BAB I

PENDAHULUAN
1

LATAR BELAKANG
Stroke merupakan masalah kesehatan yang sudah lama sekali dikenal didunia

kedokteran. Namun demikian, hingga kini, stroke masih menjadi masalah

kesehatan yang serius dan belum dapat diturunkan angka kejadiannya secara
signifikan. Stoke adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah
nontraumatik yang terjadi secara akut pada suatu fokal area di otak, yangberakibat
terjadinya keadaan iskemia dan gangguan fungsi neurologis fokalmaupun global,
yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau langsung menimbulkankematian .Secara
tipikal, stroke bermanisfestasi sebagai munculnya defisit neurologis secar tibatiba, seperti kelemahan gerakan ataupun kelumpuhan, defisit sensorik atau bisa
juga gangguan berbahasa.
Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk
food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika,setiap tahun terjadi 750.000 kasus
stroke baru di Amerika. Berdasarkan datatersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit,
ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke dan 4 dari 5 keluarga di Amerika
terkena stroke. Di Indonesia,stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah
jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1di
RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia punselalu meningkat
dari tahun ke tahun.

BAB II

PEMBAHASAN
1. DEFINISI
Stroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun global yang terjadi secara
mendadak, oleh karena gangguan pembuluh darah otak (cerebrovaskular), yang
mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu.
2. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.
Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah
65-85% merupakan stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan
31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan
stroke embolik 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.
10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15%
perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum
ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan
mencapai 20-30%.
3. VASKULARISASI OTAK
Otak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta
yang mempunyai 3 cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri
karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri
karotis komunis kiri berasal dari bagian kanan arkus aorta. Arteri brakhiosefalik
selanjutnya bercabang dalam arteri karotis komunis kanan dan arteri subklavia
kanan. Arteri karotis komunis kiri dan kanan masing-masing bercabang menjadi
arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan arteri subklavia kiri dan
kanan masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri dan
kanan. Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabangcabangnya disebut sistem vertebrobasiler, dan yang melalui arteri karotis interna
beserta cabang-cabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga
arteri mayor, yaitu arteri karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.

Berikut ini merupakan gambar dari peredaran darah arteri mulai dari aorta
sampai ke arteri karotis interna.

Gambar. Anatomi Peredaran Darah Arteri.

Gmbar. Vaskularisasi serebral

3.1.

Anatomi Sistem Karotis

Sistem karotis memperdarahi mata, ganglia basalis, sebagian besar

hipotalamus, dan lobus frontalis, lobus parietalis, serta sebagian besar lobus
temporal serebrum. Pada tingkat kartilago tiroid, arteri karotis komunis terbagi
menjadi arteri karotis eksterna dan interna.
Arteri Karotis Interna
Batang arteri karotis interna terbagi menjadi empat bagian, yaitu:
1. Pars servikalis
Berasal dari arteri karotis komunis dalam trigonum karotikum sampai ke
dasar tengkorak.
2. Pars petrosa
Terletak di dalam os petrosum bersama-sama dengan pleksus venosus
karotikus internus. Setelah meninggalkan kanalis karotikus, di sisi depan
ujung puncak piramid pars petrosa hanya dipisahkan dari ganglion
trigeminal yang terletak disisi lateral oleh septum berupa jaringan ikat atau
menyerupai tulang pipih.
3. Pars kavernosa
Melintasi ujung sinus kavernosus, membentuk lintasan berliku menyerupai
huruf "S" yang sangat melengkung, dinamakan Karotissphon. Di sisi
medial, pars kavernosa terletak berdekatan badan tulang baji di dalam
suatu slur mendatar yang membentang sampai dengan dasar prosesus
klinoidesus anterior.
4. Pars serebralis
Dalam lamela duramater kranial arteri ini membentuk cabang arteri
oftalmika, yang segera membelok ke rostral dan berjalan di bawah nervus
optikus dan ke dalam orbita.
Pembuluh darah ini berakhir pada cabang-cabang yang memberi darah
kulit dari dahi, pangkal hidung dan kelopak mata dan beranastomosis
dengan arteri fasialis serta arteri maksilaris interna, yang merupakan
cabang dari arteri karotis eksterna.

Cabang-cabang arteri karotis interna beserta fungsinya yaitu sebagai

berikut:
1. Pars petrosa

Arteri karotikotimpani, memperdarahi bagian anterior dan medial dari

telinga tengah.

2. Pars kavernosa

Arteri

kavernosa,

memperdarahi

hipofisis

dan

dinding

sinus

kavernosus.

Arteri hipofise, memperdarahi hipofise.

Arteri semilunaris, memperdarahi ganglion semilunaris.

Arteri meningea anterior, memperdarahi duramater, fossa kranialis

anterior.

3. Pars supraklinoid

Arteri

oftalmika,

memperdarahi

orbita,

struktur

wajah

yang

berdekatan.

Arteri khoroidalis anterior, memperdarahi pleksus khoroideus,

ventrikulus lateral dan bagian yang berdekatan.

Arteri komunikans posterior, dengan cabang-cabang ke hipotalamus,

talamus, hipofise, khiasma optika. Arteri ini merupakan arteri
penghubung antara arteri karotis interna dan arteri serebri posterior.

4. Pada bagian akhir arteri karotis interna.

Arteri serebri anterior, memperdarahi korteks orbitalis, frontalis dan

parietalis serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri
anterior yaitu :

Arteri striate medial / arteri rekuren Heubner, mengurus bagian

rostroventral nukleus kaudatus, putamen dan kapsula interna.

Arteri komunikans anterior, yang menghubungkan arteri serebri

anterior kedua sisi satu dengan lain.

Arteri frontopolaris, memperdarahi korpus kalosum, lobus frontalis

pada permukaan median dan superior dan superior permukaan
lateral.

Arteri kallosomarginalis,

Arteri perikallosal, memperdarahi permukaan dorsal korpus

kalosum.

Arteri parietalis, mengurus bagian permukaan medial lobus

parietalis.

Arteri serebri media, memperdarahi korteks orbitalis, lobus frontalis,

parietal dan temporal serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri
serebri media yaitu. :

Arteri lentikulostriata dengan cabang kecil ke ganglia basalis.

Arteri orbitofrontalis lateralis, memperdarahi girus frontalis

inferior dan bagian lateral girus orbitalis.

Arteri pre-rolandika (arteri sulkus presentralis) arteri rolandika

(arteri sulkus sentralis). Kedua arteri ini mangurus vaskularisasi
girus frontalis inferior, girus frontalis medius, dan girus presentralis

Arteri parietalis posterior, memperdarahi girus postsentralis,

lobulus parietalis superior dan lobulus parietalis inferior.

Arteri angularis, memperdarahi girus angularis.

Arteri parietotemporalis, memperdarahi kulit kepala dan regio

parietal.

Arteri temporalis posterior dan anterior memperdarahi kortek

permulaan lateral dari lobus temporalis.

Gambar. arteri carotis interna.

3.2.

sistem vertebrobasiler

Arteri vertebralis (VA) merupakan cabang pertama dari arteri subclavia.

Setelah keluar dari sudut kanan arteri subclavia, VA berjalan beberapa cm sebelum
masuk kedalam foramen intervertebralis dari C6. Setelah itu ia akan berjalan
sepanjang foramen dari C6 hingga C1 dan melewati bagian superior dari arcus C1
dan menembus membran atlantooccipital dan masuk kedalam rongga kepala. Saat
berjalan kearah ventral dan superior, ia memberikan cabang arteri cerebellar
inferior posterior (PICA) sebelum akhirnya bersatu dengan VA dari arah yang
berlawanan pada pertengahan bagian ventral dari pontomedulary junction untuk
membentuk arteri basillaris (BA). BA akan bercabang membentuk dua arteri
cerebral posterior pada pontomesencephalic junction. Hubungan menuju sirkulasi
anterior melalui PCoA akan melengkapi sirkulus Willisi.
PICA merupakan cabang terbesar dari sirkulasi posterior (vertebrobasiller)
dan mensuplai medulla vermis inferior, tonsil, dan bagian inferior hemisfer
cerebellum. PICA juga sangat erat kaitannya dengan saraf kranial ke 9, 10, dan 11
Arteri cerebellar inferior anterior (AICA) biasanya bermula dari distal dari
vertebrobasilary junction setinggi pontomedullary junction, mensuplai pons,
pedunculus cerebellar media, dan bagian tambahan cerebellum. Selain itu AICA
juga terkait erat dengan saraf kranial ke 7 dan 8.
Arteri cerebellar superior (SCA) berasal dari proksimal percabangan
basilaris, dan mensuplai otak tengah, pons sebelah atas, dan bagian atas
cerebellum. Cabang dari SCA akan membentuk anastomose dengan cabang dari
PICA dan IACA pada hemisfer cerebellum dan merupakan sumber potensial dari
aliran kolateral.
Arteri cerebralis posterior (PCA) dibentuk oleh percabangan BA dan
mensuplai otak tengah bagian atas, thalamus posterior, bagian posteromedial
lobus temporalis, dan lobus occipitalis.

3.3.

Sistem Anastomose

Sirkulus arteri Willisi berasal dari karotis interna dan sistem arteri
vertebralis. Pada putaran ini arteri mernberikan cabang arteri komunikans
posterior. Yang bergabung dengan tunggul proksimal dari arteri serebri posterior
dan membentuk bersama dengan arteri ini dan arteri basilaris rostral, arkus
posterior dari sirkulus Willisi
Karotis interna juga memberi cabang aa. Khoroidalis anterior sebelum
karotis berakhir dan terbagi menjadi aa. Serebri anterior dan media. Tunggul dari
aa. Serebri anterior segera mencembung ke garis tengah dan saling berhubungan
melalui arteri komunikans anterior. Jadi, arkus anterior dari sirkulus Willisi
tertutup.7

Gambar 7. Sirkulus Arteriosus Willisi Dan Cabang-Cabangnya. 4

4. KLASIFIKASI

Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke
mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun
patogenesisnya serupa (Ali, et al, 1996; Misbach, 1999). Adapun klasifikasi
tersebut, antara lain :
4.1.

Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik
i. Perdarahan intra serebral
ii. Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
i. Stroke akibat trombosis serebri
ii. Emboli serebri

4.2.

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

Sistem karotis
Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,

amaurosis fugaks
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternans, disartria
Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
5. FAKTOR RESIKO
Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:
- Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :
1.

Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan.

Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga
menimbulkan perdarahan otak.
2.

Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena

stroke iskemik ataupun perdarahan intra serebrum lebih tinggi sekitar 20 %

daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah
mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke
sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien
yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.
3.

Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi

penyebab langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa faktor
10

risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan

pembuluh darah.
4.

Ras

Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam
daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000 jiwa
dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada wanita negro memiliki
insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%. Lelaki kulit putih
memiliki insidens 62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai
26,3% sedang pada wanita kulit putih memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa
dengan tingkat kematian 39,2%.
- Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :
1.

Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark

cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya maupun

menyempitnya pembuluh darah otak.

Pecahnya pembuluh darah otak

menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit

maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak mengalami
kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap munculnya hipertensi,
makin lanjut usia seseorang makin tinggi kemungkinan terjadinya hipertensi.
2.

Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan stroke

dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner,
dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya menimbulkan
sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau
sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah. Munculnya penyakit jantung
dapat

disebabkan

oleh

hipertensi,

diabetes

mellitus,

obesitas

ataupun

hiperkolesterolemia.
3.

Diabetes mellitus, penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan

dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya mengganggu
kelancaran aliran darah otak dan menimbulkan infark otak.
4.

Hiperkolesterolemia, meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama

LDL merupakan faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga

harus segera dikoreksi.

11

5.

Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami

paling sedikit satu kali serangan iskemik sesaat ( transient ischemic attack atau
TIA) seumur hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh
dari pasien ini akan mengalami stroke dalam 3 bulan serangan pertama, dan
sekitar sepertiga akn terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.
6.

Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu

faktor resiko stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya
penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi
terjadinya stroke.
7.

Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan

ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan

peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis.
6. PATOFISIOLOGI
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang
batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak,
yaitu :
a.

Ambang fungsional
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila
tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi
integritas sel-sel saraf masih utuh.

b.

Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)

Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak
tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian
struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.

c.

Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)

Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila
tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.

12

METABOLISME SEL OTAK

Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting
dalam hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak
dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada
individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan
aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit.
Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila
dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90%
glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang
diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang
dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol
glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol
glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja
dari pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang
ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam sel. Kadar kalium
intraseluler 20 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler
kadar natrium 5 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.
Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam
pengaturan resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu
ion kalsium juga ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme.

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh

gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien
(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan
aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan

13

embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan

-

mengakibatkan iskemia.
Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah
yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit
dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula
menurun.

ISKEMIA OTAK
Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan
fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada
batas kritis yaitu 10 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan
aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan
keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi
masih viable.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :

Lapisan inti (ischemic-core)

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah
sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini
tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih
tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai
mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah
ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan
neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan
dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih
mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga

14

aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak

mengalami nekrosis.

Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.
Bentuk dan posisi anatomis pembuluh darah dalam rongga kranium
berpengaruh dalam terjadinya proses aterombotik pada pembuluh darah tersebut.
Lesi aterosklerotik mudah terjadi pada tempat percabangan dan belokan pembuluh
darah, karena pada daerah-daerah tersebut aliran darah mengalami peningkatan
turbulensi dan penurunan shear stress sehingga endotel yang ada mudah terkoyak.

15

Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam

hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa
mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka
bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam
beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah
kurang lebih 7 hari kemudian.

Pembentukan Emboli Dari Jantung

Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui,
tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam
proses pembentukan emboli, yaitu:
1 Faktor mekanis
Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial
fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli.
Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien
atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi
dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang pada
endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada endokardium yang
rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada
miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan
kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan
2

material emboli.
Faktor aliran darah
Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus
yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi
trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada
fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin,
sedangkan aggregasi trombosit meningkat.
Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah
atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin,
karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau

membutuhkan fibrinogen.
Proses trombolisis di endokardium

16

Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk

terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan
emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah
Infark miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan
pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan
kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium
yang merusak proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi
lebih stabil.
Perjalanan Emboli Dari Jantung
Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan
masuk ke arkus aorta menuju ke otak, melalui A.karotis komunis (90%) dan
a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan
dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya
lebih lurus, tidak berkelok-kelok, dan jumlah darah yang melalui a.karotis jauh
lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan a.vertebralis (100 ml/menit).
Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead
pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter
pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa
terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat
satu atau lebih cabang arteri
Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan
metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi
dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari
arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah
dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.
Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:
1

Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang

peran dalam proses lisis emboli.

17

Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah

lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan
darah (Klot) mudah lisis.

7.2.

Stroke Perdarahan

20% dari total kejadian stroke. Diakibatkan karena pecahnya suatu

mikroaneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. Dapat dibedakan
berdasarkan:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan langsung ke jaringan otak atau disebut perdarahan parenkim
otak. Perdarahan intraparenkim spontan (nontraumatik) paling sering terjadi pada
usia pertengahan dan lanjut, dengan insiden puncak pada usia sekitar 60 tahun.
Sebagian besar disebabkan oleh rupture sebuah pembuluh intraparenkim kecil.
Penyebab mendasar yang paling sering menyebabkan perdarahan parenkim otak
primer adalah hipertensi yang menyebabkan lebih dari 50% kasus perdarahan dan
secara klinis bermakna. Sebaliknya, perdarahan otak merupakan penyebab sekitar

18

15% kematian pada pasien dengan hipertensi kronis. (Kumar, Cotran, Robbins,
Buku Ajar Patologi Volume 2. 2007.Jakarta: EGC)
Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intracranial
akibat efek masa hematom. Tidak seperti infark, yang meningkatkan tekanan
intracranial secara perlahan ketika edema sitotoksik yang menyertainya
bertambah berat, perdarahan intracranial meningkatkan tekanan intracranial
dengan sangat cepat.
Penyebab perdarahan intraserebral :

Hipertensi (80%)
Aneurisma
Malformasi arteriovenous
Neoplasma
Gangguan koagulasi seperti hemofilia
Antikoagulan
Vaskulitis

Idiophatic

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah ruptumya aneurisma arterial
yang terletak di dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskuler yang terletak
dekat dengan permukaan piamater. Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan
diatesis, trauma, angiopati amiloid, dan penggunaan obat. Pecahnya aneurisma ini
menyebabkan perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan LCS,
sehingga secara cepat dapat menyebabkan peningkatan TIK. Jika perdarahan
berlanjut dapat mengarah ke koma yang dalam maupun kematian. Perdarahan
subarakhnoid yang bukan karena aneurisma sering berkembang dalam waktu
yang lama (Caplan, 2007).
Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai
perbedaan letak dan ukuran. Pada PIS aneurisma sering muncul pada arteri-arteri
di dalam parenkim otak dan aneurisma ini kecil. Sedangkan aneurisma pada
perdarahan subarakhnoid muncul dari arteri-arteri diluar parenkim dan aneurisma
ini mempunyai ukuran lebih besar (Warlow et. al., 2007).
Penyebab perdarahan subarachnoid :
- Aneurisma (70-75%)
19

- Malformasi arterivenous (5%)

- Antikoagulan ( < 5%)
- Tumor ( < 5% )
- Vaskulitis (<5%)
- Tidak di ketahui (15%)
- Trauma
Jenis-jenis Aneurisma:

Aneurisma sakular (berry)

Ditemukan pada titik bifurkasio arteri intracranial. Aneurisma ini
terbentuk pada lesi pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah
ada, baik akibat kerusakan structural (biasanya congenital), maupun
cedera akibat hipertensi. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri
komunikans anterior (40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura
sylvii (20%), dinding lateral arteri karotis interna (pada tempat
berasalanya arteri oftalmika atau arteri komunikasn posterior (30%) dan

basilar tip (10%)

Aneurisma Fusiformis
Pembesaran pembuluh darah yang memanjang (berbentuk gelondong)
disebut aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya melibatkan
segmen intracranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri

media, dan arteri basilaris.

Aneurisma Mikotik
Dilatasi aneurisma pembuluh

darah

intracranial

kadang-kadang

disebabkan oleh sepsis dengan kerusakan yang diinduksi oleh bakteri

pada dinding pembuluh darah. Aneurisma mikotik umumnya ditemukan
pada arteri kecil otak. Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang
mendasarinya.

Aneurisma

kadang-kadang

mengalami

regresi spontan, struktur ini

jarang menyebabkan perdarahan
subarachnoid.
Tempat
aneurisma:

tersering
(a)

arteri

intrakranial
posterior

20

inferior cerebellar, (b) arteri,basilar (c) arteri communicans posterior (PCA), (d)
arteri carotis interal (ICA), (e) arteri communicans anterior (ACA), dan (f)
percabangan dari arteri cerebri media (MCA).
Mekanisme kematian neuron pada stroke perdarahan
Pada stroke perdarahan, kematian neuron terjadi karena tiga hal berikut :
1. Efek Toksik Darah
Eritrosit dapat menyebabkan kematian sel-sel neuron.
2. Peningkatan TIK yang berakibat iskemia global karena penekanan pembuluh
darah di seluruh otak. Mekanismenya sama seperti pada stroke iskemik.
3. Pelepasan agen-agen vasokonstriktor seperti serotonin, prostaglandin,
dan darah yang mengakibatkan terjadinya iskemi fokal dan akhirnya kematian
neuron.
8. DIAGNOSIS
The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman
pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan
berat ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.
Untuk membedakan

stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non

hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan
pemeriksaan penunjang.
1.

Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah

berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana,
stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut,
pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil
anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada
tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

21

2.

Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tandatandanya.

3.Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

Tabel Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan

: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

22

1. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut
CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari
perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke
yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk
menentukan:

jenis patologi

lokasi lesi

ukuran lesi

menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang

magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih
detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis
depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu
waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan
pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis
lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau
metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti
kuat suatu MRI.

23

9. PENATALAKSANAAN
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.
Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen
b. Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
Optimalisasi tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi,

dapat diberikan obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.
Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.
c. Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal
Derajat kesadaran
Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan

dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik
pada hari pertama stroke

24

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan
pasien yang mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20

menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide
dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat

stroke iskemik serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti

phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat

antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan
dan dihentikan bila kejang tidak ada.

DAFTAR PUSTAKA

25

Frotscher, Michael and Mathias Baehr. Duus Topical Diagnosis in Neurology.

2005. 4th completely revised edition. Stuttgart New York
Lionel Ginsberg. Neurologi edisi ke delapan. Jakarta : Erlangga Medical Series.
Lumbantobing.Neurologi

Klinik

Pemeriksaan

Fisik

dan

Mental.FKUI.Jakarta.2008.
Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke -11. PT.Dian Rakyat.
Jakarta.2006
Ratna Mardiati. Buku Kuliah Susunan Saraf Otak Manusia. Sagung Seto. Jakarta.
1996.
Rowland LP. Syndromes caused by weak muscles. In: Merritts neurology. Ed:
Rowland LP. 11th ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.
Snell RS. Clinical Anatomy for Medical Student. 6th ed. Sugiharto L, Hartanto H,
Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk, penerjemah. Anatomi
Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006; 74059.
Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th ed. Massachusetts: Blackwell
Publishing; 2005: 86-7.

26