Anda di halaman 1dari 40

Laporan Kasus

PRE-EKLAMPSIA BERAT

Pembimbing :
dr. Aranda Trisandyadenta, Sp.OG.

Oleh :
M. Hafidz Ramadhan
Nely Kartika

DEPARTEMEN ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN


KEPANITERAAN KLINIK RS. ISLAM JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

DAFTAR ISI
BAB 1

BAB 2

PENDAHULUAN................................................................................

1.1 Latar Belakang..............................................................................

1.2 Rumusan Masalah.........................................................................

1.3 Tujuan...........................................................................................

1.4 Manfaat ........................................................................................

TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................

2.1 Definisi Preeklampsia Berat .........................................................

2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat................................................

2.3 Etiologi Preeklampsia Berat .........................................................

2.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal ..................................................

2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin .........................

2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel ........................

2.4 Tata Laksana Preeklampsia Berat ................................................


2.6 Komplikasi Preeklampsia Berat ...................................................
2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal ...............................
BAB 3

Laporan Kasus .................................................................................... 20


3.1 Identitas Pasien ............................................................................ 20
3.2 Subyektif ...................................................................................... 20
3.3 Obyektif ....................................................................................... 21
3.3.1 Pemeriksaan Fisik ............................................................... 21
3.3.2 Pemeriksaan Penunjang ...................................................... 21
3.4 Assesment .................................................................................... 22
3.5 Planning ...................................................................................... 22

BAB 4

Permasalahan ..................................................................................... 27

BAB 5

Pembahasan ........................................................................................ 25

BAB 6

PENUTUP ...........................................................................................

Daftar Pustaka .......................................................................................................

BAB I
LAPORAN KASUS

1.1

Identitas Pasien
Nama

: Ny. SR

TTL

: Jakarta, 01 Juni 1981

Umur

: 34 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: Kemayoran, Jakarta Pusat

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Tanggal MRS : 29 Juni 2015; 05.30 WIB


1.2

Subjektif
Anamnesis
Keluhan utama
Mules mules sejak satu jam SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
G2P1A0 hamil 38 minggu datang ke Instalasi Gawat Darurat RSIJ CP atas
rujukan dari Rumah Bersalin H.S. Mangkuprawira dengan curiga preeklampsia berat dengan tekanan darah 200/110 mmHg. Os mengeluhkan
mules mules ejak satu jam smrs. Os juga mengaku keluar lendir
kecoklatan yang bercampur darah sejak dua jam smrs. Os menyangkal
keluar rembesan dari jalan lahir. Os mengeluh pusing dan batuk sejak satu
hari yang lalu, sudah minum obat sakit kepala namun tidak berkurang rasa
sakitmya. Os juga mengeluhkan kedua tungkai bawahnya mengalami
bengkak dua minggu smrs namun tidak terasa nyeri. Os menyangkal
adanya nyeri pada daerah ulu hati dan os juga tidak mengalami gangguan
pengelihatan. Os juga menyangkal mual dan muntah yang berlebihan
selama kehamilan.

Riwayat Pemeriksaan Kehamilan


Selama kehamilan os rutin kontrol ke bidan setiap bulan dan mengaku
tekanan darah os meningkat pada usia kehamilan ke 36 minggu.

Riwayat Penyakit Dahulu


Os mengaku mengalami hal yang sama pada kehamilan yang pertama.
Pada usia kehamilan 35 minggu diterminasi kehamilannya dengan
persalinan perabdominal atas indikasi pre-eklampsia berat dan ketuban
pecah dini preterm. Namun setelah kehamilan tekanan darahnya berangsur
turun kembali. Diabetes mellitus dan asma disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu memiliki tekanan darah tinggi, DM dan asma disangkal.
Riwayat Pengobatan
Os rutin meminum tablet tambah darah selama kehamilan. Os mengaku
tidak minum obat apapun untuk menurunkan tekanan darah tingginya saat
kehamilan ini.
Riwayat Psikososial
Merokok dan minum alkohol disangkal.
Riwayat Alergi
Os tidak memiliki alergi terhadap debu, obat obatan maupun makanan.
Riwayat Haid
Menarche

: 13 tahun

Lama haid

: 7 hari

Siklus haid

: 28 hari

HPHT

: 21 September 2014

Dismenorrhea : (-)
Riwayat Pernikahan & KB
Pernikahan yang pertama, lama menikah delapan tahun. Os memakai alat
kontrasepsi kondom.
Riwayat Persalinan

Gravida (2), Aterm (0), Premature (1), Abortus (0), Anak Hidup (1), Sectio
Caesarea (1)

1.

Tempat
bersalin
RS

2.

Ini

No

1.3

Penolong

Tahun

Aterm

Dokter

2011

Jenis
persalinan
SC

Penyulit

JK
PEB & P
KPD

Objektif
Pemeriksaan Fisik Umum
Keadaan Umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu
Berat Badan
Tinggi Badan

: Tampak sakit sedang berat


: Compos Mentis
: 200/100 mmHg
: 98 x/menit
: 22 x/menit
: 36,5 0C
: 91 Kg
: 162 Cm.

Status Generalis
Kepala
Telinga
Mata
Hidung
Mulut
Leher

: Normocephal
: Sekret (-)
: Konjungtiva anemis -/-; Sklera ikterik -/: Sekret (-/-)
: Sianosis (-), mukosa bibir lembab
: Pembesaran KGB (-); Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, ictus cordis tidak terlihat
Palpasi

: Vocal fremitus normal, ictus cordis teraba di ICS 5 sinistra

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi: Pulmo
Cor

: vesicular +/+, wheezing-/- , ronki -/: S1 S2 tunggal, reguler, murmur -/-

Abdomen
Inspeksi : Linea nigra (+), striae gravidarum (+)
Auskultasi: BU (+) dalam batas normal
Perkusi

: Timpani diseluruh lapang abdomen

Anak
BB (g)
2300 g

Palpasi

: Nyeri epigastrium (-)

Ekstremitas

: Atas

: hangat +/+; edema -/-; CRT < 2dt

Bawah

: hangat +/+; edema +/+; CRT < 2dt

Status Obstetrik
Inspeksi
Palpasi

: Striae Gravidarum (+); Linea nigra (+)


: TFU : 34 Cm, TBJ 3565 Gram
Leopold I
: Teraba bagian lunak, kesan bokong
Leopold II
: Teraba bagian memanjang sebelah kiri, kesan
punggung
Leopold III
Leopold IV

: Teraba bagian keras, kesan kepala


: Sudah masuk PAP, Divergen 3/5

His

: 2 kali dalam 10; 30- 35

DJJ

: 145 x/menit

Pemeriksaan Dalam

: 1-2 cm, Hodge 1, Ket (+), Presentasi kepala.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium : 29 Juni 2015; 06.30 WIB
Pemeriksaan
Hemoglobin
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
HbsAg
Protein Urin
1.4

Hasil
11.9
4.30
12.72
136
(-) negatif
3+

Satuan
g/dL
10/uL
10/uL
10/uL

Rujukan
11.7 15.5
3.80 5.20
3.60 11.0
150 -440
(-) negatif
Negatif

Assesment
G2P1A0 hamil 38 minggu dengan pre-eklampsia berat.

1.5

Planning
29 Juni 2015; 05.40 WIB
Tatalaksana Kegawatdaruratan :

Survei

Primer

Cek

Airway,

Deformitas/Drugs tidak ada kelainan.

Breathing,

Circulation,

Survey Sekunder : Pencegahan kejang.

a. Tirah baring, tidur miring kiri.


b. Infus RL.
c. Pasang DC untuk memantau produksi urin urin hanya keluar
sedikit (20 cc).
d. Lakukan EKG hasil EKG normal.
e. Kontraindikasi untuk dilakukan pemberian anti kejang MgSO4
berikan Nifedipine 10 mg sub-lingual (diulang sebanyak 2 kali
-selang satu jam sambil menunggu dipindahkan ke ruang HCU).
f. Konsul ke dr. Helmina, SpOG persiapan SC CITO pukul 07.00.
29 Juni 2015; 06.30 WIB

Persiapan SC CITO, Os sudah dibawa ke ruang HCU sambil


menunggu dr. Helmina, SpOG, dokter spesialis anestesi, dan dokter
spesialis anak.

Pasang monitor; observasi TTV; His; DJJ Tekanan Darah


170/100 mmHg; His 2 x dalam 10; 40- 45, DJJ 150 x/m.

VT : Porsio tebal lunak, 1-2 cm, Hodge 1, Ket (+), Presentasi


kepala.

29 Juni 2015; 08.30 WIB

Os ingin meneran, VT : lengkap, Hodge II

Ketuban pecah spontan (08.50), jernih.

29 Juni 2015; 08.55 WIB

Os dibawa ke ruang OK, Os meneran secara terus menerus.

29 Juni 2015; 09.10 WIB

Bayi lahir spontan, perempuan, lilitan tali pusat 1x di leher, tangis


kuat

Berat lahir 2600 gram; Panjang badan 47 cm; Apgar Score : 9/10.

Inj. Syntocinon 1 Ampul IM

29 Juni 2015; 09.17 WIB

Plasenta lahir lengkap, berat 350 gram, ukuran : 12 x 12 x 2 cm,


panjang tali pusat 50 cm, jumlah perdarahan 250 cc

29 Juni 2015; 11.30 WIB

Keadaan umum tampak sakit ringan, TD : 170/100 mmHg, HR 88


x/m, RR 20 x/m

1.6

Fundus uteri 2 jari bawah pusat

Follow-up Pasien

Tanggal
S
O
A
29 Juni Tidak ada Keadaan umum : sakit ringan
G2P2A0 dengan
2015
keluhan
Kesadaran : composmentis
PEB; Post Partus
TD : 160/100 mmHg
Spontan
14.00
HR : 80 x/menit
RR : 18 x/menit
S : 36,6 oC
Mammae : Simetris (+) ASI -/Abdomen : Lemas
Genitalia : darah (-) lendir (-)
Ekstremitas : Akral hangat CRT
< 2dt, edema +/+

P
Post
Partus
Spontan
Observasi TTV,
kontraksi uterus,
dan perdarahan.
O2 Nasal Canul
3 l/menit
Infus D5%
Syntocinon
Ampul

+
2

Amlodipine 1 x
5 mg
Captopril
12,5 mg

Skin test inj.


Ceftriaxone 2 x
1 gr
Inj. Ketorolac 3
x 1 amp

Ca Glukonas 1 x
1
30 Juli Tidak ada Keadaan umum : sakit ringan
2015
keluhan
Kesadaran : composmentis
TD : 165/100 mmHg
14.00
HR : 87 x/menit
RR : 21 x/menit
S : 37 oC
Mammae : Simetris (+) ASI -/Abdomen : Lemas
Genitalia : darah (-) lendir (-)
Ekstremitas : Akral hangat CRT
< 2dt, edema +/+
01 Juli Tidak ada Keadaan umum : sakit ringan
2015
keluhan
Kesadaran : composmentis
TD : 150/80 mmHg
14.00
HR : x/menit
RR : x/menit
S : 36,6 oC
Mammae : Simetris (+) ASI -/Abdomen : Lemas
Genitalia : darah (-) lendir (-)
Ekstremitas : Akral hangat CRT
< 2dt, edema +/+

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Cek Lab HR
G2P2A0 dengan Lanjutkan terapi
PEB; Post Partus
Spontan
Observasi TTV,
dan perdarahan.
Aff DC & Nasal
canul

G2P2A0 dengan Lanjutkan terapi


PEB; Post Partus
Spontan
Observasi TTV,
dan perdarahan.

10

2.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat

Preeklampsia

merupakan

sindrom

spesifik-kehamilan

berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai
dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria (Cunningham, et al, 2007). Hipertensi ialah tekanan darah 140/90
mmHg. Dengan catatan, pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali
selang 4 jam. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24
jam atau sama dengan 1+ dipstick (Angsar, 2008).
Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam
kehamilan, yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. Preeklampsia
dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat
(George, 2007).
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5 g/ 24 jam
atau kualitatif 4+. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia
kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar, 2008). Penggolongan
preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat
menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat
berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham, et al, 2007).
Preeklampsia berat dibagi menjadi:
a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala
subjektif berupa :

Muntah-muntah

Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak

Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau


oedema, atau sakit karena perubahan pada lambung
Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta.

Hal ini disebabkan karena vasospasm, oedema atau ablation retinae. Perubahan
perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar, 2008).

11

2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam


kehamilan, termasuk preeclampsia berat, yaitu:

Primigravida, primipaternitas

Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes


mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrim.

Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil


(Angsar, 2008)

Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI
kurang dari 19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari
35 kg/m2

Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan


bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden
preeclampsia yang tinggi.

Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada


kehamilan secara umum, namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko
hipertensi kehamilan. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko
hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007).
2.3 Etiologi Preeklampsia Berat

Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat


menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada:
Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali
Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar, seperti pada
kehamilan kembar atau kehamilan mola.
Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.

12

Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi


selama kehamilan.
Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di
dalam rahim. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk
terjadinya preeklampsia. Namun demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade
peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah
kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme,
transudasi plasma, dan sequelae iskemik dan trombotik. Menurut Sibai (2003),
penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut:
1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.
2. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.
3. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon
inflamasi dari kehamilan normal.
4. Faktor defisiensi nutrisi.
5. Faktor genetic (Cunningham, et al, 2007).
2.3.1 Invasi trofoblas abnormal
Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling
akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis.
Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi
dilatasi dan distensi (Gambar 2.1). Pada preeclampsia, terjadi invasi
trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas
pada lapisan otot arteri spiralis. Dalam hal ini, hanya pembuluh darah
desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh
endovaskuler trofoblas. Akibatnya, lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan
keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Ini
menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi
relative. Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek
invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi
(Cunningham, et al, 2007).

13

Gambar 2.1
Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas
extravili, membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Trofoblas
extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis. Hal ini
menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah
sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.2

14

Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan


preeclampsia. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling
yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi.
(Cunningham, et al, 2007)
De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil
dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron.
Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal
termasuk kerusakan endotel, insudasi plasma ke dalam pembuluh darah,
proliferasi sel-sel miointima, dan nekrosis medial. Mereka menemukan
adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di
dalam makrofag. Dalam gambar 2.3 tampak sel-sel lipid bersama sel
inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. Biasanya,
pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma
dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk
melakukan adaptasi. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis
dapat mengganggu aliran darah plasenta. Hal inilah yang membuat perfusi
plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi
(Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.3
Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri,
menunjukkan gambaran fotomikrograf; sebelah kanan, menunjukkan diagram
skematik dari pembuluh darah). Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan
pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag
di bawah endotel. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang
melengkung, sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.

15

2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin


Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya
hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut;

Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi


dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih


besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan
suami yang sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam


kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan
ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.
Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya

hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human
Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin
dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel
trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar, 2008).
Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas
kedalam decidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua
menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri
spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan
terjadinya reaksi inflamasi. Selain itu, pada awal trimester kedua kehamilan,
perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata
mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada
normotensive (Angsar, 2008)
2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel

16

Disfungsi sel endotel

yang

berkaitan

dengan preeclampsia

disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan


sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2.4).
Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya
leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Singkatnya,
sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL)
dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. Stres
oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang
memicu terbentuknya peroksida lipid. Proses ini selanjutnya menghasilkan
radikal beracun yang merusak sel-sel endotel, mengacaukan produksi nitrit
oksida, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Akibat lainnya
adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di
dalam atherosis; aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan
trombositopenia; dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham, 2007).
Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini
menimbulkan

ketertarikan

untuk

memberikan

antioksidan

sebagai

pencegahan preeclampsia. Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang


berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang
berlebihan. Contoh antioksidan antara lain, vitamin E atau tokoferol, vitamin
C (asam askorbat), dan karoten (Angsar, 2008).

17

Gambar 2.4
Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007)
2.3.4 Faktor Defisiensi Nutrisi
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat
produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah
vasokonstriksi

pembuluh

darah.

Beberapa

peneliti

telah

mencoba

melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang
mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah
preeclampsia (Angsar, 2008).
Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buahbuahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan

18

penurunan tekanan darah. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang


bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang
mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. C-Reactive Protein (CRP)
yang merupakan marker inflamasi, juga meningkat pada obesitas. Hal ini
selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang
tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi
sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham, et al, 2007).
2.3.5 Faktor genetik
Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam
review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan
insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita
ibu preeklampsia; 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia
dan 22-47 persen dalam studi kembar.
Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang
mencakup hampir 1.200.000 kelahiran di Swedia, mereka melaporkan
komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka
juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar
wanita.
Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil
interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi
metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan
demikian, manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom
preeklampsia

akan

menempati

spektrum

sebagaimana

dijelaskan

sebelumnya. Dalam hal ini ekspresi, fenotipik akan berbeda antara genotipe
yang

sama

tergantung

pada

interaksi

dengan

faktor

lingkungan

(Cunningham, et al, 2007).


2.4

Patogenesis Preeklampsia Berat

2.4.1 Vasospasme
Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan
pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan

19

conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat


dalam berbagai organ yang terkena.
Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan
hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel
menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen,
termasuk platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial.
Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel
junctional. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi
ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia.
Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi, iskemia jaringan
sekitarnya akan menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir
gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham, et al, 2007).
2.4.2 Aktivasi sel endotel
Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang
dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam
skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta
- juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi
vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan
hasil dari perubahan sel endotel yang luas.
Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan
bahwa sirkulasi sel endotel, secara signifikan meningkat empat kali lipat
dalam darah perifer wanita preeklampsia.
Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel
menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan
oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi
oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan
meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham, et al, 2007).
Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan
disfungsi sel endotel akan terjadi:

Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat)

20

Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami


kerusakan. Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2),
suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal, kadar prostasklin
lebih tinggi daripada kadar tromboksan. Pada preeclampsia, terjadi
sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah.

Peningkatan

endotelin

(vasopresor),

penurunan

oksida

nitrit

(vasodilator).

Peningkatan faktor koagulasi.


Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan

karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler


meningkat, dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk
menimbulkan aktivasi endotel. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari
wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk
memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan
serum wanita hamil normal (Cunningham, et al, 2007).
2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat
Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala
sebagai berikut:

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg.
Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit
dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin <500 cc/24 jam.

Peningkatan kreatinin plasma (>1.2 mg/dL).

Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,


dan pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler, iskemia, dan
edema).

21

Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT)

Edema paru-paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH)

Trombositopenia (<100.000/mm3)

Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat.

Sindrom HELLP.

2.7 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut :
1.

Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah

2.

Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia

3.

Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin

4.

Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman

Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur:

Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa


dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya

Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang


tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2, yaitu:
Ekspektatif; Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya:
kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi
medikamentosa
Aktif, agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu, artinya kehamilan
diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.

2.7.1 Penanganan di Puskesmas


Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas, secara
prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat
pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan yang

22

perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai
berikut :
1.

Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat, pasang infus RL,


berikan MgS04 4 gram iv (10 cc MgSO4 40% + 10 cc Aquades) pelanpelan selama 5 menit, atau jika akses IV sulit berikan injeksi MgSO4 40
% masing-masing 5 gram im pada glutea kiri dan kanan bergantian

2.

Dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara 6 gram MgSO4
40% (15 cc MgSO4 40%) dalam 500 cc RL melalui infus 28 tpm
selama 6 jam (1 gram/jam).

3.

Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup.

4.

Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang


sudah diberikan.

5.

Menyiapkan partus kit.

6.

Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak


kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat
asam.

2.7.2 Penanganan di rumah sakit


Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Pertama adalah
pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi, kedua adalah sikap terhadap
kehamilannya.
Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini, 2009):
a.

Pencegahan Kejang

Tirah baring, tidur miring kiri

Infus RL atau RD5

Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap,


yaitu :
-

Loading / initial dose

: dosis awal

Maintenance dose

: dosis rumatan

Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin


Tabel 1. Tatacara Pemberian MgSO4 pada PEB

23

Loading dose
MgSO4 40 % 4 g iv pelan-

Maintenance dose
-

MgSO4 40 % 6 g im dalam 500cc

RL habiskan dalam 6 jam 28 tpm.


Jika kejang berulang setelah 15

pelan selama 5 menit

menit, berikan 2 gram MgSO4


40% (5cc) selama lima menit.
Syarat pemberian SM :
- Reflex patella harus positif
- Respiration rate > 16 /m
- Produksi urine dalam 4 jam 100cc
- Tersedia calcium glukonas 10 %
Antidotum :
Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium

b.

gluconas 10 %, iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit


Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut :
1. Sodium thiopental 100 mg iv
2. Diazepam 10 mg iv
3. Sodium amobarbital 250 mg iv
4. Phenytoin dengan dosis :
- Dosis awal 100 mg iv
- 16,7 mg/menit/1 jam
500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam
Antihipertensi

Hanya diberikan bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126

Bisa diberikan nifedipin 10 20 mg peroral, diulang setelah 30


menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam

Penurunan darah dilakukan secara bertahap :


-

Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik

Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah <


160/105 mmHg atau MAP < 125

c.

Diuretikum
Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek :

Memperberat penurunan perfusi plasenta

Memperberat hipovolemia

Meningkatkan hemokonsentrasi

Indikasi pemberian diuretikum :

24

1.

Edema paru

2.

Payah jantung kongestif

3.

Edema anasarka
Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien

PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.


a.

Perawatan konservatif
1.

Tujuan :

Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan


yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim

Meningkatkan

kesejahteraan

bayi

baru

lahir

tanpa

mempengaruhi keselamatan ibu


2.

Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending
eklampsia

3.

Pemberian anti kejang :


Seperti Tabel 1 di atas, tapi hanya diberikan maintainance dose
( loading dose tidak diberikan )

4.

Antihipertensi
Diberikan sesuai protokol untuk PER.

5.

Induksi Maturasi Paru


Diberikan

injeksi

glukokortikoid,

dapat

diberikan

preparat

deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason


24 mg im/24 jam sekali pemberian.
6.

Cara perawatan :

Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia

Menimbang berat badan tiap hari

Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari


sesudahnya

Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur

25

Pemeriksaan Lab : DL, LFT, RFT, lactic acid dehydrogenase,


Albumin serum dan faktor koagulasi

Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk
kriteria PER, pasien tetap dirawat selama 2 3 hari baru
diperbolehkan rawat jalan. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1
minggu sekali setelah KRS.

7.

Terminasi kehamilan

Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai


aterm

Bila penderita inpartu, persalinan dilakukan sesuai dengan


indikasi obstetrik

b.

Perawatan aktif
1.

Tujuan : Terminasi kehamilan

2.

Indikasi :
(i). Indikasi Ibu :
Kegagalan terapi medikamentosa :
-

Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa


terjadi kenaikan tekanan darah persisten

Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa


terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif

Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia


Didapatkan gangguan fungsi hepar
Didapatkan gangguan fungsi ginjal
Terjadi solusio plasenta
Timbul onset persalinan atau ketuban pecah
(ii). Indikasi Janin
Usia kehamilan 37 minggu
PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial
NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8
Terjadi oligohidramnion
(iii). Indikasi Laboratorium

26

Timbulnya HELLP syndrome


3.

Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel


1.

4.

Terminasi kehamilan :
Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam,
mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan
sebagai berikut :
(i) Pasien belum inpartu
Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik 8. Bila
skor

pelvik

<

bisa

dilakukan

ripening

dengan

menggunakan misoprostol 25 g intravaginal tiap 6 jam.


Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak
dimulainya induksi, bila tidak maka dianggap induksi
persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan
operasi sesar.
Indikasi operasi sesar :
- Indikasi obstetrik untuk operasi sesar
- Induksi persalinan gagal
- Terjadi maternal distress
- Terjadi fetal compromised
- Usia kehamilan < 33 minggu
(ii) Pasien sudah inpartu
Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf
Kala II diperingan
Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised,
persalinan dilakukan dengan operasi sesar
Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan
operasi sesar
2.8 Komplikasi Preeklampsia Berat
2.8.1 Penyulit Ibu

27

a. SSP

Perdarahan Intrakranial
Thrombosis vena sentral
Hipertensi ensephalopati
Edema cerebri
Edema retina
Macular atau retinal detachment
Kebutaan cortex

b. Gastrointestinal-hepatik:
Subcapsular hematoma hepar
Ruptur kapsul hepar
Ascites
c. Ginjal :

Gagal ginjal akut


Nekrosis Tubular Akuta

d. Hematologik:
DIC
Trombositopenia
e. Kardiopulmonal:
Edema paru
Arrest napas
Cardiac arrest
Iskemia miokardium
(Angsar, 2008)
2.8.2

Penyulit Janin

a. PJT
b. Solusio plasenta
c. IUFD
d. Kematian neonatal
e. Prematuritas
f. Cerebral palsy (Prasetyorini, 2009)

28

BAB III
PERMASALAHAN

Berdasarkan laporan kasus pada bab 1, maka rumusan masalahnya adalah


sebagai berikut:
1. Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus
ini?
2. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan rujukan tepat
waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif, bukan SC cito?
3. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa dilakukan tepat
waktu?
4. Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah?

BAB 4
PEMBAHASAN

4.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini


Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah
kehamilan pertama (primigravida). Hal ini sesuai dengan teori intoleransi imunologik
antara ibu dan janin (Cunningham, et al, 2007) yang menyatakan bahwa hasil
konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi
penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia.
Selain itu, teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat disingkirkan sebagai faktor
resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini. Rendahnya faktor ekonomi (di mana
pasien dan suaminya berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien
adalah lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung terjadinya
defisiensi nutrisi. Upah buruh tani yang kecil ditambah dengan tingkat pengetahuan
ibu menyebabkan

ibu tidak memperhatikan

kualitas

gizi makanan

yang

dikonsumsinya selama hamil.


Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor resiko
terjadinya preeclampsia pada kasus ini. Disebutkan bahwa pasien bekerja sebagai
buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas dari paparan pestisida, insektisida, maupun
herbisida. Bagi orang-orang yang tidak hamil saja, paparan pestisida, insektisida, dan
herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala keracunan. Lalu bagaimana
dengan efek paparan langsung zat-zat tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini
juga perlu diperhatikan dan diteliti lebih lanjut.
4.2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat Waktu
Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya
dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. Ibu hamil dengan preeclampsia
berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah sakit pada usia kehamilan akhir trimester

25

kedua atau awal trimester ketiga. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu
diharapkan dapat mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu
seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini) dan HELLP
syndrom.
Pada kasus ini, rujukan dari bidan ke RS. Manu Husada bersifat mendadak.
Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan juga terlambat. Bidan merujuk terlambat
karena pasien tidak melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat.
Selama awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu, pasien hanya melakukan
ANC ke bidan lima kali. Padahal seharusnya pasien sudah melakukan kunjungan 11
kali. Ketika ditanya penyebabnya apa, ternyata pasien malas untuk kontrol karena
merasa tidak ada keluhan selama hamil, hanya bengkak di kaki yang tidak
mengganggu aktifitas. Lagi pula, setiap kali kontrol kehamilan ke bidan praktik
swasta, pasien membayar uang administrasi sebesar Rp 10.000,00. Pasien merasa
sayang dengan uang yang harus dikeluarkan untuk periksa sedangkan dia tidak
merasa ada keluhan. Oleh karena itu, pasien baru diketahui punya tekanan darah
tinggi (160/ ) saat kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat
vakum 3 bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di atas.
Selain itu, setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke rumah Sakit
karena pasien menderita hipertensi gestasional, pasien tidak segera memenuhi anjuran
bidan dengan alasan biaya dan masih menunggu persetujuan keluarga yang lain. Oleh
karena itu, rujukan sempat tertunda beberapa hari, hingga pada tanggal 10/04/2011
pasien mengeluh pusing dan mata kabur. Hal ini membuat pasien periksa kembali ke
bidan. Ketika diukur, tekanan darahnya 180/120, setelah mendapat penjelasan dari
bidan bahwa pasien bisa kejang jika tidak segera dirujuk, maka keluarga segera setuju
untuk dirujuk ke RS. Sesampainya di RS. MANU Husada, ternyata pasien
diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak ada tanda-tanda
inpartu. Oleh karena dokter anestesi tidak siap, maka pasien dirujuk ke RSSA.
Berdasarkan kronologi di atas, maka hal-hal yang dimungkinkan dapat
menghambat proses perujukan antara lain:

26

1.

Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak teratur


terkendala biaya.

2.

Komunikasi dan edukasi yang kurang efektif antara bidan dan pasien dan atau
keluarga pasien sehingga perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan.

3.

Oleh karena perujukan terlambat, maka rumah Sakit rujukan tidak sempat
mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap, akibatnya pasien
dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap. Proses ini tentunya memakan waktu
dan akan berbeda ceritanya bila dilakukan rujukan yang terencana dan tepat
waktu.

4.3 Upaya yang Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu
Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan rujukan pada
kasus ini, maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan pasien bisa dilakukan tepat
waktu adalah:
1.

Menyediakan pelayanan antenatal care yang bersubsidi

2.

Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan. Dengan hal ini


diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini kepada masyarakat
yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan terlambat dengan alasan biaya.

3.

Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai resiko dan


komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka tetap rutin kontrol
meskipun tanpa ada keluhan.

4.4 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat


Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan, yaitu:

Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan.

Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan.

Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi.

27

Untuk masing-masing level pencegahan tersebut, maka berikut adalah upaya


pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang
dibahas:
a. Pencegahan primer:
Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin
pada setiap ibu hamil.
Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika
diagnosis dan tatalaksananya terlambat
Penyediaan antenatal care bersubsidi.
Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil.
Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari
paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan
memakai masker tebal, sarung tangan, dan sepatu boot), khusunya paparan
insektisida, pestisida, maupun herbisida pada wanita hamil. Dianjurkan pada
ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida dulu selama
hamil.
Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai
preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan
deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami
istrinya.
b. Pencegahan sekunder:
Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil
Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu
hamil, yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick.
Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada
sub bab 2.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu
hamil dengan preeclampsia.

28

c. Pencegahan tersier:
Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak
berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang.
Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas, di mana terdapat faktor
resiko primigravida, maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level
pencegahan sekunder dan tersier.

BAB 5
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Kasus Ny. D, usia 31 tahun, datang berobat dengan keluhan utama kepala
pusing disertai nyeri kepala, mual dan muntah. Berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis
Preeklampsi berat dengan impending eklampsi, panggul sempit relative, dan fetal
compromised. Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam
kondisi fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan
kematian dalam persalinan. Persalinan perabdominal juga dilakukan kerana belum
ada tandatanda inpartu dan panggul sempit relatif.
Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan, maka dapat disimpulkan
hal-hal sebagai berikut:
1. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah
primigravida. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan
tidak dapat disingkirkan.
5.2

Saran
0

Diperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa

dan pemeriksaan fisik, terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat,


mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut. Diperlukan KIE
(komunikasi, informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk
mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum, selama maupun setelah
pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Angsar, 2008. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi
keempat halaman 534-559, editor: Saifudin, Abdul Bari, Jakarta: PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins
GD et al. 2001, Hypertension Disorders in Pregnancy. Williams Obstetrics.
21th ed. London: Prentice-Hall International, 2001: 567-618.
Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current
Concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1359-1375.
Handaya, 2001. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Jakarta: Prosiding Seminar
Konsep Mutakhir Preeklampsia.
Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin JN.
Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, And
Low Platelets) Syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 924-928.
Prasetyorini, N, 2009. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Seminar POGI
Cabang Malang. Divisi Kedokteran Feto Maternal - FKUB/RSSA Malang
Roberts JM, Redman CWG. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced
Hypertension. Lancet 1993; 341: 1447-1454.
Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin.
Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Am J Obstet Gynecol 1989;
161: 1200-1204.
Wang

Y,

Alexander

JS.

Placental

Pathophysiology 2000; 6: 261-270.

Pathophysiology

in

Preclampsia.

31

Follow Up Post Operasi


Tanggal

Subjektif

10/04/201

P1001 Ab000

PDx: DL post op, Alb

post

PTx:

Assessment

Planning

SCTP

dengan
hari

Objektif

GA

ke

PEB,

MSS

impending
eclampsia

puasa s/d flatus (+) / BU (=)

IVFD = drip oxytocin 20 iv


dalam RD 5% 500 cc 28 tpm

fetal

g / 6 jam jika syarat (+) ~

compromised
+PSR

SM maintenance: SM 40% 5
jadwal

Tx Injeksi:

Ceftriaxone 2x1 gr iv
Alinamine F 3x1 amp iv
Ketorolac 3x1 amp iv
Ulsikur 3x1 amp iv
Kalnex 3x1 amp iv
Extrace 3x1 amp iv
PMO: observasi VS, keluhan,
flux, kontraksi uterus, luka
op, produksi urine, balance
cairan / 6 jam, reflex patella
KIE c/ senior
10/04/201 Jawaban
1

c/

pukul anestesi:

22.00

B1:

Airway

32

patent

RR

14x/menit,Rh
-/-, Wh -/-,
SpO2 96%

B2:

aktif

HKM
T:150/90,
N:90x/menit

B3:

GCS

456,

sadar

penuh

B4: PU 500~

B5: BU (+)

B6: - ++

11/04/201
1

PTx:

Diet MPB III/IV

Tx inj: Inj ceftriaxone 2 x 1 g


iv

Tx oral:
As.mefenamat 3 x 500 mg
Glisodin 3 x 1
Kalk 1 x 1
Vit E 2 x 200 mg
Nifedipin 2 x 10 mg
PMO: observasi VS, keluhan,
flux, kontraksi uterus, luka
op, produksi urine, balance
cairan / 6 jam, reflex patella

12/04/201

PDx: Cek UL, DL

33

PTx:
Diet TKTP
Mobillisasi
Tx inj: ceftriaxone 2 x 1 g iv
Tx oral lanjut
PMO: observasi VS, keluhan,
flux, kontraksi uterus luka op
KIE

13/04/201

PDx: UL, DL, Lipid profile

PTx:
Diet TKTP
Mobilisasi aktif
Tx oral:
1. Amoxiclav 3 x 625 mg
2. Glisodin 3 x 1
3. Kalk 1 x 1
4. Vit E 2 x 20 mg
5. Nifedipin 3 x 10 mg
6. As.Mefenamat 3 x 500 mg
Rawat luka
PMO: observasi VS, keluhan,
flux, kontraksi uterus luka op

14/04/201

KIE
PDx: UL, Lipid profile

PTx:
Diet TKTP
Mobilisasi aktif
Tx oral lanjut
PMO: observasi VS, keluhan,
flux, kontraksi uterus luka op

34

KIE