Pemeriksaan Laboratorium Pada Beberapa Penyakit

Susunan Saraf Pusat Dan Pemeriksaan Cairan Otak

Cairan otak
Cairan otak dibentuk dari sekresi pleksus koroideus
yang terdapat pada ventrikel tertius, ventrikel quartus
dan ventrikel lateralis melalui proses ultrafiltrasi plasma
darah
Dewasa normal: 90 150 mL
Neonatus normal : 10 60 mL
Jernih, tidak bewarna serta mengandung sedikit
sel leukosit, glukosa dan protein

A diagrammatic
vertical section
through the brain
showing the location
of the ventricles and
the direction of flow
of cerebrospinal fluid
(CSF). CSF is formed
by the choroid
plexuses (CP),
mainly in the lateral
ventricles, and drains
into the blood via the
arachnoid villi and
the spinal nerve roots

Aliran cairan serebrospinal

ventrikel lateral
ventrikel III (jumlah cairan bertambah banyak)
akuaduktus Sylvii
ventrikel IV (juga menghasilkan cairan serebrospinal)
foramen Magendie dan Luschka
ruang subarakhnoid
vili arakhnoid
sinus venosus kranial

Pengambilan cairan otak dengan lumbal pungsi (LP) di lakukan

pada ruang intervetebra L3 L4 atau L4 L5

Indikasi Punksi lumbal

Indikasi diagnostik
-Infeksi (meningitis, ensefalitis, abses otak)
-Perdarahan (subaraknoid, intraserebral)
-Degeneratif (multiple sclerosis)
-Sindrom Guillain Barre (polineuritis febril akut)
-Keganasan darah (metastase leukemia akut)
-Tumor (otak, korda spinalis)
-Memasukkan bahan kontras

Indikasi terapi
- Mengeluarkan darah dari ruang
subarachnoid
- Memasukkan obat / anestesi spinal

Kontra Indikasi Punksi lumbal

Infeksi epidural
Infeksi pada tempat pungsi
Septikemia atau infeksi sistemik
Kelainan anatomi pada tempat punksi
misalnya skoliosis

Cara Pengambilan:
Tindakan septik dan aseptik
Tempat penampung harus steril, 3 tabung yang transparan:
(diambil sebanyak10 20 ml)
- Tabung I: makroskopi, tes kimia
- Tabung II: untuk mikroskopi (hitung sel dan hitung jenis
dilakukan segera dalam waktu 30 menit)
- Tabung III: untuk mikrobiologi
Tetesan pertama dibuang

Pemeriksaan Makroskopik:
A. WARNA
Normal: tidak berwarna dan jernih
Merah
Darah
- perdarahan subaraknoid dan
interserebral
- trauma pungsi

Xantokrom
- Ikterus
- kadar protein > 150 mg/dL
- hiperkarotenemia
- melanoma malignum

Untuk membedakan:
- degradasi jumlah darah
- ada tidaknya bekuan
(adanya bekuan: trauma pungsi)

Prinsip test: membandingkan warna cairan otak dengan larutan jernih

Pemeriksaan Makroskopik:
B. KEKERUHAN
Normal: tidak ada kekeruhan (dibandingkan aquades)
Keruh
1. pleositosis:
- leukosit: > 200 / uL
- eritrosit : > 400 / uL
pleositosis tanpa kekeruhan:
- meningitis TBC
- meningitis sifilitika
- ensefalitis
- poliomielitis
2. mikro organisme
3. kadar protein tinggi

Sangat keruh
meningitis purulenta (bakterialis)

Pemeriksaan Makroskopik:
C.BEKUAN
Normal

tidak ada bekuan

Bekuan halus

meningitis TBC

Bekuan besar & kasar

meningitis purulenta

Bekuan en masse

Sindroma Froin
trauma pungsi

Prinsip:
Bandingkan bekuan pada tabung yang berisi cairan otak dengan tabung
yang berisi aquadest pada latar belakang kertas putih di tempat yang
terang

Pemeriksaan Mikroskopik:
A. HITUNG SEL
Normal
Dewasa
Anak

0 5 /ul leukosit
< 30/uL

Normal / sedikit meningkat

tumor otak
multiple sclerosis

Pleositosis ringan sampai 200/uL

poliomielitis
ensefalitis
meningitis TBC

Pleositosis > 500/uL

meningitis purulenta akut

Kamar hitung Improved Neubauer: hitung sel dalam 9 bidang seluas 9 mm2

Pemeriksaan Mikroskopik
B.HITUNG JENIS SEL

Normal

60 70 % Mononukleus

mononukleus meningkat

infeksi kronik
meningitis tuberkulosa

polimorfonukleus meningkat

infeksi akut
abses cerebral
abses ekstradural

Cara:
- Disentrifugasi dan diwarnai Wright Giemsa
- Dengan mikroskop hitung:
+Mononukleus
+Polimorfonukleus

Pemeriksaan Kimia:
A. PROTEIN
Kualitatif
tes Nonne Apelt:
prinsip: globulin dipresipitasi oleh larutan fenol jenuh
tes Pandy:
prinsip: albumin dan globulin dipresipitasi oleh ammonium sulfat jenuh
Kwantitatif (kadar protein cairan otak)
Normal
dewasa : 15 40 mg/dL (< 1% protein plasma)
anak : < 90 mg/dL

Pemeriksaan Kimia

A. PROTEIN
meningkat
- inflamasi
- proses degenerasi
- tumor
- perdarahan

sangat meningkat
- meningitis purulenta
- sindrom Froin

meningkat tanpa pleositosis

(disosiasi sitoalbumin)
- Sindrom Guillian Barre
sindrome froin: merupakan tanda adanya sumbatan pada aliran CSF di spinal, Penyebab utama:
tumor spinal, spinal meningitis
Didapatkan: CSF bewarna kekuningan, membeku secara spontan dalam waktu
beberapa detik setelah diambil (karena kadar albumin dan globulin meningkat)

Pemeriksaan Kimia:
B.GLUKOSA
Nilai normal

50 80 mg/dL (60 70% glukosa plasma)

Kadar rendah

hipoglikemia
meningitis bakterial /TBC / fungus
keganasan (digunakan untuk metabolisme)

Kadar normal

infeksi virus, neurosifilis

Kadar tinggi

hiperglikemia

Pemeriksaan Kimia:
C. KLORIDA
Sudah mulai ditinggalkan
Normal: 720 750 mg/dL
Penurunan kadar Cl
- meningitis akut
- meningitis TBC

Cairan otak dewasa normal

Kadar dalam cairan otak

pH
Protein
Alb : Glob
Glukosa
Laktat
Ureum

7.32 7.35
15 45 mg/dL
8 :1
40 80 mg/dL
10 20 mg/dL
10 15 mg/dL

Perbandingan dalam plasma

sedikit lebih rendah
0.2 0.5%
3 4 kali lebih tinggi
60 70% dari nilai dalam darah
Kira-kira sama
Kira-kira sama

Pemeriksaan Mikrobiologi:
Pemeriksaan mikrobiologi dapat dilakukan dengan:
- Pewarnaan Gram
- Pewarnaan Ziehl-Neelsen
- Kultur atas permintaan khusus

Ziehl Nielsen

STROKE

WHO 1997: gangguan fungsional otak

yg terjadi mendadak, ditandai gejala
klinis fokal atau global berlangsung lebih
24 jam

Pembagian Stroke
1. Stroke Perdarahan
Terutama disebabkan oleh hipertensi
Stroke Perdarahan Intraserebral
Stroke Perdarahan Sub arachnoid
2. Stroke infark

LANJUTAN
Stroke: ggn fungsional otak mendadak fokal/menyeluruh > 24 jam
perdarahan subarakhnoid
perdarahan intraserebral
infark serebral

TIA, tumor otak

Infeksi, sekunder ok trauma

Kematian jaringan otak oleh

karena gangguan
peredaran darah otak

Diagnosis stroke : ANAMNESIS & KLINIS

& PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG:
-CT SCANN,
- EKG,
- LABORATORIUM

Manajemen stroke komprehensif

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM STROKE

FAKTOR
RISIKO

DIAGNOSTIK

PROGNOSIS
MONITOR TERAPI

Faktor risiko stroke

Milikan (1987) : FR mayor & FR minor

- TIA,
- Riwayat stroke
- Hipertensi (HT) *
- Diabetes Mellitus (DM)*
- Peny.jantung
- Polisitemia*
- Aterosklerotik sistemik

- Hiperlipidemia*
- HCT >>*
- Merokok*
- Kegemukan*
- Pil KB
- Hiperurisemia*
- Alkohol
- Hiperfibrinogenemia*

Pemeriksaan Laboratorium
- Hematologi umum
- Lipid profile
- Lp (a)
- Fibrinogen,
- CRP
- Protein C, Protein S,
- AT III,
- PAI-I,
- Homocysteine
- ACA (Antibodi antikardiolipin)

Hematologi umum
Pemeriksaan hematologi umum utk stroke
Misal:
- Hemoglobin
Polisitemia
- Hematokrit
- Eritrosit

Profil Lipid Ideal :

Kolesterol Total < 200 mg/dl
Trigliserida < 150 mg/dl
Kolesterol HDL > 45 mg/dl
Kolesterol LDL < 130 mg/dl
Rasio LDL : HDL < 3.5
Lp (a) : < 30 mg/dl

Lipoproteins (a)- Lp(a)

Termasuk dalam kelompok lipoprotein yang
bersifat aterogenik
Lipoprotein (a) dibentuk dari sebuah molekul LDL
yang berikatan dengan apolipoprotein (a)
Apo (a) berikatan dengan apo B LDL
Dihubungkan dengan penyakit jantung koroner
dan stroke

Lipoprotein (a) = Lp (a)

Lp (a) hampir sama dengan LDL bersifat aterogenik
Mempunyai apo (a) yang mirip plasminogen
Diduga dapat menghambat fibrinolitik bersifat
aterogenik
Nilai normal < 30 mg/dl

(Apo a)
Apo a merangsang pertumbuhan plak dg
menghambat TGF-b (transforming growth
factor b)
Pembentukan kompleks yang tidak dapat larut
antara Apo a dg Ca dapat menambah
pembentukan plak

Interaksi Lp (a) pada sistem Fibrinolitik

-Lipoprotein's structure is similar to plasminogen and it competes with plasminogen for its
binding site, leading to reduce fibrinolysis

- Lp(a) accumulates in the vessel wall and inhibits binding of PLG to the cell surface, reducing
plasmin generation which increases clotting.
-This inhibition of PLG by Lp(a) also promotes proliferation of smooth muscle cells. These
unique features of Lp(a) suggest Lp(a) causes generation of clots and atherosclerosis

Sistim Fibrinolitik
Clotting
Cascade
Fibrinogen

Fibrin
degradation products

Fibrin-clot

Plasminogen
T-PA
F XIIa
HMWK
Kallikrein
Urokinase
Streptokinase

Plasmin

Fibrinogen
Diproduksi di hati
Fibrin dibutuhkan sbg produk akhir sistem
koagulasi
Fibrinogen berlebihan disertai kelainan
sistem fibrinolitik mudah tjd Infark miokard
& stroke
Risiko tinggi bila kadar Fibrinogen > 2,75
g/ml

While fibrinogen levels are elevated, a person's risk of developing a blood clot may be
increased and, over time, they could contribute to an increased risk for developing
cardiovascular disease.
Fibrinogen's association with increased mortality is probably directly related to its
ability to promote thromboses, or clots, by causing platelets to clump inside blood
vessels.

Fibrinogen
Kadar Fibrinogen meningkat:
DIC (compensated)
Post operasi
Ca Mamae
Hepatitis
Uremia
Kehamilan (trimester 3)

C reaktif Protein
Protein fase akut
Peningkatan kadar CRP berkaitan dg
prediktor kematian pd stroke iskemik akut
Nilai normal 0,01 g/l

Protein C
- Vit K dependent
- Glikoprotein, disintesis sel Hepar
- BM 62 Kd
- Kadar normal: 5 g/ml
- Fungsi menghambat Faktor V & VIII

Protein C is a major
physiological anticoagulant
that is activated by thrombin
into activated protein C (APC).
The activated form (with protein
S and phospholipid as a
cofactor) degrades Factor Va
and Factor VIIIa
Protein S functions as a
cofactor to Protein C in the
inactivation of Factors Va
and VIIIa

Protein S
- Vit K dependen
- Kofaktor untuk mengaktifkan protein C
- Disintesis sel hepar & sel endotel
- BM 69 kd
- Nilai normal dlm plasma 25 g/ml

Antitrombin III
- Glikoprotein yang disintesis oleh sel hati
- BM 60 Kd
- Fungsi menetralkan faktor koagulasi aktif
(Thrombin, XIIa, XIa, IXa dan Xa)
- Kadar normal: 150 g/ml
- Defisiensi AT III pada penyakit hati, pengguna
kontrasepsi oral dan sindrom nefrotik

PAI-I (Plasminogen Activator Inhibitor) &

t-PA (tissue plasminogen activator)

PAI I dibutuhkan untuk: mengimbangi t-PA

PAI-I yang meningkat dpt menginhibisi Fibrinolisis trombosis
Kadar normal PAI-I: 24 g/ml
Kadar normal t-PA PAI-I: 0,9-10,5 g/ml

PAI-1 is mainly produced by the endothelium(cells lining blood vessels), but is

also secreted by other tissue types, such as adipose tissue
PAI-1 inhibits the serine proteases tPA, and hence is an inhibitor of fibrinolysis,
the physiological process that degrades blood clots.

Homosistein
Adalah asam amino sulfhidril
Kadarnya berhubungan dengan Kobalamin, Folat & vit
B6
Mekanisme patogenik homosistein:
Mengubah fenotif antitrombotik normal dari endotel
dengan memperkuat aktivitas faktor XII, faktor V dan
menekan aktivasi protein C
Kerusakan pada sel endotel
Homosistein meningkat pada: gagal ginjal, merokok,
kurang olah raga, obesitas, defisiensi B6, B12, Folat
serta pada pemakai antikonvulsan

Homosistein
Normal: 5-16 umol/L
Hiperhomosisteinemia (HiperHcy) : 16,1 50 umol/L
- Berat: 50 - 500 umol/L
Target terapi < 10 umol/L, setiap kenaikan 5 umol/L
risiko stroke dan penyakit jantung koroner makin
meningkat pula

ACA
Antibodi terhadap fosfolipid netral
Anticardiolipin antibody (ACA) dihubungkan
dengan trombosis arterial dan vena
Kadar ACA Ig G dengan titer yang sedang sampai
tinggi sangat erat kaitannya dengan trombosis
arteri dan vena
Sedang peningkatan ACA IgM berhubungan
dengan kejadian thrombosis vena
Beberapa penelitian : ACA IgG > 40 GPL stroke

Nilai ACA
Negative
<10 IgG phospholipid units [GPL]
<7.5 IgM phospholipid units [MPL]
Positive rendah
10-20 GPL
7.5-15 MPL
Positive tinggi
>20 GPL
>15 MPL

Cardiolipin
- Merupakan molekul lemak yang secara normal
ditemukan di membran sel dan trombosit
- Memegang peranan penting pada proses pembekuan darah
- Antibodi terhadap cardiolipin meningkatkan risiko
terbentuknya thrombi baik di arteri maupun vena

Meningitis

Radang selaput otak

Bakteri dan virus merupakan penyebab utama meningitis
Bakteri dan virus penyebab memasuki cairan otak
melalui:
- Aliran darah di dalam pembuluh darah otak,
- Fraktur tulang tengkorak
- Operasi otak / sum-sum tulang belakang

Meningitis

Penyebab meningitis
Bakteri
Haemofilus influenza
Neisseria meningitidis / meningococcus
S.pneumoniae / pneumococcus
Eschericia colli
Pseudomonas

Virus
Herpes simplek
Herpes zoster

Meningitis bakterial
Meningitis bakterial akut sering terjadi pada anak di bawah
5 tahun dan orang dewasa dengan trauma kepala
Penyebab meningitis bakterial
Bayi prematur / baru lahir

E. coli

Anak kecil
Stafilokokus)

Kokus gram positif ( Streptokokus &

Kokus gram negatif (meningokokus)

Orang dewasa

Pneumokokus

STREPTOCOCCUS

STAPHYLOCOCCUS

Meningitis nonpiogenik

Biasanya infeksi oleh basil tuberkulosa atau jamur

Gejala neurologis yang timbul bisanya perlahan lahan
dan tidak jelas

Meningitis
Pemeriksaan Laboratorium
-Pemeriksaan laboratorium yang khas pada meningitis
adalah analisa cairan otak
-Analisa cairan otak diperiksa untuk jumlah sel, protein,
dan konsentrasi glukosa
- Kultur darah

Makroskopi

Meningitis Aseptik

Jernih, keruh

WBC

< 500

Protein

Glukosa

(mg/dl)

(mg/dl)

20 - 200

Normal

50 - 1500

0 - 45

Mikrobiologi/ Serologi

Biakan: Negative

awalnya: PMN
Kemudian:MN

Meningitis piogenik akut

Purulen,

25 - 10.000

Kuning muda

Terutama: PMN

Biakan:
sensitiv 80%,

bekuan lunak

spesifik: 100%
Gram: sensitiv 60-90%
PCR:
sensitiv 50-90%
spesifik: 100%

Meningitis Virus

Jernih

10 - 1000

Meningkat

Normal

Terutama: MN

Meningitis tuberkulosa

Kuning muda

10 - 1000

bekuan lunak

Terutama: MN

PCR, Ig M spesifik
Biakan: sensitif: 40-70%

45 - 500

10 - 45

Pewarnaan tahan asam

sensitif: 25%
Biakan sensitif: 25-80%
PCR spesifik: 25%

Meningitis cryptococcus

Normal

< 800
MN > PMN

< 500

Moderat

Tinta India: sensitif 50%

Biakan: sensitif 90%

Ensefalitis
infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus
atau mikro organisme lain yang non purulent
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan
saluran cerna
setelah masuk ke dalam tubuh,virus virus masuk ke
dalam darah. Kemudian menyebar ke organ dan
berkembang biak di organ tersebut

normal

Ensefalitis

Ensefalitis
Etiologi:
virus merupakan penyebab terbanyak
Sering : - Herpes simplex
- Arbo virus
Jarang: - Entero virus
- Mumps
- Adeno virus
Post Infeksi: - Measles
- Influenza
- Varisella
Post Vaksinasi : - Pertusis

Ensefalitis
Etiologi:
Ensefalitis supuratif akut :
Bakteri penyebab Esenfalitis adalah :
- Staphylococcus aureus
- Streptokok
- E.Coli
- Mycobacterium
- T. Pallidum.
Pemeriksaan laboratorium:
- analisa cairan otak

Makroskopi

WBC

Protein

Glukosa

(mg/dl)
Ensefali
tis
Jernih

50 - 200

Kadang
meningkat

Normal

Kejang demam

Kejang yang terjadi pada saat seorang bayi atau anak

mengalami demam tanpa infeksi sistem saraf pusat
Terjadi pada 2-5 % populasi anak
Umumnya kejang demam ini terjadi pada usia 6 bulan
5 tahun dan jarang sekali terjadi untuk pertama kalinya
pada usia 3 tahun

Kejang demam
Kejang demam dapat dibedakan :
- Kejang demam sederhana
bila kejang berlangsung kurang dari 15 menit dan tidak
berulang pada hari yang sama
- Kejang kompleks
bila kejang hanya terjadi pada satu sisi tubuh
berlangsung lama lebih dari 15 menit atau berulang dua kali
atau lebih dalam satu hari.

Kejang demam
Pemeriksaan laboratorium

- Pemeriksaan darah rutin

- Kadar elektrolit (hiponatremia), kalsium , fosfor ,
magnesium
- Pemeriksaan harus ditujukan untuk mencari sumber demam
- Analisa cairan otak dilakukan :
setelah kejang demam pertama pada bayi (usia < 12 bl)
karena gejala dan tanda meningitis pada bayi mungkin
sangat minimal atau tidak tampak

Epilepsi
Penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang
berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang
berlebihan dan bersivat reversibel
Penyebab epilepsi belum diketahui (Idiopatik), sering
terjadi pada:
1.Asphyxia neonatorum
2.Cedera Kepala, infeksi sistem syaraf
3.Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol
4.Tumor Otak
5.Kelainan pembuluh darah

Epilepsi
Pemeriksaan kadar elektrolit darah (kalium,
magnesium dan kalsium)
Fungsi ginjal
Fungsi hati
Glukosa darah (hipoglikemia)
Kadar alkohol darah
Analisa cairan otak
evaluasi adanya meningitis dan encephalitis

Motor Neuron Diesease

Penyakit kronis dengan karakteristik adanya degenerasi
progresif dari LMN di anterior horn cells medulla spinalis
dan nukleus saraf kranial di batang otak, serta UMN di
korteks serebri
Motor Neuron Disease digolongkan atas :
1. Amyotrophic Lateral Sclerosis (80%)
2. Progressive bulbar palsy (10%).
3. Progressive muscular atrophy (8%)
4. Primary lateral sclerosis (2%)
5Juvenile MND.
6. Monomelic MND
7. Familial MND

Faktor yang merupakan penyebab

penyakit ini:
1.Toksin
2. Proses penuaan dini (premature aging)
3.Infeksi virus
4. Gangguan metabolisme
5. Otoimun
Gejala awal yang sering :
- fatigue
- kram otot
- tungkai menyeret
- kesulitan melakukan pekerjaan dengan satu tangan
- atrofi otot
- nyeri dan kram otot

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan biokimiawi darah:
dalam batas normal
Punksi lumbal
Protein cairan serebrospinal normal atau sedikit meninggi
Kadar kreatinin kinase (CK) meninggi sampai 2-3 kali nilai
normalnya
Enzim otot carbonic anhydrase III (CA III) meningkat
merupakan petunjuk yang lebih sensitif

Sindroma Guillain Barre

- Merupakan penyakit autoimun yang mengenai saraf perifer dan saraf
kranial secara akut
- Dengan gejala kelumpuhan motorik progresif yang simetris
- Hilangnya refleks tendon
- dapat meluas ke otot tubuh, otot wajah, oropharingeal dan otot
respirasi disertai gangguan sensoris pada lengan dan tungkai
dengan atau tanpa gangguan otonom
- Pemeriksaan laboratorium: permeriksaan LCS ditemukan
peningkatan kadar protein dengan jumlah sel normal
(disosiasi sitoalbumin)
Peningkatan Ig G atau Ig M untuk pasien dengan kemungkinan
infeksi virus
Peningkatan kadar SGOT dan SGPT (1/3 penderita)

Myasthenia gravis

- Antibodi dihasilkan terhadap reseptor asetilkolin

- Reseptor ini dimusnahkan menyebabkan impuls dari
saraf yang dibawa oleh asetilkolin tidak diterima oleh
otot sehingga otot menjadi lemah.
- Pemeriksaan : Antibodies Acetylcholine-receptors