LAPORAN KASUS

KETUBAN PECAH DINI

Pembimbing :
Dr Letta S Lintang M. Ked (OG)., Sp.OG

Penyusun:
Sasikumar Renegopal
100100305
Shammani Suframanyam 100100311
Kaamani Suframanyam 100100312
Sharmilah Paniselvam 100100402
DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2015

KATA PENGHANTAR
Puji syukur kami kepada Tuhan karena atas berkah rahmat penyusun dapat
menyelesaikan makalah ini dalam bentuk yang sederhana.
Walaupun dalam penyusunan makalah ini memenuhi banyak kendala yang dihadapi
namun berkat dukungan dan motivasi dari semua pihak sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah ini yang berjudul KETUBAN PECAH DINI
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,oleh sebab
itu,dengan penuh kerendahan hati,penulis sangat membutuhkan kritik dan saran dari semua pihak
yang sifatnya membangun untuk sempurnanya makalah ini.Didalam menyelesaikan makalah ini
masih banyak hambatan dan kendala yang dihadapi,namun berkat dukungan dan kerja sama yang
baik dari semua pihak hingga penulis dapat menyelsaikan makalah ini tepat pada waktunya.Oleh
karena itu,penulis mengucapkan banyak terimakasih buat semua pihak yang terlibat

PENULIS

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM)merupakan

keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun,apabila ketuban pecah dini
sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan
prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban
tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen
matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1
Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum diketahui. KPD
pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm,
melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm
sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang
terikat pada membran melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya
membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim
spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2002-2003, angka
kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang
ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu
adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan
penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD
berkisar antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami
KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh
kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan
dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.2
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik
mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami patogenesis terjadinya ketuban
pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan
memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien
ketuban pecah dini dan bayinya.

1.2.

Tujuan

1.2.1. Mengetahui prosedur anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang yang

diperlukan dan penegakkan diagnosis obstetrik.
1.2.2. Mengetahui keadaan patologis persalinan yang didapatkan dalam kasus ini, yaitu ketuban
pecah dini termasuk alur penegakkan diagnosis dan penatalaksanaannya.
1.2.3. Mengkaji ketepatan penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan dalam kasus ini.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3.1.

KETUBAN PECAH DINI (KPD)

3.1.1. Definisi KPD

Ketuban

pecah

dini

atau

spontaneus/early/premature

rupture

of

membrans

(PROM)merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan
tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur
dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila
satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan
pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.

Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm.
Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini
aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm /
preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut
prolonged PROM.2
3.1.2. Etiologi KPD
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnyaelastisitas yang
terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban denganperubahan yang besar. Hilangnya
elastisitas selaput ketuban ini sangat eratkaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi
karena penipisan olehinfeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat
padaamnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerahlapisan retikuler
atau trofoblas, dimana sebagaian bear jaringan kolagen terdapatpada lapisan penunjang (dari
epitel amnion sampai dengan epitel basal korion).Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen
dikontrol oleh sistem aktifitas daninhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan
inflamasimenyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease danmediator
inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan
sehingga terjadi depolimerisasi kolagen padaselaputkorion/amnion menyebabkan selaput
ketuban tipis, lemah dan mudahpecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus
berkontraksisehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.4
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapiditemukan beberapa
faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini, antara lain:
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukupuntuk
melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut.Bila terdapat bakteripatogen di dalam vagina
maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatalakan meningkat 10 kali.Ketuban pecah
dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanyainfeksi.Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa bakteri yang terikat padamembran melepaskan substrat seperti protease
yang menyebabkan melemahnyamembran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks
metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh
karenainfeksi.2
2. Defisiensi vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen.Selaput

ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyaielastisitas yang berbeda
tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2
3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atauterjadi
peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, disamping juga ada kelainan
selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi sepertipada sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi
gangguan pada jaringan ikat olehkarena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala
berupahiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yangkomponen
utamanya adalah kolagen. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan
mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalamiketuban pecah dini preterm.2
4. Faktor umur dan paritas
Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnionakibat
rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.2
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkaninsiden KPD,
lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, sertajarak kelahiran yang dekat.2
6. Faktor-faktor lain
Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnyaselaput
ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavumuteri. Beberapa prosedur
pemeriksaan, seperti amniosintesis dapatmeningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini.
Pada perokok, secara tidaklangsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada
kehamilanprematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD,
namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktorlain, seperti : hidramnion,
gamelli, koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5, stres psikologis, serta
flora vagina abnormal akanmempermudah terjadinya ketuban pecah dini.2
Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi
multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :

Serviks inkompeten.
Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion.
Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang.

Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum masuk pintu

atas panggul, disproporsi sefalopelvik.

Kelainan bawaan dari selaput ketuban.
Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk
proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.5

3.1.3. Epidemiologi KPD

Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm, 8-10 % wanita
hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakankehamilan preterm atau
sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya,
menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain
yang lebihbaru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan
denganmeningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti :
korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusioplasenta berkisar
antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengankejadian prematuritas dimana 80%
kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktukurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik
pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada
KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan
usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari500 bayi dan 24% pada KPD lebih daripada 24 jam.2
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31Oktober 2005
dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%.Sedangkan proporsi kasus
KPD preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baikyang melakukan persalinan maupun dirawat
secara konservatif sebanyak 16,77%sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm.
Kontribusi KPD inilebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi
menengahke atas.2
3.1.4. Patofisiologi KPD
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaputketuban karena
kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang inidipengaruhi oleh keseimbangan
antara sintesis dan degradasi komponen matriksekstraseluler pada selaput ketuban.2

Gambar 3.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.2

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunanjumlah jaringan kolagen
dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatanaktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen
tersebut terutama disebabkan olehmatriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup
enzim yang dapatmemecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut
diproduksidalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triplehelix
dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2dan MMP-9 yang
juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban jugadiproduksi penghambat
metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas
MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4
mempunyai aktivitas yangsama dengan TIMP-1.2
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan olehkarena aktivitas
MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebihtinggi. Saat mendekati persalinan
keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitudidapatkan kadar MMP yang meningkat dan
penurunan yang tajam dari TIMPyang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks
ektraseluler selaputketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan
degradasipatologis

pada

selaput

ketuban.

Aktivitas

kolagenase

diketahui

meningkat

padakehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkankadar
protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yangrendah.2

Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada
struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini.Mikronutrien lain yang
diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecahdini adalah asam askorbat yang berperan
dalam pembentukan struktur triple helixdari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih
rendah pada wanita denganketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam
askorbat yangrendah.2
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme.Beberapa
flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureusdanTrikomonas vaginalis
mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinyadegradasi membran dan akhirnya
melemahkan selaput ketuban.Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan
merangsangproduksi

sitokin,

MMP,

dan

prostaglandin

oleh

netrofil

PMN

dan

makrofag.Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor yang diproduksi oleh monosit

akanmeningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon
inflamasi juga merangsang produksiprostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketubanpecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan
degradasi kolagenmembran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2
yangmelepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologisterhadap
infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin
yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibatdalam induksi enzim siklooksigenase II yang
berfungsi mengubah asamarakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung
antaraproduksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namunprostaglandin
terutama E2 dan F2 telah dikenal sebagai mediator dalam persalinanmamalia dan prostaglandin
E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen padaselaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari
MMP-1 dan MMP-33.Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik,
yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih38C,
peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukositdan cairan vaginal
berbau.2

Tabel 3.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler padajaringan
reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasiMMP-1 dan MMP-3 serta
meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviksdari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi progesteron akan menyebabkanpenurunan produksi kolagenase pada babi walaupun
kadar yang lebih rendahdapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin
yangberfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh seldesidua dan
plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan denganefek inhibisi oleh
progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran
janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelumpersalinan pada selaput ketuban manusia saat
aterm. Peran hormon-hormontersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat
sepenuhnya
dijelaskan.2
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian selterpogram
(apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaputketuban. Pada
korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekatdengan granulosit, yang
menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinyakematian sel. Kematian sel yang
terprogram ini terjadi setelah proses degradasimatriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibatdan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi
dariapoptosis ini belum diketahui dengan jelas.2
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketubanseperti
prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsangaktivitas MMP-1 pada

membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amniondan korionik bersifat kemotaktik
terhadap neutrofil dan merangsang aktifitaskolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan
terganggunya keseimbanganproses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkanpecahnya selaput ketuban.2

Gambar. 3.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.2

3.1.5

Diagnosis KPD
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis yang positif

palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio
yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan
membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu
atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD
ditegakkan dengan cara:
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina ataumengeluarkan cairan yang
banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau,atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak,
secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada
infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus.
Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.4

Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan.
Tinggifundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkanmenurut hari
pertama haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan perkiraanukuran janin dan presentasi.4
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di
forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.5
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling

: Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.

2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.

3. Ferning

: Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan didiamkan dan

cairan amnion tersebut akanmemberikan gambaran seperti daun pakis.8

Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukanuntuk memeriksa adanya cairan amnion
dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uterieksternum apakah
ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah.Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa)
adalah airketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali amnionmengubah pH asam
normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa
tidak pasti, adanyalanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering(ferning) dapat
membantu. Bila kehamilan belum cukup bulanpenentuan rasio lesitin-sfingomielin dan
fosfatidilgliserol

membantudalam

evaluasi

kematangan

paru

janin.

Bila

kecurigaan

infeksi,apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap
Streptokokus beta group B, Clamidia trachomatisdanNeisseria gonorea.4
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks.
Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikanbagian presentasi janin dan menyingkirkan
kemungkinan prolapstali pusat. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelasberada
dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untukmelahirkan.4
4. Pemeriksaan penunjang

Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmusmerah menjadi biru.
Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000/mm3 kemungkinan adainfeksi.
USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letakjanin, letak plasenta,
gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.

Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janinsecara dini atau

memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu, denyut
jantung janin akan meningkat.
Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilsterol

yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4

3.1.6. Penatalaksanaan KPD
Konservatif

Rawat di rumah sakit.

Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan

ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).

Jika umur kehamilan < 32 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar atau

sampai air ketuban tidak keluar lagi.

Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif :
beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada

kehamilan 37 minggu.
Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik

(salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi.
Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu kematangan paru
janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis
betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6
jam sebanyak 4 kali.7
Aktif

Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio sesarea.

Dapat pula diberikan misoprostol 50g intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.
Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak
berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.

Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.9

Tabel. 3.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

Gambar. 3.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.8

3.1.7. Komplikasi KPD
Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24 jam setelah
ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.
Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan
kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1

Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi
korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya
terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur,
infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban

pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1

Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat
hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin

dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.1
Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasia
pulmonal.1

3.1.8. Prognosis KPD

Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan, penatalaksanaan dan komplikasikomplikasi yang mungkin timbul.2

BAB III
LAPORAN KASUS
I. ANAMNESIS PRIBADI
Inisial

: DRH

Umur

: 27 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jln. Denai, LK V, Gadeng Kec

Pendidikan terakhir

: SMA

Agama

: Islam

Suku

: Batak

Pekerjaan

: PNS

Status

: Sudah Bernikah

Tanggal masuk

: 30 Mei 2015

II. ANAMNESIS UMUM

Ny. DRH/ 27 tahun/ G1P0A0/ Islam/ Batak/ SMA/ PNS/
i/d Tn.A/ 25 tahun/ Islam/ Nias/ SMK/ PNS
Pasien merupakan rujukan dari SpOG luar dengan diagnosis ketuban pecah dini+ primigravida+
Kehamilan dalam rahim (24-26mgg).
Pasien datang dengan keluhan
Keluhan Utama

Keluar cairan dari kemaluan

Telaah

Dialami pasien + 1mgg dan memberat dalam 3 hari sebelum masuk

RSUP HAM. Cairan tidak berbau, warna jernih bercampur lendir tanpa darah, tidak dapat
ditahan, volume 3-4xganti doek dalam 1 hari. Riwayat keputihan dijumpai +1 bulan yang lalu
disertai rasa gatal dan tidak berbau. Riwayat trauma, riwayat perut dikusuk, riwayat
mules-mules mau melahiran, riwayat keluar lendir darah tidak dijumpai.BAB
dan BAK dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Terdahulu

:-

Riwayat Penggunaan Obat

:-

III. RIWAYAT HAID

Pasien mengalami menarche pada usia 12 tahun, dengan siklus 30 hari, selama 3-5 hari, dan
volume 2-3 kali ganti doek setiap hari nya, dismenorhea disangkal
HPHT

: 3 Disember 2014

TTP

: 10 September 2015

IV. RIWAYAT KB
Tidak ada
V. RIWAYAT PERSALINAN
tidak ada
VI. ANTENATAL CARE
Sp.OG : 7x
Bidan : 4x

VII. STATUS PRESENS

Sens

: Compos Mentis

TD

: 120/80 mmHg

Anemis :

HR

: 82x/i

Ikterik

RR

: 16x/i

Dispnoe :

: 36,5oC

Sianosis :

Oedema :

Temp

VIII. STATUS LOKALISATA

Abdomen

: perut membesar simetris

TFU

: 1 jari bawah pusat

Gerak

:+

HIS

:-

DJJ

: 146 x/I, regular

IX. PEMERIKSAAN GINEKOLOGI

Vaginal Tusse : tidak dilakukan pemeriksaan
X. USG TAS

JT, AH

FM (+), FHR (+) 146 x/i

BPD

5,13 cm

FL

4,35 cm

AC

17,49 cm

Plasenta

Posterior grade 1

Air Ketuban

: kesan: tidak ada

Kesan : IUP (24-26mgg) +AH

XI. LABORATORIUM
Pemeriksaan Darah Lengkap
Hemoglobin 10.3

MCV

82.10

Eritrosit

3.79

MCH

27.20

Leukosit

10.55

MCHC

33.10

Hematokrit

31.10

RDW

15.3

Trombosit

241

Negatif

KGD ad Random

105mg/dl

Urine Lengkap
Warna

Kuning Jernih

Protein

Glukosa

Negatif

Urobilinogen Negatif

Bilirubin

Negatif

Nitrit

Negatif

Keton

Negatif

Leukosit

Negatif

Berat Jenis

1,010

Darah

Negatif

pH

6.5

Sedimen Urine
Eritrosit

01

Leukosit

01

Epitel

01

Casts

Negatif

Kristal

Negatif

Lain-lain

Trichomonas (+)

XII. DIAGNOSIS
Ketuban pecah dini + Oligohidramnion+ primigravida (24-26mgg)+ Anak Hidup
XII. TERAPI
IVFD RL 30gtt/i
Cefadroxil 2 x 500mg
XIII. RENCANA
-

Rawatan Ekspektatif

XIV. FOLLOW UP
Tanggal 30 Mei 2015
S

: keluar air dari kemaluan

:
Sens

: Compos Mentis

TD

: 130/90 mmHg

HR

: 80x/i

RR

: 18x/i

Temp

: 36,8 oC

Anemis

Ikterik

Dispnoe

Sianosis

Oedema

Hasil pemeriksaan inspekulo:

- tampak cairan mengenang di fornix posterior.
- dibersihkan dengan kasa steril, cairan berasal dari OUE, Valsava test (+), lakmus test (+) biru.
Kesan: cairan mengalir
Vaginal Examination: tidak dilakukan pemeriksaan
A

: Ketuban pecah dini + Oligohidramnion + primigravida + KDR (24-26mgg)+ Anak

Hidup
P

: - IVFD RL 30gtt/i
- Cefadroxil 2 x 500mg
- Rawatan Ekspektatif

Rencana: Pantau DJJ/ 4jam

Tanggal 1 Juni 2015 s/d 5 Juni 2015

S

: Keluar air dari kemaluan (-)

:
Sens

: Compos Mentis

TD

: 120/90 mmHg

HR

: 80x/i

RR

: 18x/i

Temp

: 36,8 oC

Anemis

Ikterik

Dispnoe

Sianosis

Oedema

Hasil pemeriksaan Abdomen

- Abdomen : membesar simetris
- TFU: 1 jari atas pusat
- Ballotement: (+)
- Gerak janin: (+)
- His: (-)
- DJJ: (+) 153x/i
A

: Ketuban pecah dini+ Oligohidramnion + primigravida + KDR (24-26mgg)+

Anak Hidup
P

: - IVFD RL 30gtt/i
- Inj Cefriaxone igr/12jam
- Nifedipine 4x10mg

Rencana: Pantau DJJ/ 4jam

Tanggal 6 Juni 2015

: Keluar air dari kemaluan (+)

:
Sens

: Compos Mentis

TD

: 120/90 mmHg

HR

: 80x/i

RR

: 18x/i

Temp

: 36,8 oC

Anemis

Ikterik

Dispnoe

Sianosis

Oedema

Hasil pemeriksaan Abdomen

- Abdomen : membesar asimetris
- TFU: 1jari atas pusat
- Ballotement: (+)
- Gerak janin: (+)
- His: (-)
- DJJ: (+) 153x/i
Hasil Pemeriksaan Laboratorium 5/6/2015
Pemeriksaan Darah Lengkap
Hemoglobin 10.2
Eritrosit

3.79

Leukosit

11.70

Hematokrit

30.60

Trombosit

282

MCV

80.70

MCH

26.90

MCHC

33.30

RDW

14.3

: Ketuban pecah dini + Oligohidramnion+ primigravida + KDR (24-26mgg)+

Anak Hidup
P

: - Bed Rest
- IVFD RL 30gtt/i
- Inj Cefriaxone igr/12jam
- Nifedipine 4x10mg

Rencana: Pantau DJJ/ 4jam

Tanggal 7 Juni 2015 s/d 10 Juni 2015
S

: Keluar air dari kemaluan (-)

:
Sens

: Compos Mentis

TD

: 120/90 mmHg

HR

: 80x/i

RR

: 18x/i

Temp

: 36,8 oC

Anemis

Ikterik

Dispnoe

Sianosis

Oedema

Hasil pemeriksaan Abdomen

- Abdomen : membesar asimetris
- TFU: 1 jari atas pusat
- Ballotement: (+)
- Gerak janin: (+)
- His: (-)
- DJJ: (+) 158x/i

: Ketuban pecah dini + Oligohidramnion + primigravida + KDR (24-26mgg)+

Anak Hidup
P

: - IVFD RL 20gtt/i
- Inj Cefriaxone igr/12jam
- Nifedipine 4x10mg

Rencana: Pantau DJJ/ 4jam

Tanggal 11 Juni 2015 s/d 12 Juni 2015
S

: Keluar air dari kemaluan (-)

:
Sens

: Compos Mentis

TD

: 120/90 mmHg

HR

: 80x/i

RR

: 18x/i

Temp

: 36,8 oC

Anemis

Ikterik

Dispnoe

Sianosis

Oedema

Hasil pemeriksaan Abdomen

- Abdomen : membesar simetris
- TFU: 1 jari atas pusat
- ballotement (+)
- Gerak janin: (+)
- His: (-)
- DJJ: (+) 143x/i
A

: Oligohidramnion + primigravida + KDR (24-26mgg)+ Anak Hidup

: - IVFD RL 20gtt/i

- Inj Cefriaxone igr/12jam

- Nifedipine 4x10mg
Rencana: Pantau DJJ/ 4jam

BAB 5
KESIMPULAN
5.1.

Kesimpulan
Pasien Ny. DRH 27 tahun, G1P0A0, Islam, Batak, SMA, PNS datang

dengan keluhan keluar air-air dari kemaluan sebelum masuk rumah sakit. Cairan
yang keluar warna jernih bercampur lendir tanpa darah, tidak dapat ditahan,
volume 3-4xganti doek dalam 1 hari. Riwayat keputihan dijumpai +1 (+), gatal
(+), bau (-). Riwayat trauma (-), riwayat perut dikusuk (-), riwayat mules-mules
mau melahiran (-), riwayat keluar lendir darah (-).
Dari pemeriksaan fisik dijumpai, abdomen membesar simetris, TFU
1jari atas pusat, ballotement (+), gerak janin (+), DJJ (+). Dari pemeriksaan
ginekologi didapati tampak cairan mengenang di fornix posterior dan dibersihkan
dengan kasa steril, cairan berasal dari OUE. Dari pemeriksaan USG dijumpai
oligohidramnion. Pada pemeriksaan laboratorium, dijumpai trichomonas pada
urinanalisa.
Pada pasien

ini diberikan

terapi cairan ringer laktat per IV

30tetesper menit, Cefadroxil 2 x 500mg dan rawatan ekspektatif.

DAFTAR PUSTAKA

26

1. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H.,

Saifuddin A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta :
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.
2. Ketuban
Pecah
Dini.
2011.
Diambil
dari

situs

2900/Lapsus-KPD-singaraja.html .

diakses

http://www.scribd.com/doc/6174

pada tanggal 16 Juli 2012.

3. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/
59744828/ketuban-pecah-dini-2.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.
4. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/
65772733/KPD.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.
5. Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit

Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.

6. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/
65476803/tinjauan-pustaka-KPD.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.
7. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini, Buku Acuan Nasional

Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal : 218-220.
8. Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/
50265897/BAB-I.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.

27