CORRELATION OF SEX TO THE TREATMENT AND

PREVALENCE OF PATIENTS WITH SKUAMOUS CELL

CARCINOMA IN RSUP DR. SARDJITO
(RESEARCH REPORT)

Compiled by:
dr. Taufiek Hikmawan Yuliarto Benni Sambada
Advisor :

dr. Herjuna Hardianto Sp.B(K)Onk

SURGERY DIVISION
SUB DIVISION ONCHOLOGY SURGERY
MEDICAL FACULTY OF GAJAH MADA UNIVERSITY
Dr. SARDJITO HOSPITAL OF YOGYAKARTA
2015

TABLE OF CONTENTS

TABLE OF CONTENTS...........................................................................................

ii

LIST OF TABLES...................................................................................................... iv
LIST OF PICTURES.................................................................................................

ABSTRACT............................................................................................................... vii
CHAPTER I PRE ELEMINARY..............................................................................

A. Background.........................................................................................................

B. Formulation of the problem................................................................................

C. Research purpose................................................................................................

D. Benefit of research ............................................................................................

CHAPTER II LITERATURE....................................................................................

A. Anatomy and Physiology....................................................................................

B. Epidemiology......................................................................................................

C. Etiology and Risk Factor.....................................................................................

D. Patology.............................................................................................................. 10
E. Diagnostic Procedure.......................................................................................... 12
F.

Stage.................................................................................................................... 16

G. Treatment............................................................................................................ 17
H. Prognosis............................................................................................................. 18
CHAPTER III METHODS....................................................................................... 20
A. Type Of Research................................................................................................ 20

B. Location.............................................................................................................. 20
C. Time.................................................................................................................... 20
D. Subjects............................................................................................................... 20
E. Inclusion and exclusion criteria.......................................................................... 20
F.

Operasional definition......................................................................................... 21

G. Sampling methods............................................................................................... 21
H. Data Analysis...................................................................................................... 21
CHAPTER IV RESULT AND DISCUSSION ........................................................ 22
A. RESULT.............................................................................................................. 22
B. DISCUSSION..................................................................................................... 24
CHAPTER V CONCLUSION AND RECOMMENDATION................................... 29
A. CONCLUSION................................................................................................... 29
B. RECOMMENDATION....................................................................................... 30
BIBLIOGRAPHY...................................................................................................... 31

LIST OF TABLES

Page
Table 1.1

Penelitian Serupa Tentang Kanker Tiroid...........................................

Table 4.1

Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan

Jenis Kelamin..................................................................................... 22
Table 4.2

Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Usia......... 22

Table 4.3

Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan

Daerah Asal......................................................................................... 23

Table 4.4

Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan

Tipe Patologi....................................................................................... 23

LIST OF PICTURES

Halaman
Picture 2.1

Table Stadium Karsinoma Tiroid........................................................ 16

Picture 2.2

Alogaritme Management Nodul Tiroid dengan Fasilitas

Potong Beku....................................................................................... 17

Picture 2.3

Alogaritme Manajemen Nodul Tiroid dengan Fasilitas

Potong Beku....................................................................................... 18

Picture 5.1

Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan

Jenis Kelamin..................................................................................... 24

Picture 5.2

Grafik Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid

Berdasarkan Usia................................................................................ 25

Picture 5.3

Grafik Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid

Berdasarkan Daerah Asal.................................................................... 26

Picture 5.4

Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid

Berdasarkan Tipe Patologi.................................................................. 27

ABSTRACT

CORRELATION OF SEX TO THE TREATMENT AND PREVALENCE OF

PATIENTS WITH SKUAMOUS CELL CARCINOMA IN RSUP DR.
SARDJITO
Taufiek Hikmawan Yuliarto Benni Sambada, Herjuna Hardianto
Oncology Surgery,
Faculty of Medicine Gadjah Mada University - Dr. Sardjito Hospital,
Yogyakarta
ABSTRACT
Background: Squamous cell carcinoma is second amount of nonmelanotic
after basal cell carcinoma, the frequency increases by the sun exposure and
in the elderly patient. Higest incidence at age 50 to 70 year old, more in
tropical coloured skin, incidence increases 2-3 time more in male than female,
possibiliy due to more sun exposure.
Objectives: Analyzing the correlation of sex to the treatment and prevalence
of patients with skuamous cell carcinoma in the DR Sardjito hospital.
Methods: The research is a descriptive research with retrospective design by
taking secondary data from medical records. The study was conducted on
January 2011 to December 2013 at the RSUP Dr. Sardjito. The samples are
all sqouamous cell carcinoma patients (total sampling) were treated in
hospital Dr. Sardjito in January 2011 - December 2013.
Result: The result show that sqouamous cell carcinoma patient are about
64% are male and 36 % are female. The age group most at 41-50 years old
as many as 8 cases (32%), 71-80 years old as many as 5 cases (20%), , 5160 years old and 61-70 years old as many as 4 cases (16%), 31-40 years old
2 cases (8%), 21-30 years and 81-90 years old as many as 1 case (4%). The
body area are mostly on mandible as many as 6 cases (24 %), cruris and
maxilla region as many as 4 cases (16%), tongue and occipital region as
many as 2 cases (8%), zygoma, buccal,colli and calcaneus region 1 kasus(4
%) and other region 3 cases (12%). Most of the treatment is wide excision
with STSG, Wide excision with flap, amputation, hemimanibulectomy with
reconstruction as many as 4 cases (16%), excision as many as 3 cases
(12%), hemimandibulectomy dan hemiglossectomy as many as 2 cases (8%),
hemimaxilectomy, exenterasi, flap and radical neck dissection wth flap and
flap as many as 1 cases (4%). Results of analysis using the Fisher exact test (
P < 0.05 ) were obtained for the relationship between the sexes to therapy
and the incidence basalioma but not significantly.
Keyword: Sex, age, Prevalence, treament, squamous cell carcinoma

Chapter I
PREELEMINARY

A. Background of research
Cancer is a serious threat to the health of our society because of the incidence
and death rates continue to creep up. In the early decades of the 1950s, the main cause
of death in the State China is an infectious disease, tuberculosis and neonatal diseases.
Cancer only position to 9 or 10 as the cause of death. The survey results showed 70
decades the death rate from cancer has occupied the third position, the results of the
final decades of the 80's survey showed the number of cancer deaths in urban areas
reached 128.03 / 100,000 inhabitants, occupying 21.88% of all deaths, or top position
among the various causes of death (Desen, 2011).
In 2012, worldwide there were 14.1 million new cancer cases, 8.2 million
cancer deaths and 32.6 million people living with cancer (within 5 years after
diagnosis). Up to now, the cause of cancer is still unclear, various types of cancer has
the particularity of each, are influenced by age, gender, ethnicity, lifestyle genetic
background and many other factors (Desen, 2011).

Cancer growth is not confined to the organ where it came from growing, but can
spread keorgan other organs in the body and almost no cancer can be cured
spontaneously without treatment (Sukardja, 2000).
Based on the above, the lack of data regarding the characteristics of patients
with squamous cell carcinoma in Yogyakarta, especially in DR Sardjito Yogyakarta is
necessary to do the research necessary to study with the title Correlation of sex to
treatment and prevalence of skuamos cell carcinoma in DR. Sardjito in 20112013.
B. Formulation
From who have been described in the above background, the results formulation
of the problem is how Correlation of sex to treatment and prevalence of skuamos cell
carcinoma in DR. Sardjito in 2011-2013?
C. Research purpose
The purpose of the research in to know how correlation of sex to treatment and
prevalence of skuamos cell carcinoma in DR. Sardjito in 2011-2013.
D. Benefits of the research
The research benefits to be gained from this research is intended for multiple
parties as follows:
1. For hospital
2

Provide input to the hospital on the distribution of carcinoma based on age, sex,

predilection place on the body and the type of action.

- Can be used as a reference by the hospital.
- As a reference and developer of knowledge in the field of Surgical Oncology.
2. For Society
-Raising awareness about early detection of the onset of squamous cell
carcinoma
- Provide more detailed information about squamous cell carcinoma
3. Bagi Peneliti
-

Knowing the distribution of carcinoma in more detail

Increase knowledge of squamous cell carcinoma

As preliminary data to conduct further research

CHAPTER II
LITERATURE
A. Definisi
Karsinoma adalah suatu pertumbuhan ganas yang berasal dari sel epitel.
Karsinoma Sel skuamosa atau Squamous cell carcinoma (SCC) adalah tumor ganas

kulit yang berasal dari sel keratinosit epidermis. 1 SCC merupakan kasus kanker kulit
no.2 tersering setelah Basalioma, tetapi SCC dapat menyebabkan metastase jauh
hingga kematian. Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk intra epidermal dan bentuk invasif.
Karakteristik keganasan berdasarkan terjadinya aplasia, pertumbuhan yang cepat,
invasi ke jaringan setempat dan kemampuan untuk mengadakan metastasis,
perkembangan sel skuamous lebih cepat dan lebih sering mengadakan metastasis
dibandingkan karsinoma sel basal.1,2
B. Anatomi dan Fisiologi
Kulit merupakan organ tipis yang luas. Tebal kulit bervariasi antara 0,5 1,5
mm bergantung pada letak, umur, gizi, jenis kelamin, dan suku. Kulit yang tipis
terdapat di kelopak mata, penis, labium minor, dan bagian dalam lengan atas,
sedangkan kulit yang lebih tebal terdapat di telapak tangan, telapak kaki, punggung,
dan bokong. Kulit telapak tangan dan telapak kaki tidak mengandung kelenjar sebasea
dan rambut. Pada orang dewasa, luas permukaan kulit sekitar 1,5-2 m2.2,3
Sebagai penutup, kulit melindungi tubuh dari trauma mekanis, radiasi,
kimiawi, dan dari kuman infeksius. Asam laktat dalam keringat dan asam amini hasil
perubahan keratinisasi mempertahankan pH permukaan kulit antara 4-6 yang akan
menghambat pertumbuhan bakteri. Namun beberapa jenis streptokokus dan

stafilokokus masih dapat hidup komensal dilapisan keratin, muara rambut, dan
kelenjar sebaseus.2,3,8
Kulit juga berfungsi sebagai indera peraba karena mengandung ujung saraf
sensoris di dermis. Fungsi pengaturan suhu tubuh didapat dari adanya dua lapis
pleksus pembuluh darah dermis yang alirannya diatur oleh

persarafan otonom.

Persarafan otonom ini juga mengatur fungsi kelenjar keringat. Penguapan keringat
akan mendinginkan kulit. 2,3,8
Kulit terdiri dari 3 bagian, yakni epidermis, membrane basal, dan dermis.
Bagian permukaan dermis disebut bagian papiler. Membrane basal adalah sekat antara
dermis dan epidermis, terbentuk dari struktur protein khusus, dan berfungsi
melekatkan epidermis kedermis. Kerusakan akibat trauma mekanis maupun cacat
genetic atau penyakit dalam sintesis proteinnya dapat menyebabkan epidermis
terlepas dari dermis. 2,3,8

Picture 1. Anatomi Kulit

Di permukaan membrane basal, melekat selapis sel stratum basale atau
germinatum yang aktif bermitosis. Sel yang makin tua makin terdorong kepermukaan,
memproduksi granul keratohialin, dan disebut keratinosit. Keratinosit inilah yang

membentuk epidermis. Makin kepermukaan , sel menipis, berdegenarasi, dan mati

menjadi lapis keratin yang dilepas setiap hari dari permukaan kulit. 2,3,8
Dibawah membrane basal, terdapat puncak saraf (neural crest) yang diatasnya
terdapat sel bakal (precursor cells) yang akan menjadi melanosit. Melanosit
memproduksi melanin dari tirosin dan sistein serta bermigrasi ke epidermis. Pigmen
melanin dibungkus dalam melanosom dan akhirnya difagositosis oleh keratonosit.
Pigmen akan mengumpul dipermukaan nucleus sel sebagai pelindung yang
melindungi kulit dari efek ultraviolet. Kadar melanosit konstan untuk setiap individu,
tetapi produksinya dipengaruhi oleh factor genetic, hormone estrogen, adrenalin,
adrenokortikotropik dan radiasi cahaya matahari. 2,3,8
Pada epidermis juga terdapat sel Langerhans yang berasal dari sumsum tulang
dan berfungsi sebagai makrofag. Sel ini juga menghasilkan bahan antigen dan
antibody yang menjaga tubuh melalui mekanisme reaksi imun terhadap infeksi virus
atau pembentukan neoplasma. Penolakan alograf kulit juga merupakan bentuk reaksi
imun sel ini. 2,3,8
Bahan dasar dermis adalah glikominoglikan (gabungan beberapa macam
polisakarida dan polipeptida) sedangkan jaringan penunjangnya sebagian besar adalah
kolagen. Kolagen terdiri dari rantai asam amino hidroksiprolin, hidroksilin dan glisin
yang membentuk serat. Serat ini mempunyai sifat elastic sehingga kulit dapat
diregang dan akan kembali kekeadaan semula. 2,3,8

Pada dermis terdapat 2 bagian lapis pleksus kapiler, satu pada batas antara
dermis dan subkutis dan satu dilapisan papiler dermis. Di antara pleksus ini, tersebar
badan Glomus yang mengandung pirau (shunt) arteri vena; bila pirau terbuka, aliran
darah ke kulit membesar dan panas terpancar keluar. Termoregulasi ini diaktifkan oleh
rangsangan saraf otonom yang juga mempersarafi kelenjar keringat dan otok penegak
rambut. Terdapat juga reseptor saraf sensoris berupa badan Pacini, Meissner, dan
Rufini yang masing-masing mendeteksi tekanan, getaran, dan sentuhan. Ujung saraf
sensoris berakhir pada sel Merkel didasar epidermis dan pada folikel rambut;
fungsinya adalah untuk mendeteksi suhu, sentuhan, sensasi nyeri dan gatal. 2,3,8
Kulit mengandung tiga jenis kelenjar. Kelenjar keringat ekrin paling banyak
terdapat ditapak tangan dan kaki, aksila dan dahi; kelenjar sebaseus, untuk pelumas
kulit; kelenjar keringat apokrin di aksila dan daerah anogenital. Folikel rambut selain
menumbuhkan rambut juga mengandung sel pluripoten yang dapat bermigrasi bila
terjadi perlukaan dan menjadi epitel yang menutupi kulit. Selain itu, sel pluripoten ini
juga mampu melakukan hematopoiesis. 2,3,8
Jika terjadi perlukaan , sel epitel pada kelenjar sebaseus, folikel rambut dan
kelenjar keringat akan bermitosis dan bermigrasi menutupi permukaan luka. Bila
tidak ada sel epitek yang tersisa, luka yang tak begitu luas masih dapat tertutup
dengan proses mitosis dan migrasi benih epitel dari tepi luka dibantu dengan proses

kontraksi luka. Migrasi epitel hanya bias berlangsung dengan arah mendatar atau
menurun tetapi tidak bias kearah lebih tinggi, misalnya bila luka sudah tertutup
granuloma.
C. Epidemologi
Karsinoma sel skuamosa merupakan bentuk kedua terbanyak pada kanker
kulit setelah karsinoma sel basal, frekuensinya meningkat pada kulit yang sering
terpapar dengan sinar matahari dan pada usia tua. Insidensi tertinggi pada usia 50-70
tahun, paling sering pada kulit berwarna pada daerah tropik, dan insidensi pria 2-3 x
lebih banyak dibandingkan dengan wanita, mungkin hal ini disebabkan karena pria
lebih sering terpapar dengan sinar matahari.4,5
Etiologi
Etiologi dari squamous cell carcinoma bersifat multifaktor dan erat kaitannya
dengan gaya hidup, umumnya kebiasaan hidup dan diet (terutama tembakau atau
tembakau dalam sirih dan pengunaan alkohol) meskipun faktor lain seperti bahan
infeksius, kerusakan bahan metabolisme karsinogen, kerusakan enzim yang
memperbaiki DNA yang rusak dan kombinasi faktor-faktor ini juga berperan dalam
terjadinya squamous cell carcinoma.4,5,6
Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya squamous cell carcinoma yaitu :

a) Mutasi gen
Mutasi gen supresor tumor (TSGs) yang mengontrol pertumbuhan sel
dianggap merupakan etiologi squamous cel carcionoma. Mengidentifikasi
perubahan pada kromosom DNA terutama kromosom 3,9,11, dan 17 secara
berurutan,

yang

mempengaruhi

TSGs.

TSGs

berfungsi

mengontrol

pertumbuhan. Mutasi TSGs dapat menghilangkan mekanisme control

pertumbuhan. Mutasi TSGs mungkin berkaitan dengan sitokrom P450 yang
berperan dalam karsinogenesis squamous cell carcinoma rongga mulut.
Seperti halnya dengan kerusakan TSGs, kanker juga berkaitan dengan
kerusakan gen lain yang mempengaruhi pertumbuhan terutama yang berperan
dalam pengiriman sinya sel yaitu onkogen, terutama pada kromosom 11 dan
kromosom 17.Kerusakan genetic yang mencakup berkurangnya kromosom
3,9,11 dan 17 dan berperan dalam inaktivasi TSGs, terutama P16 dan TP53. 8,9
b) Alkohol
Penguna alkohol berat merupakan faktor risiko terkena kanker mulut. Alkohol
mengandung karsinogen atau prokarsinogen, termasuk kontaminan dari
nitrosamine dan uretan selain etanol. Etanol dimetabolisme oleh alkoholdehidrogenase dan oleh sitokrom P450 menjadi asetaldehid yang bersifat

10

karsinogen.Alkohol dehidroginase mengoksidasi etanol menjadi asetaldehid

yang sitotoksik dan menghasilkan radikal bebas serta basa DNA hidroksilasi.
Sitokrom P450 dapat mengaktivasi prokarsinogen lingkungan. 8,9
c) Tembakau
Tembakau mengandung karsinogen yang potensial meliputi nitrosamine
(nicotine,

Polycylic

aromatic

hydrocarbons,

nitrodicthanolamine,

nitrosoproline dan polonium. Asap tembakau mengandung karbonmonoksida,

thicynate, hydrogen cyianide, nicotine dan metabolit dari kandungan ini.
Aktivitas gluatation S-transferase (GST) menjadi rusak sehingga mengurangi
kapasitas detoksikasi karsonogen tembakau. Merokok dan cara pemakaian
tembakau lainya berhubungan dengan 70-80% kasus kanker mulut. Merokok,
panas yang ditimbulkan, kandungan bahan, dan pipa merupakan faktor yang
mengiritasi mukosa mulut. 8,9

d) Diet
Diet rendah buah dan sayuran mempunyai kontribusi terhadap terjadinya
kanker. Buah dan sayuran mengandung antioksidan yang mengikat molekul

11

berbahaya penyebab mutasi gen sehingga dapat mencegah terjadinya kanker.

8,9

e) Bahan infeksius
Virus herpes dan virus papilloma dapat dijumpai pada beberapa kasus
squamous cell carcinoma. HPV terutama berperan dalam kanker orofaring. 8,9

D. Patofisiologi
Squamous cell carcinoma umumnya terjadi pada usia 40-50 tahun. Lesi yang
paling awal terjadi adalah displasi epitel skuamosa, dengan bentuk yang terberat
adalah karsinoma in situ. Pada stadium ini mungkin dapat atau tidak terlihat bercak
penebalan putih (leukoplakia). Walaupun demikian, kebanyakan lesi bersifat invasi
dengan kedalaman bervariasi saat di diagnosis. Derajat diferensiasinya bervariasi,
sebagian besar berdiferensiasi dengan baik.7,8
Penyebaran utama karsinoma ini melalui getah bening. Kelenjar getah bening
leher terkena dini. Metastasis melalui pembuluh darah terjadi pada fase lanjut.
Leukoplakia sendiri merupakan istilah untuk lesi yang tampak datar, putih
pada membrane mukosa mulut atau genital. Pada sebagian besar kasus hanya berupa

12

hyperkeratosis (penebalan lapisan keratin) akibat iritasi kronis. Pada keadaan lain
tampak displasi epitel, dan lesi ini dianggap prekanker. Oleh karena itu, leukoplakia
menetap harus dibiopsi.7
E. Tipe Histopatologi
Beberapa tipe karsinoma sel skuamosa pada tahap tertentu tidak ditemukan
diferensiasi pada sel-sel, sehingga tidak mudah untuk membedakannya dengan sel
normal. Secara histopatologi, karsinoma sel skuamosa dibagai menjadi berdiferensiasi
baik, diferensiasi sedang, dan diferensiasi buruk.1,2
Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi baik, ditandai oleh sel-selnya
sebagian besar masih mirip dengan sel normal. Mutiara epitel ditemukan pada
beberapa kasus, yang memperlihatkan pembentukan butir keratohialin dalam
sitoplasma yang terdapat tepat di bawah permukaan epitel. Massa keratohialin ini
bergabung membentuk kumpulan keratin yang dikenal sebagai mutiara keratin.
Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi sedang, tampak adanya variasi dalam ukuran
sel-selnya, ukuran inti sel, hiperkromatik serta aktivitas mitosisnya lebih banyak.
Sedangkan

pada

karsinoma

sel

skuamosa

berdiferensiasi

buruk,

tampak

ketidakteraturan sel dan cenderung memperlihatkan picturean anaplasia yang sulit

13

untuk dikenali. Sel kanker tumbuh ke segala arah, menginfiltrasi jaringan ikat di
bawahnya, lapisan basal tidak terlihat dan sering menghilang.1,2,5

14

Picture 2. Picturean histopatologis karsinoma sel skuamosa

A. Tumor berdiferensiasi baik
B. Tumor berdiferensiasi sedang
C. Tumor berdiferensiasi buruk
Karsinoma sel skuamosa memiliki potensi untuk bermetastasis, dan
penyebaran metastasis regional berhubungan dengan kedalaman invasi dari sel kanker
itu sendiri. Lesi karsinoma sel skuamosa dapat menembus sampai Clark tingkat IV
atau V dan disertai dengan 20% tingkat metastasis regional. 1,2

15

F. Klasifikasi dan Staging

a. Klasifikasi Squamous cell carcinoma
Secara klinis Squamous Cell Carcinoma dapat diklasifikasikan menjadi 2
yaitu:2,5,8
1. Squamous Cell Carcinoma insitu (Bowen Carsinoma)
Squamous Cell Carcinoma ini terbatas pada epidermis dan terjadi pada
berbagai lesi kulit yang telah ada sebelumnya seperti solar keratosis,
kronis radiasi keratosis, hidrokarbon keratosis, arsenic keratosis, kornu
kutanea, penyakit bowen, dan eritroplasia queyrat. Squamous Cell
Carcinoma insitu dapat menetap di epidermis dalam jangka waku yang
lama dan tidak dapat diprediksi. Dapat menembus lapisan basal hingga ke
dermis dan selanjutnya akan bermetastasis melalui KGB regional.6,7
2. Squamous Cell Carcinoma invasif
Squamous Cell Carcinoma invasif dapat berkembang dari Squamous
Cell Carcinoma in situ dan dapat juga dari kulit normal. Squamous Cell
Carcinoma invasive baik yang muncul dari Squamous Cell Carcinoma in
situ, lesi premalignant atau kulit normal, biasanya adalah berupa nodul
kecil dengan batas yang tidak jelas, berwarna sewarna dengan kulit atau
sedikit eritem. Permukaannya mula-mula lembut, tetapi lama kelamaan
berkembang menjadi verukosa atau papilomatosa. Ulserasi biasanya
muncul pada bagian tengah dari tumor, dapat terjadi cepat atau lambat,
sering sebelum tumor berdiameter 1-2 cm. Permukaan tumor mungkin

16

granular dan mudah berdarah, sedangkan pinggir ulkus biasanya meninggi

dan mengeras serta dapat dijumpai krusta.
Grading keganasan histopatologis karsinoma sel skuamosa menurut Borders
berdasarkan perbandingan sel-sel yang berdiferensiasi baik dan atipik, yaitu:2,5,8
i.

Gx : Grading diferensiasi tidak dapat diperiksa

ii.

G1 : berdiferensiasi baik lebih dari 75 % (well differentiated)

iii.

G2 : berdiferensiasi lebih antara 50 -73 %

iv.

G3 : berdiferensiasi lebih antara 25 50 % (poor differentiated)

v.

G4 : berdiferensiasi baik kurang dari 25 % (undifferentiated)

Urutan kecepatan invasif dan metastasis karsinoma sel skuamosa adalah sebagai
berikut:
1. tumor yang tumbuh di atas kulit normal (de novo): 30%
2. tumor didahului oleh kelainan prakanker (radio dermatitis, sikatriks, ulkus,
sinus fistula): 25%
3. Aktinik keratosis : 2%
G. Stadium Klinis
Stadium klinis pada SCC ditentukan stadium TNM berdasarkan AJCC,
modifikasi 2008. SCC dapat dibagi menjadi 4 stadium yaitu :9
1. Stadium I ( T1 N0 M0)
2. Stadium II (T2 N0 M0 atau T3 N0 M0)
3. Stadium III ( T4 N0 M0 atau Tany N1 M0)

17

4. Stadium IVA ( Tany Nany M1)

Dengan kriteria :
T
T1 : Ukuran tumor 2 cm pada dimensi terbesar
T2 : Ukuran tumor 2-5 cm pada dimensi terbesar
T3 : Ukuran tumor > 5 cm pada dimensi terbesar
T4: Tumor menginvasi stuktur ektradermal bagian dalam (contoh :
kartilago, otot, atau tulang)
N
N0 : Tidak ada metastasis KGB regional
N1 : Terdapat metastasis KGB regional
M
M1 : Metastasi jauh
G. Diagnosis
a. Pemeriksaan Klinis
1. Anamnesis
Anamnesis ditujukan pada adanya faktor risiko, riwayat solar burn, riwayat
transplantasi organ, konsumsi obat-obatan immunosupresif, HIV, dan sebagainya.
Riwayat pertumbuhan tumor dari kulit yang sehat (de novo), atau dari lesi yang
sebelumnya ada.2
Perlu diperhatikan kemungkinan adanya lesi yang multiple, terutama pada
pasien kulit putih. Riwayat keluarga, atau pernah menderita kanker kulit
sebelumnya, juga merupakan faktor risiko.2
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik terutama ditujukan pada daerah tumor primer dan regional
lymph

nodes

basin

nya.

Pada

pemeriksaan

fisik

perlu

diperhatikan

bentuk/morfologi tumor primer, pada tahap awal Squamous Cell Carcinoma akan
terlihat berupa papul atau nodul yang kemerahan dan nyeri. Biasanya nodul atau
papul ini di lapisi oleh lapisan hyperkeratosis, lesi ini berkembang dalam waktu

18

bulanan dan semakin nyeri. pada tahap lanjut akan berbentuk fungating bentukan
seperti bunga kol (cauliflower). Selain itu perlu diperhatikan adanya ulserasi,
ada tidaknya krusta, kedalaman infiltrasi penting untuk mengetahui kemungkinan
terkenanya struktur lain (tulang, kartilago), dan potensi metastasis. Pada beberapa
kasus, terutama lesi di kaki dan kulit kepala, maka picturean SCC ini akan terlihat
berupa ulserasi tanpa didahului nodul atau pembengkakan lainnya2
Palpasi dengan teliti KGB regional ada tidaknya pembesaran KGB, dan
pemeriksaan kemungkinan adanya metastasis, jauh seperti ke paru, hati, dan
sebagainya3

.Picture 3. Picturean solar keratosis dan squamous cell ca

19

20

Picture 4. Karsinoma Sel Skuamosa

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang terutama ditujukan untuk mengetahui diagnosis
histopatologis, adanya struktur sekitar yang terinvasi/infiltrasi, ada tidaknya
metastasis jauh, dan pada tumor yang masif untuk melihat operabilitas tumor dan
kemungkinan melakukan coumpound resection.2
Pada pemeriksaan biopsi dan histopatologis, biopsy insisional sebaiknya
dihindari. Biopsi untuk lesi yang lebih besar adalah dengan punch atau shaved
biopsy, dengan catatan harus mendapatkan specimen yang cukup besar dan
kedalaman yang cukup. Biopsi eksisional dilakukan untuk tujuan diagnosis dan
terapeutis terutama untuk lesi yang kecil (<2cm) dan dengan surgical safety
margin minimal 1cm.2

Picture 5. Sel kulit normal dan sel karsinoma sel skuamosa

Pada lesi yang besar dan dalam, diperlukan pemeriksaan foto polos (misalnya
foto tulang), CT scan atau MRI untuk melihat keterlibatan struktur lain oleh
Squamous Cell Carcinoma, operabilitas dan merencanakan pembedahan lebih
baik. Pemeriksaan foto toraks dan USG Hepar untuk melihat ada tidaknya
metastasis jauh.2
Penatalaksanaan

21

Tindakan terapi untuk Squamous Cell Carcinoma tergantung dari lokasi

anatomi, besar, kedalaman invasi/ infiltrasi, grading histology, ada tidaknya KGB
regional yang membesar/ terkena, riwayat terapi/ pembedahan sebelumnya, metastasis
jauh dan kemampuan ahli bedah.2
Modalitas terapi yang utama adalah pembedahan, yaitu eksisi luas, dengan
surgical safety margin yang adekuat (1cm atau lebih). Defek pembedahan dapat
ditutup dengan jahit primer, skin grafting (partial or full, advancement flap,
interpolation flap. Untuk defek yang besar dapat dilakukan rekontruksi dengan
distant flap atau free vascularized graft.2
Untuk lesi di daerah sulit, seperti pad acanthus, nasolabial, pre-orbital,
periauricular, dianjurkan untuk dilakukan Mosh Micrographic Surgery, dan bila tidak
mungkin dilakukan eksisi luas dan rekontruksi. SCC dengan infiltrasi/ invasi jaringan
sekitar ( tulang, kartilago, dan lain-lain) dapat dilakukan compound exicision &
reconstruction, dan atau pemberian radioterapi (jika margin + atau sempit).2
Untuk lesi di penis dilakukan partial atau total penectomy dan biopsi sentinel
node inguinal ( KGB pada fossa ovalis femur) dan jika KGB+, dilakukan diseksi
inguinal superficialis. SCC anus, dapat dilakukan eksisi luas dan pada SCC yang
besar/ inoperabel dapat diberikan kemoterapi (berbasis cisplatum) atau radioterapi
atau diberikan secara concomitant.4

22

Prognosis
Penentuan potensi biologis dari SCC dan risiko terjadinya metastasis dapat
diprediksi dari 7 kategori indikator. Indikator-indikator tersebut adalah : 2
a. Staging T, N, M
b. Metastasis local yang menyebar melalui sirkulasi limfe atau persarafan tidak
dicakup oleh sistem yang ada dan biasanya berhubungan dengan tumor yang
rekuren atau persisten
c. SCC lokal yang rekuren dan atau persisten dan atau pengobatan yang tidak adekuat.
e. Lokasi anatomis terjadinya lesi primer.
f. Peningkatan SCC dari faktor etiologi selain paparan sinar matahari.
g. Faktor dari pasien ( immunosupresi dan dan komorbid dari kulit yang
berhubungan).

Table 1.2 Prognosis berdasarkan T6

T Stage

5 year disease free survival of

23

treated primary SCC

T1

95-99%

T2

85-60%

T3

60-75%

T4

<40%
Table 1.3 Prognosis berdasarkan N6

No of nodes involved
1

5 year survival
49%

30%

>3

13%

ECE

23%

Absent
Present 47%
Sekali pasien SCC mengalami metastase hematogen maka tidak dapat
disembuhkan.

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

24

A. Jenis penelitian.
Jenis penelitian adalah deskriptif dengan desain retrospketif dengan mengambil
data sekunder dari rekam medis penderita kanker tiroid di RSUP Dr.Sardjito pada
Januari 2013 Desember 2013.
B. Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RSUP Dr. Sardjito.
C. Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada Januari 2013 sampai Desember 2013.
D. Populasi dan Subjek Penelitian.
Populasi penelitian adalah semua penderita kanker tiroid yang di rawat di RSUP
Dr. Sardjito pada Januari 2013 Desember 2013.
Sampel penelitian adalah semua penderita kanker tiroid (total sampling) yang
dirawat di RSUP Dr. Sardjito pada Januari 2013 Desember 2013.
E. Kriteria Inklusi dan Eksklusi.
Kriteria inklusi penelitian ini adalah:
1. Pasien penderita kanker tiroid dan pernah dirawat di RSUP dr Sardjito, baik di
bagian bedah, penyakit dalam atau di bagian yang lain.

25

26

2. Memiliki data pemeriksaan patologi anatomi.

3. Kriteria eksklusi penelitian ini adalah:
1. Penderita terdiagnosis kanker tiroid di luar RSUP dr. Sardjito
2. Data rekam medis tidak lengkap
F. Definisi Operasional
1. Penderita kanker tiroid adalah seseorang yang telah didiagnosis ada kelainan di
tiroid yang dibuktikan dengan pemeriksaan histopatologi.
2. Karakteristik penderita meliputi jenis kelamin penderita; umur (dalam tahun)
adalah selisih hari kelahiran dengan ulang tahun terakhir saat didiagnosis
penyakit kanker tiroid; dan daerah asal dilihat dari tempat tinggal penderita di
rekam medis.
3. Histopatologi berdasarkan hasil pemeriksaan Patologi Anatomi.
G. Metode Pengambilan Sampel.
4.

Data dikumpulkan dari data sekunder yaitu dengan melakukan

pencatatan dari catatan rekam medis penderita kanker tiroid yang telah
menjalani rawat inap di RSUP Dr.Sardjito Yogyakarta pada Januari 2013
sampai Desember 2013. Dari catatan medik penderita yang dapat dikumpulkan
diambil data dan variabel yang diperlukan. Variabel yang diperlukan untuk
penelitian ini yaitu usia pasien, daerah asal, jenis kelamin, hasil pemeriksaan
patologi anatomi.
H. Pengolahan dan Analisis Data
5.

Data yang dikumpulkan diolah dengan menggunakan bantuan

komputer dan dilanjutkan dengan analisa dan disajikan dalam bentuk table distribusi
frekuensi dan grafik.

6. BAB IV
7. HASIL PENELITIAN DAN PEBAHASAN
A. HASIL PENELITIAN
1. Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Jenis Kelamin
8.

20.

9.

10.

So

13.

14.

Per

17.

18.

La

11. %

15. 1
0
0
19. 0

Table 4.1 Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Jenis

21.

Kelamin
Berdasarkan Table 4.1 dapat dilihat bahwa semua penderita kanker

tiroid adalah perempuan (100%).

2. Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Usia
23. S

24. N

o
si

27

25. %

o
d
e
m
o
g
r
a
fi
27. 3

28. 1

29. 1
0

4
0
t
a
h
u
n
31. 4

32. 6
28

33. 6

5
0
t
a
h
u
n
35. 5

36. 2

37. 2
0

6
0
t
a
h
u
n
39. 6

40. 1
29

41. 1

7
0
t
a
h
u
42.

n
Table 4.2 Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Usia
43.
Berdasarkan Table 4.2 di atas dapat dilihat karakteristik penderita

kanker tiroid berdasarkan usia. Kelompok usia terbanyak adalah kelompok usia 5160 tahun

30

31

44.

sebanyak 6 kasus (60%), diikuti kelompok usia 61-70 tahun sebanyak 2 kasus

(20%), kelompok usia 3140 tahun sebanyak 1 kasus (10%), dan kelompok usia
>70 tahun sebanyak 1 kasus (10%).
3. Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Daerah Asal
46. So
sio

47.

48. %

de
m
og
raf
i
50. Kl
ate
n
54. Gu
nu

51.
4
55.
2

52. 4
0
56. 2
0

ng
Ki
dul
58. Sle
ma
n
62. M
ag
ela

59.
1
63.
1

60. 1
0
64. 1
0

32

ng
66. M
adi
un
70. Cil
ac
73.
74.

67.

68. 1

1
71.

0
72. 1

ap
Table 4.3 Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan
Daerah Asal
Berdasarkan Table 4.3 di atas dapat dilihat karakteristik penderita

kanker tiroid berdasarkan daerah asal. Penderita kanker tiroid terbanyak berasal dari
Klaten sebanyak 4 orang (40%), didikuti Gunung Kidul sebanyak 2 orang (20%),
Sleman sebnyak 1 orang (10%), Magelang sebanyak 1 orang (10%), Madiun
Sebanyak 1 orang (10%), dan Cilacap sebanyak 1 orang (10%).
4. Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Tipe Patologi
76. Ha
sil

77.

78. %

Pat
olo
gi
An
ato
mi
80. Pa
pil
er

81.
7

82. 7
0

33

84. Fol
iku
ler
88. Un
diff

85.

86. 2

2
89.

0
90. 1

ere
nti
ate
91.

d
Table 4.4 Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Tipe
92.

Patologi
Berdasarkan Table 4.4 di atas dapat dilihat karakteristik penderita

kanker tiroid berdasarkan hasil pemeriksaan patologi anatomi. Penderita kanker tiroid
terbanyak adalah tipe papiler sebanyak 7 orang (70%), diikuti folikuler sebanyak 2
orang (20%), dan undifferentiated sebanyak 1 orang (10%).
B. PEMBAHASAN
1. Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Jenis Kelamin

34

93.

KARAKTERISTIK PENDERITA KANKER TIROID BERDASARKAN JELNIS KELAMIN

Laki-Laki

Perempuan

Picture 5.1 Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan

94.
Jenis Kelamin
95.
Berdasarkan Picture 5.1 dapat dilihat bahwa semua penderita kanker
tiroid adalah perempuan (100%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh
Oktahermaniza (2012) dengan judul Profil Penderita Kanker Tiroid di RSUP Dr. M.
Djamil Padang yang menunjukkan bahwa penderita kanker tiroid terbanyak adalah
perempuan yaitu sebanyak 211 orang (84,4%). Di Amerika Serikat, angka kejadian
kanker tiroid adalah sebesar 11,3 per 100 000 wanita/tahun dan 4.1 per 100 000
pria/tahun (Pacini, M.G.Castagna, L.Brilli, 2012). Hal ini menunjukkan bahwa angka
kejadian kanker tiroid pada perempuan lebih besar
2. Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Usia

35

96.

PERSENTASE USIA PENDERITA KANKER TIROID

31-40

51-60

61-70

>70

10% 10%
20%

60%

97.

Picture 5.2 Grafik Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid

36

99.

98.
Berdasarkan Usia
Berdasarkan Table 5.2 di atas dapat dilihat karakteristik penderita

kanker tiroid berdasarkan usia. Kelompok usia terbanyak adalah kelompok usia 51-60
tahun sebanyak 6 kasus (60%), diikuti kelompok usia 61-70 tahun sebanyak 2 kasus
(20%), kelompok usia 3140 tahun sebanyak 1 kasus (10%), dan kelompok usia >70
tahun sebanyak 1 kasus (10%). Hal ini tidak sesuai dengan penelitian yang dilakukan
oleh Oktahermoniza (2012) yang berjudul Profil Penderita Kanker Tiroid di RSUP Dr.
M. Djamil Padang yang menunjukkan bahwa penderita kanker tiroid terbanyak adalah
pada usia 65 tahun (26%). Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang
dilakukan Ganiasan Z.A.P. (2013) yang berjudul Profil Kanker Tiroid Di RSUP. H.
Adam Malik Pada Januari 2010 Desember 2011 yang menunjukkan bahwa usia
rata-rata saat diagnosis kanker tiroid adalah 50 tahun.
3. Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Daerah Asal

37

100.

PERSENTASE DAERAH ASAL PENDERITA KANKER TIROID

Gunung Kidul
Magelang

10%
10%

Klaten
Madiun

Sleman
Cilacap

20%

10%
10%

101.

40%

Picture 5.3 Grafik Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid

Berdasarkan Daerah Asal

38

102.

Berdasarkan Picture 5.3 di atas dapat dilihat karakteristik penderita

kanker tiroid berdasarkan daerah asal. Penderita kanker tiroid terbanyak berasal dari
Klaten sebanyak 4 orang (40%), didikuti Gunung Kidul sebanyak 2 orang (20%),
Sleman sebnyak 1 orang (10%), Magelang sebanyak 1 orang (10%), Madiun
Sebanyak 1 orang (10%), dan Cilacap sebanyak 1 orang (10%). Peneliti belum
menemukan penelitian serupa yang dilakukan di daerah Yogyakarta, sehingga tidak
didapatkan referensi yang mendukung.
5. Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan Tipe Patologi

39

103.

Hasil Patologi Anatomi

Papiler

10%
10%
Folikuler

Meduler

Anaplastik

50%
30%

104.

Picture 5.4 Distribusi Proporsi Penderita Kanker Tiroid Berdasarkan

105.

Tipe Patologi
Berdasarkan Picture 5.4 di atas dapat dilihat karakteristik penderita

kanker tiroid berdasarkan hasil pemeriksaan patologi anatomi. Penderita kanker tiroid
terbanyak adalah tipe papiler sebanyak 7 orang (70%), diikuti folikuler sebanyak 2
orang (20%), dan undifferentiated sebanyak 1 orang (10%). Hal ini sesuai dengan
penelitian yang dilakuak oleh Oktahermoniza (2012) yang berjudul Profil Penderita

40

Kanker Tiroid di RSUP Dr. M. Djamil Padang yang menunjukkan bahwa tipe kanker
tiroid terbanyak adalah tipe papiler yaitu sebanyak 138 (55,2%) penderita, diikuti tipe
folikuler, meduler, dan anaplastik masing-masing 96 (38,2%), 2 (0,8%), 14 (5,6%).
Hasil penelitian ini juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Ganiasan
Z.A.P. (2013) yang berjudul Profil Kanker Tiroid Di RSUP. H. Adam Malik Pada
Januari 2010 Desember 2011 yang menunjukkan bahwa tipe kanker tiroid terbanyak
adalah tipe papiler yaitu sebesar 39,3%.
106.
107.
108.
109.
110.

111.
112.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN
113.

Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan, maka dapat disimpulkan

sebagai berikut:
1. Semua penderita kanker tiroid adalah perempuan (100%).
2. Kelompok usia penderita kanker tiroid terbanyak adalah kelompok usia 51-60
tahun sebanyak 6 kasus (60%), diikuti kelompok usia 61-70 tahun sebanyak 2
kasus (20%), kelompok usia 3140 tahun sebanyak 1 kasus (10%), dan
kelompok usia >70 tahun sebanyak 1 kasus (10%).
3. Penderita kanker tiroid terbanyak berasal dari Klaten sebanyak 4 orang (40%),
didikuti Gunung Kidul sebanyak 2 orang (20%), Sleman sebnyak 1 orang
(10%), Magelang sebanyak 1 orang (10%), Madiun Sebanyak 1 orang (10%),
dan Cilacap sebanyak 1 orang (10%).
4. Penderita kanker tiroid terbanyak berdasarkan pemeriksaan Patologi Anatomi
adalah tipe papiler sebanyak 7 orang (70%), diikuti folikuler sebanyak 2 orang
(20%), dan undifferentiated sebanyak 1 orang (10%).

41

42

B. SARAN
A.

Berdasarkan kesimpulan penelitian, saran dari penelitian ini adalah

sebagai berikut:
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan menggunakan rentang waktu
yang lebih lama untuk mendapatkan sampel yang lebih banyak.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.
L.

M.DAFTAR PUSTAKA
Desen W., 2011. Buku Ajar Onkologi Klinis edisi 2 (terjemahan Willie Japaries).
Balai penerbit FK UI 369-370
Sukardja I.D.G., 2000. Onkologi Klinik edisi 2. Airlangga University Press : XVIIXIX
1. Manuaba IBTW. Karsinoma Sel Skuamosa. Panduan Penatalaksanaan Kanker
Solid PERABOI 2010. Jakarta : Sagung Seto. 2010.
2. Manuaba IBTW. Kanker kulit. Bedah Onkologi Diagnosis Dan Terapi.
Jakarta : Sagung Seto.2009.151-179
3. Bisono, Perdanakusuma David. 2010. Kulit. Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah.
edisi 3. EGC. Jakarta. Hal 395-396.
4. ACN Working Party on the Management of Non-Melanoma Skin Cancer.
Basal cell Carcinoma, Squamous Cell Carcinoma and Related Keratinocyte
Dysplasias-A Guide to Clinical Management in Australia.
5. Anadolu Rana, Patel R. Asha, Patel S.Shalu . Squamous Cell Carcinoma of the
Skin. Skin Cancer.2008 .86-109
6. Hochhausser Daniel, Tobias Jeffrey. Cancer and its Management.2010. 397399
7. Bonenkamp J.J. Squamous cell carcinoma and basal cell carcinoma of the
skin. Textbook of Surgical Onkology. North and south Amerika.

43

8. Monroe Marcus. Head and neck Cutaneous Squamous Cell Carsinoma.

Available

at:

http://emedicine.medscape.com/article/1965430-

overview#showall . Accessed at January 30, 2013

9. Australia cancer council. A Sumarry of Management in clinical Practical Basal

cell and Squamous cell Carcinoma. (Accessed at www.cancer.org.au 30

januari 2013)

44