOSIS ARDS

 Radiografi dada

Ditemukan infiltrat alveolus bilateral difus yang konsisten dengan edema paru, onset
awal infiltrat biasanya bervariasi dari ringan atau padat, insterstitial atau alveolus, tersebar atau
konfluen. Infiltrat di rontgen dapat tidak berhubungan dengan derajat hipoksemia, sebagai
contoh pasien dengan stadium awal ARDS mengalami hipoksemia berat dengan gambaran
infiltrat tersebar asimetris yang diinterpretasikan sebagai pneumonia
Analisis gas darah penting untuk mengkonfirmasi diagnosis ARDS diamana PaO 2/ FiO2

abnormal. PaO2/FiO2 200 mmHg

Bronkoskopi dengan Bronchoalveolar lavage (BAL) merupakan pemeriksaan penting untuk

mengevaluasi pasien yang belum jelas berkembang menjadi ARDS.

6. PENATALAKSANAAN
ARDS

a.Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab

b.Memastikan ventilasi yang adekuat
c.Memberikan dukungan sirkulasi
d.Memastikan volume cairan yang adequate
e.Memberikan dukungan nutrisi

a. Intubasi
b. Pemasangan Ventilator mekanik
c. Sedasi
d. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya
e. Pasang jalan nafas yang adekuat
f. Pemantauan oksigenasi arteri
g. Cairan

 Mengatasi hipoksemia
Mengobati penyebab dasar
Tindakan suportif untuk mencegah komplikasi

 Pemberian oksigen, PEEP, ventilasi tekanan positif

Walaupun ARDS sering dijadikan kegagalan napas primer, kegagala

multiorgan non paru dan infeksi adalah salah satu penyebab ARDS

Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti

berakibat komplikasi yang lebih jarang dan memperbaiki survival

Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tak diatasi atau tidak

ditangani dengan baik

 Terapi pengganti surfaktan

Optimalisasi hemodinamik
Terapi anti inflamasi

 Mengurangi tegangan permukaan yang menjaga stabilitas alveolus

mengurangi kerja napas dan cairan paru

Lebih baik pada bayi, tidak terdapat perbedaan pada dewasa

 Penurunan tekanan arteri pulmonal mampu mengurangi derajat kebocoran

kapiler pulmonal

Dapat dicapai dengan menghindari pemberian cairan eksesif, penggunaan

diuretk, dan obat-obat sebagai vasodilator pada arteri pulmonal

 Kortikosteroid : diberikan pada pasien hipoksemia berat yang persisten

methylprednisolone [Solu-Medrol] ranging from 1 to 120 mg per kg per day
Penggunaan kortikosteroid masih kontroversial meskipun banyak

digunakan di berbagai pusat kesehatan untuk menangani ARDS dan masih

belum diketahui manfaatnya secara spesifik

1
0

7. KOMPLIKASI DAN
PROGNOSIS ARDS

Bagi pasien yang terpasang ventilator degan ARDS akan sangat

rentan terkena infeksi nasokomial (infeksiyang diperoleh
darirumah sakit. infeksi ini merupakan infeksi yang tidak
dideritapasiensaat masuk ke rumah sakit melainkan setelah
72 jam berada di rs tersebut).

Keadaan ini paling sering terjadi pada pasien yang dipasang respirator oleh
karena ARDS, dimana digunakan tekanan yang tinggi.

 Mortalitas pasien masih sangat tinggi (>50%)

Pasien yang masih hidup kemungkinan mengalami fibrosis

paru dan gangguan difusi oksigen

Beberapa pasien dapat sembuh sempurna

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ipd Jilid 3

Kesimpulan
Adult Respirator Distress Syndrome
(ARDS )merupakan keadaaan gagal napas
mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa
kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit
untuk membuat definisi secara tepat, karena
patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak
factor predisposisi seperti syok karena perdarahan,
spesies, rudakpaksa / trauma pada paru atau
bagian tubuh lainnya.

Referensi
Guntur AH. Sepsis. Dalam : buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II; Edisi IV. Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2007: 1840-43.

Amin Zulkifli, Purwoto J. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Dalam : Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II; Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
FKUI:2007: 178-79

Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL.Acute respiratory distress in

adults.Lancet.Aug 121967;2(7511):319-23.

Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. The Acute Respiratory Distress

Syndrome (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM). Accesed on May 23, 2015.

Davidson TA, Caldwell ES, Curtis JR.Reduced quality of life in survivors of acute

respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients.JAMA.Jan

271999;281(4):354-60.

Davey-Quinn A, Gedney JA, Whiteley SM.Extravascular lung water and acute

respiratory distress syndrome--oxygenation and outcome.Anaesth Intensive

Care.Aug1999;27(4):357-62.

Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. The Acute Respiratory Distress

Syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334-1349.

Price A. Wilson, Wilson M.Lorraine. Patofisiologi. Konsep klinis proses-proses

Penyakit. Edisi 6. EGC; 2002; 835-37.

The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with lower tidal

volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the
acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med.May 42000;342(18):1301-8.

Eloise M Harman, MD. Acute Respiratory Distress Syndrom. Emed.2010

(http://emedicine.medscape.com/article/165139-clinical) akses pada 2 Juni 2015

 Levy BD, Shapiro SD. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). In : Fauci AS, Hauser SL,

Braunwald E, et al (eds). Harrisons principle of internal medicine, 17 th edition. New York: Mc

Graw Hill Companies inc; 2007. P 1680-84.

Atabai K, M A Matthay. The Pulmonary Physician in Critical Care 5: Acute Lung Injury and The

Acute Respiratory Syndrome: Definitions and Epidemiology. Thorax 2002; 57: 452-458

Aaron Saguil, Md, Mph , Matthew Fargo, Md, Mph. Acute Respiratory Distress Syndrome:

Diagnosis and Management. American Academy of Family Physicians: 2012

Michael A Matthay, Yuanlin Song, Chunxue Bai, and Kirk D Jones. The acute respiratory

distress syndrome in 2013. Matthay et al. Translational Respiratory Medicine 2013, 1:10

Younsuck Koh. Update in acute respiratory distress syndrome. Koh Journal of Intensive Care

2014, 2:2

Jonathan A Silversides and Niall D Ferguson. Clinical review: Acute respiratory distress

syndrome clinical ventilator management and adjunct therapy. Silversides and Ferguson
Critical Care 2013, 17:225

Acute Lung Injury and ARDS. Society of Critical care management. 2013
Yusup Subagio Susanto, Fitrie Rahayu Sari. Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif Pada Acute

Respiratory Distress Syndrome (ARDS). J Respir Indo Vol. 32, No. 1, Januari 2012

Eloise M Harman, MD. Acute Respiratory Distress SyndromeTreatment & Management.

Emed.2014 (http://emedicine.medscape.com/article/165139-treatment#showall) akses pada

2 Juni 2015

John A. Myburgh, M.B., B.Ch., Ph.D., and Michael G. Mythen, M.D., M.B., B.S. Resuscitation

Fluids. The New England Journal of Medicine. n engl j med 369;13 nejm.org september 26,
2013 1243