BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir
terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati
setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,
kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobik lenyap dan sel tidak
dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Corwin, 2009, hal: 495)
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh
tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri
koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombisis, vasokonstriksi,
reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini
dapat juga disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis.
Infark miokard akut adalah oklusi koroner akut yang disertai iskemia
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian
(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan
reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan
kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.
B. ETIOLOGI
Penyebab tersering dari infark miokard yaitu rupturnya plak
arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau
terbentuknya trombus. Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang
tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga
menyebabkan kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang dapat
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, yaitu:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berhubungan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu

kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme dan

arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak
memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obatobatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang
ekstrim dan merokok.
b. Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke
seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang
terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis dan trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan cardiac
output yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam
hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun pembuluh
darah dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup
membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut
darah antara lain: anemia, hipoksemia dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen

mampu

dikompensasi dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan

COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung,
mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan
suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas
berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard

bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus
disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari
pepompaan yang tidak efektive.
3. Gejala-gejala
a. Nyeri yang sangat hebat, terutama ditengah-tengah dada yang
b.
c.
d.
e.
f.

menjalar kepunggung, bahu, leher dan lengan kiri

Gelisah
Pusing dan keringat dingin
Gangguan gastrointestinal (mual, muntah dan diare)
Syok sehingga tekanan darah rendah, nadi cepat dan kecil
Adanya aritmia (ekstrasistrol ventrikel, takikardia ventrikular

paroksimal)
g. Pada auskultasi suara jantung yang lemah dan jauh, kadang-kadang
terdengar suara berderap, sebagai tanda telah terjadi gagal jantung
kiri.
Acut myokard infark juga dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu:
1. Faktor predisposisi
a. Usia, biasanya diatas 40 ahun
b. Jenis kelamin (pria:wanita 3:1)
c. Hipertensi
d. Diabetes melitus
e. Hiperkolestrolemia
f. Merokok
2. Faktor pencetus
a. Berkurangnya aliran darah koroner misalnya karen:
1) Aritmia
2) Gagal jantung
3) Hipoksia
4) Udara dingin
b. Kerja jantung yang meningkat karena:
1) Kerja fisik yang berlebihan
2) Ketegangan jiwa (stress)
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan EKG 12 sandapan Infark miokard akut diklasifikasikan
menjadi:
1. Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI)
Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih
luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya
elevasi segmen ST pada EKG.
2. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI)

Oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan

miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
D. MANIFESTASI KLINIS
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat
parah. Anda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak
serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak
nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun. Akan tetapi pada
umumnya serangan acut miokard infark ini ditandai oleh beberapa hal berikut:
1. Nyeri dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada AMI lebih panjang
yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun
AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,
leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
2. Sesak napas
Sesak napas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak napas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri. Gejala gastrointestinal
peningkatan aktivitas vegal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infark
inferior juga bisa menyebabkan cegukan. Gejala lain termasuk palpitasi,
rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gejala akibat emboli
arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas).
3. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
4. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot
rangka
5. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis

6. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gnjal serta

peningkatan aldosteron dan ADH
7. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
8. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan
mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhbungan dengan
pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)
E. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mugkin muncul pada penderita acut miokard infark
bila terjadi penanganan yang salah yaitu:
1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.
Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang
sebelumnya tidak rusak oleh infark pertama. Embolus tersebut juga dapat
mengalir ke organ lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan
infark di organ tersebut
2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat
memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat
terjadi segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luas,
atau setelah pengaktifan refleks baroreseptor. Dengan diaktifkannya
refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali ke jantung
yang rusak serta konstriksi arteri dan arteriol di sebelah hilir. Hal ini
menyebabkan darah berkumpul di jantung dan menimbulkan peregangan
berlebihan pada sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup
hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot
tertinggal pada kurva panjang tegangan.
3. Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark. Disritmia dapat terjadi
akibat perubahan keseimbanngan elektrolit dan penurunan pH. Daerah di
jantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi
sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AV, atau jalur transduksi
(serabut purkinje atau bekas HIS), dapat merupakan bagian dari zona
iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau penghantaran
sinyal. Fibrilasi adalah sebab utama kematian pada infark miokardium di
luar rumah sakit.
4. Dapat terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang
dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark,

menyebabkan kematian dan kelemahan beberapa hari atau minggu

kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami
iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan
sebanyak 40% massa otot jantung.
5. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark
besar
6. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya beberapa
hari setelah infark). Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi
inflamasi setelah cedera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis
dapat terjadi beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan
suatu reaksi hipersensitivitas imun terhadap nekrosis jaringan.
7. Setelah infark miokard sembuh, terbentuk jaringan parut yang
menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini
cukup luas, kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanen. Pada
sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah sehingga dapat terjadi
ruptur miokardium atau aneurisma.
F. PATOFISIOLOGI

10

G. PENATALAKSANAAN
Pengobatan ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh
koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut,
serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia
maligna. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut,
tetapi bila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung.
Karena itulah pendekatan tatalaksana infark akur mengalami perubahan dalam
dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. Trombolisis bahkan

11

dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih.
Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%.
1. Penatalaksanaan pra rumah sakit
a. Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera
mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau
menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirimkan ambulan beserta
petugas kesehatan terlatih
b. Petugas kesehatan/dokter umum di klinik
1) Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada
2) Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit, berikan aspirin
60-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin
3) Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg
diulang setiap 5-5 menit sampai 3 kali
4) Bila memungkinkan pasang jalur infus
5) Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU
(Intensive

Coronary

Care

Unit)

yang

memadai

dengan

pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang

terlatih.
2. Penatalaksanaan di Unit Gawat Darurat
a. Tirah baring
b. Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahankan saturasi
oksigen > 95%
c. Pasang jalur infuse dan pasang monitor
d. Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan
sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin.
e. Pemberian nitrat untuk mengatasi nyeri dada
f. Klopidogrel dosis awal 300 mg, kkemudian dilanjutkan 75 mg/hari
g. Segera pindahkan ke ruang rawat intensif koroner (ICCU)
3. Penatalaksanaan di ruang Intensive Coronary Care Unit (ICCU)
a. Pasang monitor 24 jam
b. Tirah baring
c. Pemberian oksigen 3-4 L/menit
d. Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan
nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah,
dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat
ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang
atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10% pada normotensi

12

dan 30% pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus >
90mmHg
e. Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi
terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu
bisoprolol mulai 2,5-5 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 2550 mg
f. Pemberian Angiotensisn Receptor Blocker (ARB) bila pasien
intoleran dengan ACE inhibitor
g. Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan
mengatasi interval 5-15 menit bila nyeri belum teratasi
h. Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi
i. Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat
diberikan diazepam 2x5 mg atau alprazolam 2x0,25 mg.
j. Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID)
kecuali aspirin.
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penderita AMI
yaitu:
1. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya gelmbang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks
dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah
kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,4 sec) dan dalam (Q/R lebih
dari 1/4)
2. Laboratorium
Creatinin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi
karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama
(kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan kembali ke nilai normal pada
hari ketiga.
3. SGOT ( Serum Glutamic Oxalotransaminase Test)
Normalnya kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik
pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada
hari ke 4 sampai 7. LDH (Lactic De-hydroginase), normalnya kurang dari

13

195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan
kembali kenilai normal antara hari ke 7 sampai 12.
4. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, leukositosis
ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.
5. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi. Radiologi,
hasilnya tidak menunjukan secara spesifik adanya infark miokardium,
hanya menunjukan adanya pembesaran jantung.
6. HBDH merupakan enzim non spesifik. Untuk diagnostik miokard infark
pemeriksaan ini berujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4,
peningkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark da
juga diikuti peningkatan LDH.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penderita miokard
infark akut:
1. Nyeri akut b.d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama
dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktural seperti
aneurisma dan kerusakan septum.
J. NTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner
INTERVENSI

RASIONAL

1. Observasi nyeri (karakteristik, lokasi, 1. Untuk mengetahui sejauh mana nyeri

intensitas dan durasi), catat setiap respon
verbal/non

verbal,

yang dirasakan oleh kien

perubahan

hemodinamik
2. Menurunkan rangsang eksternal yang
2. Berikan lingkungan yang tenang dan
dapat memperburuk keadaan nyeri
tunjukan perhatian yang tulus kepada
yang terjadi
klien
3. Membantu menemukan persesi-respon
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas
nyeri dengan memanipulasi adaptasi
dalam perlahan, distraksi, visualisasi
fisiologis tubuh terhadap nyeri
bimbingan imajinasi)
4. Obat-obat antalgetik seperti morfin

14

dapat dipakai untuk menurunkan nyeri

hebat pada fase akut ata nyeri berulang
4. Kolaborasi

pemberian

obat

sesuai

indikasi:
Antiangina seperti nitogliserin
Beta Bloker seperti atenolol, pindolol

yang tidak dapat dihilangkan dengan

nitrogliserin

dan propanolol
Analgetik seperti morfin, meperidin
Penyekat saluran kalsium seperti
verapamil, diltiazem

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard

dengan kebutuhan tubuh
INTERVENSI

RASIONAL

1. Pantau HR, irama dan perubahan TD 1. Menentukan respon klien

sebelum, selama dan sesudah aktivitas
sesuai indikasi
2. Tingkatkan istirahat

dan

batasi

terhadap

aktivitas
2. Menentukan kerja miokard/konsumsi
oksigen, dapat menurunkan komplikasi
3. Manuver
valsava seperti menahan

aktivitas
3. Anjurkan klien untuk menghindari
peningkatan tekanan abdominal

napas, menunduk, batuk keras dan

mengedan

dapat

mengakibatkan

bradikardia, penurunan curah jantung

yang

kemudian

disusul

dengan

takhikardia dan peningkatan tekanan

darah
4. Keterlibatan dalam pembicaraan yang
4. Batasi

pengunjung

sesuai

dengan

keadaan klien

panjang dapat melelahkan klien tetapi

kunjungan orang penting dalam suasana
tenang bersifat terapeutik
5. Mencegah aktivitas berlebihan, sesuai

5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan

klien dan jelaskan pola peningkatan
aktivitas bertahap
6. Kolaborasi
pelaksanaan

program

rehabilitasi pasca serangan AMI

dengan kemampuan kerja jantung

6. Menggalang kerja sama tim kesehatan
dalam proses penyembuhan klien

15

3. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama

dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktural seperti
aneurisma dan kerusakan septum.
INTERVENSI

RASIONAL

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam

1. Hiotensi dapat terjadi sebagai akibat

keadaan terbaring, duduk dan berdiri

dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi

(bila memungkinkan)

miokard

dan

rangsang

vegal.

Sebaliknya, hipertensi juga banyak

terjadi yang mungkin berhubungan
dengan nyeri, cemas, peningkatan
ketokolamin
vaskuler
ortostatik
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya
murmur

dan

atau

sebelumnya.
berhubungan

masalah
Hipotensi
dengan

komplikasi GJK. Penurunan curah

jantung ditunjukan oleh denyut nadi
yang lemah dan Hr yang meningkat
2. S3 dihubungkan dengan GJK,
regurgitasi mitral, peningkatan kerja
ventrikel kiri yang disertai infark yang
berat. S4

mungkin berhubungan

dengan iskemia miokardia, kekakuan

ventrikel dan hipertensi. Murmur
menunjukan gangguan aliran darah
normal dalam jantung seperti pada
kelainan katup, kerusakan septum
3. Berikan makanan dalam porsi kecil dan
mudah dikunyah

atau vibrasi otot papilar.

3. Makan dalam volume yang besar
dapat meningkatkan kerja miokard
dan memicu rangsang vegal yang
mengakibatkan terjadinya bradikardia
4. Meningkatkan suplai oksigen untuk

4. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai

kebutuhan miokard dan menurunkan

16

dengan kebutuhan klien

5. Pertahankan patensi IV line/heparin
sesuai kebutuhan klien

iskemia
5. Jalur IV yang paten penting untuk
pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang
6. Pacu jantung mungkin merupakan
tindakan dukungan sementara selama

6. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si

pemacu jantung bila digunakan

fase akut atau mungkin diperlukan

secara

permanen

pada

luas/kerusakan sistem konduksi

infark