Anda di halaman 1dari 9

BAB II

TINJAUAN TEORI
2.1 Anatomi dan Fisologi
Jantung atau dalam bahasa Inggris dikenali sebagai heart (Latin, cor)
merupakan organ berongga. Istilah kardium bermaksud berkaitan dengan jantung,
berasal dari perkataan Greek kardia untuk "jantung". Jantung merupakan bagian
dari sistem vaskular yang sebagian ahli mengatakan juga kalau jantung
merupakan medifikasi dari pembuluh darah besar yang sifat dan fungsinya sangat
khusus, memompa dan mengalirkan darah didalam pembuluh darah.

Gambar 2.1 Letak Jantung

Pada bayi ukurannya relatif lebih besar daripada dewasa. Pada bayi,
perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%,
pada anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.
Dalam tubuh manusia, jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah
dada, dan di belakang tulang dada (sternum). Ia diselaputi oleh kantung yang
dikenali sebagai perikardium dan dikelilingi oleh peparu. Secara purata, jantung
orang dewasa memiliki panjang 12 cm, lebar 9 cm dan mempunyai berat sekitar
300-350 g. Ia terdiri dari empat ruang, dua atrium di atas dan dua ventrikel di
bawah.

Jantung mempunyai daerah sentral yang mempunyai sifat fibrosa, rangka


fibrosa yang berperan sebaai penyokong dan tenpat origio dan insertio miositmiosit jantung.

Gambar 2.2 Ruang Jantung

a. Ruang jantung
1) Serambi Kanan/atrium dexter.
Serambi kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang
kaya akan karbondioksida dari pembuluh vena cava yaitu vena cava
inferior atau posterior dan vena cava superior/vena cava anterior.
2) Bilik Kanan/ventrikel dexter.
Bilik kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya
akan karbondioksida dari atrium dexter melalui Valvula trikuspidalis/katup
trikuspidal. Selain itu berfungsi memompa darah ke pulmo melalui valvula
pulmonalis dan disalurkan ke pulmo oleh pembuluh arteri pulmonalis
sinister.
3) Serambi Kiri/atrium sinister
Serambi kiri adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya
oksigen dari pulmo melalui pembuluh vena pulmonalis sinister dan darah
tersebut kemudian disalurkan ke ventrikel sinister melalui valvula
bikuspidalis/valvula mitral.
4) Bilik kiri/ventrikel sinister
Bilik kiri adalah ruang jantung yang memerima darah yang kaya
oksigen dari atrium sinister melalui valvula mitral dan memompa darah ke

seluruh tubuh melalui valvula aorta/valvula semilunaris dan pembuluh


nadi besar atau aorta.Di aorta terdapat 3 percabangan arteri yaitu:
a) Arteri Brachiosefalus
b) Arteri Carotid Sinister
c) Arteri Bahu kiri
Ventrikel kiri adalah lebih tebal berbanding kanan. Ini disebabkan
kekuatan kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan.
Ventrikel kanan hanya perlu mengepam darah ke peparu, jadi ia tidak
memerlukan otot dinding yang kuat. Ini juga diperlukan kerana dua sebab
lain:
a) kapilari peparu adalah lemah; tekanan tinggi akan merusakkan kapilari
b) aliran darah yang perlahan adalah diperlukan bagi memberi masa
untuk pertukaran gas antara darah dan peparu.
Atrium dan ventrikel kanan dengan atrium dan ventrikel kiri di
pisahkan oleh dinding otot yang tebal (septum). Ia memisahkan darah yang
mengandung oksigen dengan darah yang mengandung karbon dioksida
agar tidak tercampur.
b. Katup jantung :
1) Katup atrio-vertikuler
Disetiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui
katup

atrio-vertikuler.Katup

atrio-vertikuler

mengizinkan

darah

mengalir hanya ke satu jurusan, yaitu dari atrium ke ventrikel, dan


tidak kesebaliknya.Dan pada setiap lubang terdapat katup.
kanan = katup (valvula) trikuspidalis.
kiri = katup mitral atau katup bikuspidalis.
2) Katup semilunar
Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang
berhubungan. Terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai tonjolan
yang menyerupai coronh yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
Ada 2 katup, yaitu :
1) Katup pulmonal : terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.
2) Katup aorta : terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Gambar 2.3 Dinding Jantung

c. Dinding jantung
Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. Lapisan luar (epicardium),
lapisan tengah (myocardium), dan lapisan terdalam (endocardium). Myokardium
adalah lapisan yang paling tebal dan terdiri dari otot jantung. Endokardium
merupakan lapisan terdalam.
1) Endokardium
Menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaan dilapisi
endotel ; dibawah endotel, subendotel terdiri dari lapisan tipis yang
mengandung serat elastis dan otot polos. Lapisan subendokardial, lapisan
yang menyatu dengan miokardium dibawahnya, terdiri dari jaringan ikat
longgar. Lapisan ini banyak mengandung buluh darah, saraf dan cabang
system hantar rangsang jantung.
2) Miokardium
Miokardium atau otot jantung, bersifat lurik dan involenter,
berkosentrasi secara ritmis dan automatis, hanya terdapat pada miokard
dan pada dinding pembuluh darah besar yang langsung berhubungan
dengan jantung. Dibawah mikroskop cahaya otot jantung terlihat (serat
otot jantung) sebagai satu satuan linier yang terdiri atas jumlah sel otot
jantung yang terikat ujung ke ujung pada daerah ikatan khusus yang
6

disebut diskus interkalaria. Setiap sel otot jantung mempunya panjang


sekitar 100 um garis tengah 15 um, ujungnya sering terbelah dua atau
lebih, masing-masing cabang melekat pada sel-sel yang berdekatan.
3) Perikardium
Perikardium terbagi menjadi dua, yaitu :
a) Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada
jaringan jantung
b) Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak disebelah
luar perikardium parietalis.
d. Sifat otot jantung :
1) Kemampuan berkontraksi
a) Dengan berkontraksi otot jantung memompa darah yang masuk
sewaktu distol, keluar dari ruang-ruangnya.
b) Konduktivitas (daya antar)
c) Kontraksi diantarkan melalui setiap serabut oto jantung secara halus.
Kemampuan pengantar ini sangat jelas dalam berkas his.
d) Ritme
Otot jantung juga memiliki kekuatan untuk kontraksi ritmik secara
otomatik, dan tak tergantung pada rangsangan saraf.
2.2 Definisi
Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Dari
pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan otot
jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada
umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai
akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia
radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik.
Pada miokarditis, kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan
basil miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis
akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lema, serat otot mengalami nekrosis
hialin. Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri
koronaintramuskular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular
miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis
7

jamur seperti aspergilus dan kandida. Sebagian kecil mikroorganisme menyerang


langsung sel-sel miokardium ysng menyebaban reaksi radang. Hal ini dapat
terjadi pada Toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis, sel-sel radang yang
ditemukan terutama eusinofil (Elly Nurachmach, 2009).
Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot
jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001). Myocarditis adalah peradangan pada
otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit
infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek
toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999). Myocarditis adalah
peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain
sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung
(miokardium) (Doenges, 1999). Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa
myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab
terutama agen-agen infeksi.
2.3 Etiologi
Miokarditis dapat disebabkan oleh infeksi, reaksi alergi dan reaksi toksik.
a. Infeksi
1) Infeksi bacterial: streptokokus, stafilokokus, meningokokus,
hemofilus, salmonelosis.
2) Infeksi spiroketa: sifilis, leptosirosis
3) Infeksi jamur: aspergitosis, kandidiasis, kriptokokis.
4) Infeksi virus: coxsackie b virus, arbovirus, hepatitis, cytomegalo virus,
influenza, mumps, poliomyelitis, rabies, varicella, dan HIV.
5) Infeksi rickettsia: rocky mountain spotted fever, scrub typhus.
b. Reaksi alergi
1) Antibiotic: amfoterisin B, penicillin, kloramfenikol, streptomisin,
2) Sulfonamid: sulfadiostin, sulfasoksazol
3) Anti konvulsan: fenitoin, karbamazepin,
4) Anti tuberculosis: isoniazid, paraminosasilat
5) Anti inflamasi: indometazin, fenibutazol
6) Diuretic: asetazoiamid, klortalidon, spirolonakton, hidroklorotiazid.
c. Reaksi toksik karena bahan-bahan tertentu seperti:
1) Bahan-bahan kimia: arsenic, timah
2) Anti neoplastik: interferon alfa, interleukin-2, siklofosfamid
3) Bias ular, laba-laba, kalajengking
4) Lain-lain: radiasi kokain
8

2.4 Patofisiologi Miokarditis


Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga
mekanisme dasar :
1) Invasi langsung ke miokard.
2) Proses immunologis terhadap miokard.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokarditis viral ada dua tahap, fase pertama (akut) berangsung
kira-kira 1 minggu (pada tikus) di mana terjadi invasi virus ke miokardium,
replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan
virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag
dan neutral killer cell (sel NK).
Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem
imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap
miokardium, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase
ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti
kerusakan miokardium dan yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan selsel endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab
spasme mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti,
tetapi sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel akibat
infeksi virus.
Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan
proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya
matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan
rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa.
Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan
biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung (Elly Nurachmach, 2009).

2.5 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis miokarditis sangat bervariasi dari yang tanpa
keluhan sampai bentuk berat berupa payah jantung kongestif yang fatal. Pada
miokarditis viral variasi keadaan ini disuga sehubungan dengan kerentanan
secara genetic yang berbeda pada tiap pasien.
Sebagian besar keluhan pasien tidak khas, mungkindidapatkan rasa
lemah, berdebar-debar, sesak nafas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada
biasanya ada bila disertai perikarditis.
Jantung biasanya membesar, terutama bila sudah terjadi jantung
kongestif. Tekanan vena jugularis meningkat dan pada auskultasi didapatkan
bunyi jantung pertama yang melemah, kadang-kadang ditemukan aritmia dan
irama derap ventricular atau atrial serta sistolik di apeks.

2.6 Pathway Miokarditis


Gejala prodormal virus

Pelepasan interferon oleh


sel NK (natural killer)

Invasi virus ke dalam miosit

Kematian miosit

Replikasi virus, dilepaskan


ke interstitial
Aktivasi makrofag

Fagositosis virus
Aktivasi sel T

Miosit yang terinfeksi lisis

Kontraktilitas jantung

Aliran darah terg3

Noninfected miosis
lisis

O2 dalam darah

10 dan atau
Inflamasi miokard
kerusakan miokard

Pelepasan interleukin
1 dan 2, Tumor
necrosis factor (TNF)
Aktivasi sel NK
Eliminasi miosit
terinfeksi

Terjadi inflamasi

Inhibisi
replikasi virus

Kongesti pulmonali

gagal

hipoksi

Penurunan
CO2

kelemahan

Hilangnya mediator
inflamasi

nyeri
Intoleransi
aktivitas

Pengembangan paru tidak


optimal
2.7 Komplikasi Miokarditis

Dapat terjadi:
Sesak napas
G3 pola napas
a. Kardiomiopati
b. Payah jantung kongestif
c. Efusi pericardial
d. AV block total
e. Trombi kardiak
2.8 Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
Perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan etiologi
walaupun kadang-kadang tidak berhasil ditemukan penyebabnya.
b. Elektrokardiografi
Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan
disbanding kelainan klinis jantungnya.
c. Foto dada
Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadangkadang disertai kongesti paru.
d. Ekokardiografi
Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikuler walaupun kadang-kadang
bersifat regional terutama di apeks.
e. Biopsy endomiokardial
Melalui biopsy transvenous/transarterial dapat diambil endomokardium
ventrikel kanan dan kiri

11