Anda di halaman 1dari 19

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

CATATAN RIWAYAT PENYAKIT


Nama Penderita
Jenis Kelamin
Tgl lahir
Alamat
No. Rekam Medis
Tanggal Pemeriksaan
Dokter muda
I.

: Tn. H
: Laki-laki
: 17-12-1985
: Dusun Tanring Mata
: 694362
:
: Putri Auliya Barus

SUBJEKTIF
a. Anamnesis

: Autoanamnesis

b.Keluhan Utama

: Demam

c. Anamnesis Terpimpin :
Demam dialami 1 minggu terakhir, terus-menerus disertai menggigil. Nyeri
seluruh badan terutama betis. Pusing dan sakit kepala ada. Mata dan badan kuning
5 hari terakhir. Mata merah sejak 2 hari terakhir. Mimisan tidak ada, perdarahn
gusi tidak ada. Batuk ada, sesak kadang-kadang. Mual muntah ada, nyeri ulu hati
ada. BAB kesan biasa, riwayat BAB hitam tidak ada. BAK warna seperti teh
kesan berkurang. Bengkak di tangan maupun kaki tidak ada, bintik merah maupun
memar tidak ada. Riwayat terpapar genangan air ada, 7 hari sebelum timbul
demam tempat tinggal pasien terkena banjir selama 4 hari. Riwayat hipertensi dan
DM tidak ada. Pasien bekerja sebagai buruh tambak.
Riwayat penyakit sebelumnya :
-

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat pribadi dan keluarga : II. OBJEKTIF


- Status Pasien

:
1

Sakit sedang/gizi cukup/composmentis

BB

: 60 kg

TB

: 170 cm

IMT

Tekanan darah

: 90/60 mmHg, reguler, kuat angkat.

Nadi

: 92 x /menit

Pernapasan

: 25 x/menit

Suhu

: 36,0 oC

- Tanda vital

60
2
1,7

= 20,76 kg/m2 (Normal)

- Pemeriksaan Fisik :

Kepala
-

Ekspresi
Simetris muka
Deformitas
Rambut

: Lemah
: Simetris kiri dan kanan
: Tidak ada
: Hitam, lurus, sukar dicabut

Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)
Gerakan
: Dalam batas normal
Tekanan bola mata : Dalam batas normal
Kelopak mata
: Edema palpebral (-)
Konjungtiva
: Anemis (-/-), suffusion (+/+)
Sklera
: Ikterus (+/+)
Kornea
: Jernih
Pupil
: Bulat, isokor 2,5mm/2,5mm

Tophi
: (-)
Pendengaran
: Dalam batas normal
Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)

Mata

Telinga

Hidung

Perdarahan
Sekret

: (-)
: (-)

Bibir
Gigi geligi
Gusi
Tonsil
Faring
Lidah

: Pucat (-), Kering (-)


: Caries (-)
: Perdarahan gusi (-)
: T1 T1, hiperemis (-)
: Hiperemis (-)
: Kotor (-), tremor (-), hiperemis (-)

Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran


Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran
DVS
: R+0 cm H2O
Pembuluh darah : Dalam batas normal
Kaku kuduk
: Tidak ada (-)
Tumor
: Tidak ada (-)

Mulut

Leher

Thoraks

Inspeksi
-

Bentuk

: Normochest, simetris kiri dan

kanan
Pembuluh darah
Buah dada
Sela iga
Lain-lain

: Spider nevi (-)


: Ginekomastia (-)
: Dalam batas normal
: Tidak ada (-)

Punggung

Palpasi

: Nyeri tekan (-), Massa tumor (-)

Nyeri ketok

: Tidak ada (-)

Auskultasi

: Bunyi pernapasan: Vesikuler


Ronchi -/- , Wheezing -/-

Gerakan : Dalam batas normal

Paru

Palpasi
-

Fremitus raba

: Simetris kiri dan kanan.


3

Nyeri tekan

: Tidak ada

Paru kiri
: Sonor
Paru kanan
: Sonor
Batas paru-hepar : ICS VI dekstra anterior
Batas paru belakang kanan : setinggi columna vertebra

thorakal IX dekstra
Batas paru belakang kiri

Perkusi

: setinggi columna vertebra

thorakal X sinistra

Auskultasi
-

Bunyi pernapasan :Vesikuler

Bunyi tambahan

: Ronchi -/- , Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

Perkusi

: Ictus cordis tidak teraba


: Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung

kanan di linea parasternalis dextra, batas jantung kiri di linea


midclavicularis sinistra ICS V, batas jantung atas ICS II)

Auskultasi: Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)


Abdomen

Inspeksi

Datar,

ikut

gerak

napas,

distended

kolateralisasi vena (-), penonjolan massa (-)

Auskultasi

: Peristaltik (+), kesan normal.

Palpasi

: Nyeri tekan (+) regio epigastrium MT (-)


Hepar / Lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Alat Kelamin
Tidak ada kelainan

(-),

Anus dan Rektum


Hemoroid (-), sphincter ani mencekik, mukosa licin, pembesaran
prostat (-), massa tumor (-), feses kesan normal warna coklat, darah
(-), lender (-).
Ekstremitas

Superior : Akral hangat, eritema palmaris (-)


Edema
: Edema (-)

Laboratorium
Jenis Pemerikaan
WBC
RBC
HGB
HCT
DARAH
RUTIN

MCV
MCH
MCHC
PLT
NEUT
LYMPH
MONO
EOS
BASO

Jenis Pemeriksaan
FAAL
Ureum
Kreatinin
HEMOSTATIS
SGOT
SGPT
HbsAg
Anti HCV
Protein Total
Albumin

Hasil
14,6x103/uL
3,49x106/uL
11,9 g/dL
31,7 %

Nilai Rujukan
4 - 10 x 103/uL
46 x 106/uL
12 - 16 g/dL
37 48 %

91 fl
31,8 pg
35,1 g/dl
33x103/uL
66,4 %
18,5 %
8,8 %
5,6 %
0,7 %

76 - 92 pl
22 - 31 pg
32 - 36 g/dl
150 - 400 x 103/uL
52.0 - 75,0
20,0 40,0
2,00 8,00
1,00 3,00
0,00 0,10

Hasil
286 mg/dL
8,5 mg/dL
62 U/L
95 U/L
Non reactive
Non reactive
7,4 g/dl
3,9 gr/dl

Nilai Rujukan
10-50 mg/dL
< 1,1 mg/dL
< 35 U/L
< 45 U/L
Non reactive
Non reactive
6,6 - 8,7 gr/dL
3,5 - 5,0 gr/dL

ELEKTROLIT
DARAH

Bilirubin total
Bilirubin direk
Asam urat
PT

23,49 mg %
21,75 mg %
12,6 mg/dL
10,3 control 10,9

<1,1 mg %
<0,2 mg %
2,6 - 6,0 mg/dL
10 - 14

INR
APTT

0,91
30,2 control 26,4

22,0 30,0

Natrium
Kalium
Klorida

135 mmol/L
4 mmol/L
91
+

Anti leptospira

136-145 mmol/L
3.5-5.1 mmol/L
97-111 mmol/L
-

Hasil Foto Thorax : TB Paru sinistra lama aktif


III.ASSESSMENT
IV.

Leptospirosis (Weils Disease)

PLANNING
Pengobatan :
-

O2 2 liter/menit
Infus NaCl 0,9 % 20 tetes/menit
Paracetamol 500 mg/8 jam/oral jia T > 37,5 C
Omeprazole 40 mg/24 jam/intravena
Ceftriaxone 2 gram/24 jam/drips dalam NaCl 0,9% (skin test)
Allopurinol 100 mg/48 jam
Transfusi trombosit 6 bag

Rencana Pemeriksaan :
-

BTA sputum
Kontrol darah rutin, ureum kreatinin, elektrolit, bilirubin total dan
direct,

V.

PROGNOSIS

Ad Functionam

: Dubia

Ad Sanationam

: Dubia

Ad Vitam

: Dubia

VI.

F
OLLOW UP

TANGGAL
25/12/2014

PERJALANAN PENYAKIT
Perawatan hari-1

INSTRUKSI DOKTER
P:

O2 2 lpm

Demam dialami 1 minggu, terus-menerus,

Infus NaCl 0,9% 20 tpm

menggigil ada, perdarahan di mata dialami 2

Paracetamol 500 mg (bila T

hari terakhir. Batuk ada, lendir ada warna


kuning, riwayat batuk darah tidak ada. Sesak
ada kadang-kadang. Nyeri seluruh badan
terutama betis. Riwayat terpapar genangan air
7 hari sebelum muncul demam.
BAB : biasa, kuning, riwayat BAB

hitam

tidak ada.

> 37,2C)

intravena

TD : 90/60 mmHg
N : 92x/menit
P : 25x/menit
S : 36,0 C (telah minum paracetamol)
Anemis (-), suffusion (+/+) ikterus (+/

+)
DVS R+0 cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- , wh -/BJ : I/II regular, BT (-)
7

Ceftriaxone 2 gram / 24
jam / drips dalam NaCl
piggy bag (skin test)

Omeprazole 40 mg / 12
jam / intravena

BAK : berkurang, warna seperti teh.


O : SB/GC/CM

Sotatic 1 amp / 8 jam /

Transfusi trombosit 6 bag


per hari

Planing

Konsul infeksi tropis

Konsul ginjal hipertensi

Follow up ketat tanda vital

Abd : Peristaltik (+) kesan normal, H/L

tidak teraba, NT (+) regio epigastrium


Eks : Akral hangat, edema (-)
Lab: wbc 14,6; Hb 11,9; Ur/Cr
286/8,5; GOT/GPT 62/95; bil.total
23,49; bil.direk 21,75; as.urat 12,6;
GDS 86; Na/K/Cl 135/4,0/91; PT 10,3;
APTT 30,2; INR 0,91; anti leptospira
(+).

A:

26/12/2014

Leptospirosis ikterik
Trombositopenia
Ikterus kolestatik
Hipoalbuminemia
Acute Kidney Injury
Perawatan hari-2

P:

Ceftriaxone 2 gram / 24 jam

S : demam (-), sakit kepala (+) mata merah

/ drips dalam NaCl 0,9%

(+), batuk (+), nyeri ulu hati (+) mual (+)

100cc.

muntah (+)

Paracetamol 500 mg / 8 jam

BAB: biasa, kuning

Omeprazole 40 mg / 24

BAK: perkateter, warna seperti teh


O : SB / GC / CM

TD: 100/60 mmHg

N: 92 x/i
P: 24 x/i
S: 36,5 C

Anemis (-), ikterus (+/+), suffusion (+)


DVS R+0cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- , wh -/-

BJ : I/II regular, BT (-)

Cor / pulmo : dalam batas normal


8

jam / intravena

Abd : Peristaltik (+) kesan normal, H/L


:

tidak

teraba.

NT

(+)

regio

epigastrium
Ext : Akral hangat (+), edema (-/-)

Weils disease
Dyspepsia

A:

27/12/2014

Perawatan hari-3

P:

Ceftriaxone 2 gram / 24 jam

S : demam (-), mata merah (+), nyeri ulu hati

/ drips dalam NaCl 0,9%

(+)

100cc.

BAB: biasa, kuning

Paracetamol 500 mg / 8 jam

BAK: perkateter, warna seperti teh

Omeprazole 40 mg / 24
jam / intravena

O : SB / GC / CM

TD: 100/60 mmHg

N: 90 x/i

Rencana Pemeriksaan

P: 24 x/i

- darah rutin, ureum, kreatinin,

S: 36,5 C

Konsul mata

bilirubin

Anemis (-), ikterus (+/+), suffusion (+)


DVS R+0cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- , wh -/-

BJ : I/II regular, BT (-)

Cor / pulmo : dalam batas normal


Abd : Peristaltik (+) kesan normal, H/L

: tidak teraba.
Ext : Akral hangat (+), edema (-/-)

Weils disease
Dyspepsia
trombositopenia

A:

direk.

total

dan

bilirubin

28/12/2014

Perawatan hari-4

P:

Ceftriaxone 2 gram / 24 jam

S : demam (-), nyeri perut (+), mual (-),

/ drips dalam NaCl 0,9%

muntah (-)

100cc.

BAB: biasa, kuning

BAK: perkateter, warna seperti teh

Paracetamol 500 mg / 8
jam / oral

Omeprazole

O : SS / GC / CM

TD: 120/80 mmHg

N: 80 x/i
P: 20 x/i
S: 36,2 C

Anemis (-) , ikterus (+), conjunctival

bleeding (+)
DVS R+6 cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- , wh -/-

BJ : I/II regular, BT (-)

Cor / pulmo : dalam batas normal


Abd : Peristaltik (+) kesan normal, NT

(+) regio epigastrium


Distended (-), H/L : tidak teraba.
Ext : Akral hangat (+), edema (-)
A:

29/12/2014

Weill's disease
Dyspepsia
Perawatan hari-5

P:

Ceftriaxone 2 gram / 24 jam

S : demam (-), mata merah (+)

/ drips dalam NaCl 0,9%

BAB: biasa, kuning

100cc.

BAK: perkateter, warna seperti teh

Paracetamol 500 mg / 24
jam / oral (bila demam)

O : SS / GC / CM
10

TD: 120/90 mmHg

N: 84 x/i
P: 18 x/i
S: 36,3 C

Anemis

subconjunctival bleeding (+)


DVS R+2cmH2O
BP : Vesikuler, BT : Rh -/- , wh -/-

(-)

ikterus

(+),

BJ : I/II regular, BT (-)


Cor / pulmo : dalam batas normal
Abd : Peristaltik (+) kesan normal
Distended (-), H/L : tidak teraba.
Ext : Akral hangat (+), edema (-)
A:

Weil's diease

RESUME
Seorang laki-laki usia 30 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam
dialami 1 minggu terakhir, terus-menerus disertai menggigil. Nyeri seluruh badan
terutama betis. Pusing dan sakit kepala ada. Mata dan badan kuning 5 hari
terakhir. Mata merah sejak 2 hari terakhir. Mimisan tidak ada, perdarahn gusi
tidak ada. Batuk ada, sesak kadang-kadang. Mual muntah ada, nyeri ulu hati ada.
BAK warna seperti teh kesan berkurang. Riwayat terpapar genangan air 7 hari
sebelum timbul demam. Pasien bekerja sebagai buruh tambak.
Dari pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 90/60, nadi 92 x/menit,
pernapasan 25 x/menit, suhu 37,2 oC (telah minum paracetamol). Konjungtiva
anemis (-), suffusion (+), sklera ikterus (+), pembesaran getah bening (-), DVS
R+0 cmH2O, thorax dalam batas normal, abdomen pada inspeksi ditemukan
bentuknya datar ikut gerak nafas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) regio
epigastrium, perkusi timpani, auskultasi ditemukan peristaltik (+) kesan normal.
Udem ekstremitas (-), efloresensi (-).

11

Pemeriksaan penunjang dari laboratorium, yang bermasalah yaitu WBC


14,6; PLT 33; Ur 286; Cr 8,5; SGOT 62; SGPT 95; Bilirubin total 23,49; Bilirubin
direk 21,75; serta uji serologis anti leptospira (+).
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
maka pasien ini didiagnosis sebagai leptospirosis (Weils disease).

12

DISKUSI
Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis global yang disebabkan oleh
spesies Leptospira interrogans.1,2 Penyakit ini pertama kali dikemukakan oleh
Adolf Weil pada tahun 1886.1 Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira,
famili treponemataceae, suatu mikroorganisme spirochaeta. Secara sederhana,
genus leptospira terdiri atas dua spesies: L. interrogans yang patogen dan L.
biflexa yang non patogen / saprofit. Serovar yang paling sering menginfeksi
manusia ialah L. icterohemorrhagica dengan reservoar tikus, L. canicola dengan
reservoar anjing dan L. pomona dengan reservoar sapi dan babi.3
Pada kasus ini, tujuh hari sebelum pasien mengalami demam, tempat
tinggal pasien terkena banjir selama empat hari. Hal ini sangat mendukung arah
diagnosis leptospirosis karena jalur jalur hidup leptospira, sebelum dapat
menginfeksi manusia, ia membutuhkan hospes perantara (paling sering pada tikus
dan anjing). Dalam tubuh hospes, leptospira hidup di ginjal dan keluar melalui
urin. Jika manusia mengalami kontak dengan air genangan yang terkontaminasi
oleh urin hospes perantara ini, maka infeksi dapat terjadi. Infeksi terjadi melalui
kontak antara mukosa atau permukaan kulit yang mengalami luka/erosi dengan
air, tanah, atau lumpur yang telah terkontaminasi oleh urin binatang yang
terinfeksi leptospira. Infeksi juga dapat terjadi melalui kontak secara langsung
dengan hewan reservoar.2-4
Tujuh hari setelah banjir, pasien mengalami demam terus menerus selama
tujuh hari dan disertai menggigil dan sakit kepala. Hal ini menunjukkan masa
inkubasi kuman leptospira pada pasien ini selama 7 hari. Umumnya masa inkubasi
leptospira selama 4 sampai 14 hari, dan berkisar antara 2 sampai 30 hari. 4 Demam
muncul sebagai respon terhadap infeksi. Leptospira yang masuk kedalam tubuh
melalui kulit atau selaput lendir, memasuki aliran darah dan mengundang respon
inflamasi. Sel-sel radang mengeluarkan sitokin-sitokin proinflamasi seperti TNF dan IL-1 yang bersifat pirogen. Di sisi lain terjadinya perangsangan jalur COX2 meningkatkan produksi prostaglandin PGE2 yang juga bersifat pirogen dengan
meningkatkan set point pada pusat termoregulasi di hipotalamus. 5-7 Meningkatnya
13

set point suhu pada hipotalamus menyebabkan tubuh melakukan penyesuaian


suhu dengan melakukan gerakan-gerakan involunteer berupa menggigil untuk
menghasilkan kalor. Mekanisme terjadinya sakit kepala terkait infeksi sistemik
masih belum diketahui secara pasti, tetapi diduga kuat terjadi akibat mekanisme
kompleks yang dimediasi oleh interleukin.8
Nyeri seluruh badan yang dialami pasien terjadi oleh karena proses
rhabdomyolysis yang terjadi secara sistemik pada hampir seluruh otot rangka.
Secara umum ada tiga mekanisme yang mendasari terjadinya rhabdomyolysis
pada leptospirosis, yaitu oleh karena adanya perdarahan intramuskular sebagai
akibat trombositopenia, dan penyebab utamanya oleh karena infeksi langsung
bakteri Leptospira yang menyerang sel otot.9
Pada hari ke-3 onset penyakit, mata dan kulit pasien berwarna kuning
(ikterus), hal ini akibat dari Leptospira yang berada di sirkulasi mengeluarkan
toksin yang menyebabkan munculnya kerusakan fungsi beberapa organ dimana
paling sering mengenai hati dan ginjal. 3 Selain toksin, infeksi langsung Leptospira
di jaringan menginduksi terjadinya apoptosis sel-sel hepar.10 Nekrosis
sentrilobular pada jaringan hati paling sering ditemui, Leptospirosis jarang
mengakibatkan nekrosis hati yang berat.5 Gejala mata merah (suffusi konjungtiva)
yang dialami pasien terjadi akibat kurangnya kadar trombosit sehingga mudah
terjadi perdarahan terutama pada jaringan-jaringan longgar salah satunya
konjungtiva.
Meskipun pada beberapa kasus leptospirosis bermanifestasi pada paru,
tetapi gejala batuk dan sesak yang dialami pasien pada kasus ini bukanlah akibat
dari infeksi Leptospira melainkan kecurigaan kepada adanya proses spesifik pada
paru. Hal ini dikarenakan, manifestasi paru dari infeksi Leptospira terjadi oleh
karena perdarahan pada paru sehingga gejala yang dominan muncul adalah nyeri
dada serta batuk berdarah, hal ini merupakan komplikasi yang paling fatal dari
leptospirosis.3,11
Manifestasi pada ginjal yang muncul pada pasien ini berupa buang air
kecil yang berkurang. Hal ini karena di ginjal, Leptospira bermigrasi ke
intersisium, tubulus renal, dan lumen tubulus, mengakibatkan nefritis intersisiel
14

dan nekrosis tubular. Hipovolemi oleh karena dehidrasi, atau perubahan


permeabilitas kapiler dapat menyebabkan gagal ginjal.11 Sementara warna urin
yang berubah seperti teh diakibatkan oleh gangguan fungsi hati, sehingga kadar
bilirubin dalam darah meningkat dan dikeluarkan melalui urin.
Hasil pemeriksaan darah rutin pasien didapatkan lekositosis (WBC 14,6)
sebagai respon terhadap adanya infeksi. Trombositopenia (PLT 33x103),
mekanisme pasti terjadinya trombositopenia pada leptospirosis belum diketahui
secara pasti, tetapi diduga akibat terjadinya disseminated intravascular
coagulation (DIC), efek sitotoksin, dan komplikasi langsung dari vaskulitis. 12
Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara trombositopenia
dengan gagal ginjal akut pada pasien leptospirosis.13 Beberapa dari gagal ginjal
akut yang dialami pasien. Terdapat peningkatan signifikan kadar ureum dan
kreatinin (Ur/Cr 286/8,5) juga asam urat (12,6) yang menunjukkan adanya
gangguan fungsi ginjal. Hiperurisemia yang terjadi pada pasien ini selain sebagai
akibat gangguan fungsi ginjal yang menghambat ekskresi asam urat, dapat pula
disebabkan oleh rhabdomyolisis yang terjadi pada pasien dengan leptospirosis,
sehingga terjadi peningkatan kadar purin dalam darah sebagai hasil dari destruksi
protein otot.14 Terdapat pula peningkatan SGOT dan SGPT pasien (GOT/GPT
62/95) serta kadar bilirubin total (23,49) dan bilirubin direk (21,75) yang
signifikan menunjukkan adanya gangguan fungsi hati yang nyata, yang secara
klinis bermanifestasi pula sebagai ikterus.11 Kadar GOT/GPT serta Ur/Cr yang
meningkat secara bersamaan pada pasien ini terjadi oleh karena toksin yang
dihasilkan oleh leptospira merusak parenkim kedua organ, hati dan ginjal. Hal ini
sering dikaburkan dengan sindroma hepatorenal dimana kerusakan fungsi ginjal
terjadi oleh karena gangguan fungsi hati yang berlangsung kronik, sehingga pada
leptospirosis kejadian ini disebut sebagai sindroma pseudohepatorenal.15
Pemeriksaan spesifik diagnosis leptospirosis dapat dilakukan dengan
metode tidak langsung untuk mendeteksi antibodi spesifik terhadap leptospira (uji
serologis), maupun metode langsung dengan mendeteksi organisme maupun DNA
leptospira. Uji serologis dilakukan dengan menggunkan spesimen berbeda
menurut waktu dilakukannya pengambilan sampel (gambar 1). Jenis-jenis uji
15

serologis misalnya tes rapid anti lepto dipstick, MAT, dan ELISA. Uji langsung
dengan pemeriksaan mikroskop lapangan gelap tampak morfologi leptospira, juga
dengan kultur (gold standard) pada medium Fletchers, maupun deteksi DNA
leptospira dengan PCR.2,4,10
Dalam diagnosis leptospirosis dapat digunakan kriteria Faine (gambar 2),
yang menilai skor berdasarkan keadaan klinis (A), kondisi epidemiologis (B) serta
hasil pemeriksaan laboratorium (C). Diagnosis presumtif leptospirosis dapat
dibuat apabila jumlah skor A dan B (untuk keadaan belum didapatkan hasil
laboratorium) sebesar 26 atau lebih, atau total keseluruhan skor lebih dari sama
dengan 25 dengan kriteria Faine. Kemudian Shivakumar et al memodifikasi
kriteria ini terutama pada aspek epidemiologi dan skor temuan laboratoium.16

Gambar 2. Kriteria Faine untuk Diagnosis Leptospirosis16


Jumlah skor A pada pasien ini, berdasarkan temuan klinis yang tampak
yaitu sebesar 17. Skor B pada kriteria Faine sebesar 10, sedangkan untuk kriteria
Faine yang dimodifikasi sebesar 9. Skor C bernilai 0, karena pada pasien ini
hanya dilakukan uji rapid leptodipstick, tidak dilakukan tes ELISA, MAT maupun

16

SAT. Total skor pasien ini 27 pada kriteria Faine, dan 26 pada kriteria Faine yang
telah dimodifikasi.
Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mendeteksi dan
mengatasi keadaan dehidrasi, hipotensi, perdarahan dan gagal ginjal sangat
penting pada leptospirosis. Pemberian antibiotik harus dimulai secepat mungkin,
biasanya pemberian dalam 4 hari setelah onset cukup efektif. 3 Untuk kasus
leptospirosis berat harus diterapi dengan penisilin dosis tinggi intravena. Kasus
sedang dapat diterapi dengan antibiotik oral amoksisilin, ampisilin, doksisiklin,
eritromisin. Cephalosporin genereasi ketiga seperti ceftriaxone dan cefotaxime,
serta antibiotik quinolone juga bekerja efektif. Reaksi Jarisch-Herxheimer dapat
terjadi setelah terapi penisilin.4
Pada kasus ini pasien diterapi dengan ceftriaxone 2 gram per 24 jam,
omprazole 40 mg per 24 jam, allopurinol 100 mg per 48 jam, dan paracetamol 500
mg per 8 jam. Terapi suportif diberikan O2 2 liter per menit, infus NaCl 0,9% 20
tetes per menit, dan transfusi trombosit sebanyak 6 unit.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Levett PN. Leptospirosis. Clinical Microbiology Reviews 2001: 296-326.
2. Communicable Disease Control: Guidelines for the Prevention of
Leptospirosis. BC Centre for Disease Control. 2008: 1-11.
3. Zein U. Leptospirosis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata
MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed. Jakarta;
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009.
Page 2807-12.
4. Human Leptospirosis: Guidance for Diagnosis, Surveilance and Control.
World Health Organization 2003.
5. Huln I, Ferenck M, Stvrtinova V, et al. Inflammation and Fever.
Comenius

University.

Available

http://staryweb.fmed.uniba.sk/patfyz/ANGL/inflam1.pdf

at
diakses

tanggal 1 Februari 2014.


6. Abbas AK, Lichtman AH. Cellular and Molecular Immunolog Fifth
Edition. Philadelphia: Elsevier. 2003.
7. Chirathaworn C, Kongpan S. Immune Responses to Leptospira Infection:
roles as biomarkers for disease severity. Braz J Infect Dis. 2014; 18(1):7781.
8. Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM et al. The Headaches Third Edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
9. Solbrig MV, Sher JH, Kula RW. Rhabdomyolysis in Leptospirosis. J Infect
Dis. 1987;4(156):692-3.
10. Vinetz JM. Leptospirosis. In: Current Opinion in Infectious Diseases.
Lippincott Williams & Wilkins. 2001(14):527-38.
11. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et.al. Harrisons Principles of Internal
Medicine 16th Edition. Mc Graw-Hill. 2005. Page 988-91.
12. Daher EF, Junior GBS, Silveira CO et al. Factors Associated with
Thrombocytopenia in Severe Leptospirosis (Weils Disease). Clinics.
2014; 69(2):106-10.
18

13. Sharma J, Suryavanshi M. Thrombocytopenia in Leptospirosis and Role of


Platelet Transfusion. Asian J Transfus Sci. 2007; 1(2):5205.
14. Singh V, Gomez VV, Swamy SG. Approach to a Case of Hyperuricemia.
Ind J Aerospace Med. 2010; 54(1):40-6.
15. Kuntz E, Kuntz HD. Hepatology: Textbook and Atlas.
16. Dutta TK, Christopher M. Leptospirosis An Overview. J Assoc Physic
India 2005(53):545-51.

19