Anda di halaman 1dari 34

Laporan Kasus

Katarak Senil matur


Glaukoma Absolut
Pseudofakia dan Post Perifer Iridektomi

Pembimbing :

dr. Rosalia Septiana, Sp.M

Disusunoleh :

Roky Ariyanto
406117051

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
2012

LAPORAN KASUS

I.

Status penderita
Identitas pasien
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat
No CM

II.

:
:
:
:
:
:
:

Ibu M
68 tahun
Perempuan
Islam
Tidak bekerja
Kajeksan 1/1 Kota
561199

Anamnesis
Autoanamnesis pada tanggal 22 Mei 2012 pada pasien dan alloanamnesis pada
keluarga pasien dan catatan medik
Keluhan Utama :
Pasien mengeluh mata kanan blereng
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Kudus tanggal 22 Mei 2012
untuk kontrol setelah operasi katarak dan glaukoma pada tanggal 10 Mei 2012 pada
mata kanan. Pasien sekarang masih mengeluh pada mata kanan terasa blereng dan
pusing. Sebelum operasi pasien merasa blereng, kemeng, nerocos, kabur seperti
pandangan berkabut, dan kepala terasa pusing. Selain itu terdapat keluhan pada mata
kiri kemeng, nerocos, dan sudah tidak bisa melihat. Hal ini dirasakan sejak 3 tahun
yang lalu pada kedua mata. Pasien tidak mengeluh mata merah, silau, demam, dan
mual muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu


- Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya
- Riwayat hipertensi (+) dan sedang dalam masa pengobatan
- Riwayat diabetes melitus (-)
- Riwayat alergi (-)
- Riwayat trauma (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti pasien

Riwayat Pengobatan
Riwayat pengobatan
- Timol (timolol)
- Glaupen (latanoprost)
- Glaukon (acetazolamide)
- KCl
- B12
OD post EKEK + IOL tanggal 10 Mei 2012
OD post Perifer Iridektomi tanggal 10 Mei 2012

III.

Pemeriksaan fisik
Status Generalis
Tekanan Darah
Nadi
Respiratory Rate
Suhu
Keadaan Umum
Kesadaran
Status Gizi

:
:
:
:
:
:
:

170 / 110 mmHg


96 x / menit
20 x / menit
Afebris
Baik
Compos Mentis
Cukup

Status Ophtalmologi
OD

OS

Keterangan :
- OD terdapat koloboma iris
- OS terdapat pupil lebar, ireguler, dan lensa keruh merata

OCULI DEXTRA(OD)
6/60
Tidak dikoreksi

PEMERIKSAAN
Visus
Koreksi

OCULI SINISTRA(OS)
0
Tidak dikoreksi

Gerak bola mata normal,

Bulbus okuli

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-)

enoftalmus (+)

eksoftalmus (-)

eksoftalmus (-)

strabismus (-)
Edema (-)

strabismus (-)
Edema (-)

Palpebra

hiperemis(-)

hiperemis(-)

nyeri tekan (-)

nyeri tekan (-)

blefarospasme (-),

blefarospasme (-)

lagoftalmus (-)

lagoftalmus (-)

ektropion (-)

ektropion (-)

entropion (-)
Edema (-)

entropion (-)
Edema (-),

Konjungtiva

injeksi konjungtiva (-)

injeksi konjungtiva (-)

injeksi siliar (-)

injeksi siliar (-)

infiltrat (-)

infiltrat (-),

hiperemis (-)
Putih
Jernih

hiperemis (-)
Putih
Sedikit keruh

Sklera
Kornea

Oedem (-)

Oedem (-)

Infiltrat (-)

Infiltrat (-)

Ulkus (-)

Ulkus (-)

Sikatriks (-)
kedalaman cukup

Camera Oculi Anterior

Sikatriks (-)
Kedalaman dangkal

hipopion (-)

(COA)

hipopion (-)

Iris

hifema (-)
Kripta(-)

hifema (-)
Kripta(-)
edema(-)

edema(-)

synekia (-)

synekia (-)

koloboma iris (+)


Bulat diameter 3mm

Pupil

Reguler
refleks pupil L/TL (+/-)
Jernih (pseudofakia)
Jernih
CDR 0,5

Ireguler diameter 5mm


refleks pupil L/TL (-/-)

Lensa
Vitreus
Retina

Keruh merata
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Fundus Refleks
TIO
Sistem Lakrimasi

Negatif (-)
N+1
Epifora (-)

Pendarahan (-)
Eksudat (-)
Positif (+)
7,8
Epifora (-)
lakrimasi(+)

IV.

lakrimasi(+)

Resume
Subyektif
Pasien mengeluh pada mata kanan terasa blereng dan pusing. Sebelum operasi
pasien merasa mblereng, kemeng, nerocos, kabur seperti pandangan berkabut, dan

kepala terasa pusing. Selain itu terdapat keluhan pada mata kiri kemeng, nerocos,
dan sudah tidak bisa melihat. Hal ini dirasakan sejak 3 tahun yang lalu pada kedua

mata
Pasien tidak mengeluh mata merah, silau, demam, dan mual muntah.
Pasien post EKEK+IOL dan post Perifer Iridektomi pada mata kanan pada 10 Mei

2012.
Riwayat alergi, asma, dan DM disangkal
Terdapat riwayat hipertensi dan sedang dalam masa pengobatan

Obyektif
OCULI DEXTRA(OD)

PEMERIKSAAN

OCULI SINISTRA(OS)

6/60

Visus

Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal,

Koreksi
Bulbus okuli

Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-)

enoftalmus (+)

eksoftalmus (-)

eksoftalmus (-)

strabismus (-)
Jernih

strabismus (-)
Sedikit keruh

oedem (-)

Oedem (-)

infiltrat (-)

Kornea

Infiltrat (-)

ulkus (-)

Ulkus (-)

sikatriks (-)
kedalaman cukup

Camera Oculi

Sikatriks (-)
Kedalaman dangkal

hipopion (-)

Anterior

hipopion (-)

hifema (-)
Kripta(-)

(COA)
Iris

hifema (-)
Kripta(-)

edema(-)

edema(-)

synekia (-)

synekia (-)

koloboma iris (+)


Bulat diameter 3mm

Pupil

Reguler
refleks pupil L/TL (+/-)
Jernih (pseudofakia)

Ireguler diameter 5mm


refleks pupil L/TL (-/-)

Lensa

Keruh

CDR 0,5

Retina

Sulit dinilai

Eksudat (-)
Positif (+)

Fundus Refleks

Negatif (-)

7,8

TIO

N+1

Epifora (-)

Sistem Lakrimasi

Epifora (-)

Pendarahan (-)

lakrimasi(+)

V.

lakrimasi(+)

Diagnosis banding
OS katarak senil matur
OS katarak senil imatur
OS katarak senil hipermatur

VI.

Diagnosis kerja
OD pseudofakia dan post perifer iridektomi
OS glaukoma absolut & katarak senil matur

VII.

Dasar diagnosa
Pada anamnesa
Pasien mengeluh pada mata kanan terasa blereng dan pusing. Sebelum operasi
pasien merasa mblereng, kemeng, nerocos, kabur seperti pandangan berkabut, dan
kepala terasa pusing. Selain itu terdapat keluhan pada mata kiri kemeng, nerocos,
dan sudah tidak bisa melihat. Hal ini dirasakan sejak 3 tahun yang lalu pada kedua
mata.
Pasien tidak mengeluh mata merah, silau, demam, dan mual muntah.
Pasien post EKEK + IOL dan post PI pada mata kanan pada 10 Mei 2012.
Riwayat alergi, asma, dan DM disangkal
Pada pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan visus pada mata kanan 6/60 dan visus mata kiri

0 dan tidak dilakukan koreksi


Pada mata kanan terdapat koloboma iris, lensa jernih (pseudofakia), CDR 0,5, dan

terdapat lakrimasi
Pada mata kiri enoftalmus (+), COA dangkal, kornea sedikit keruh, pupil ireguler,
diameter 5mm, tidak terdapat reflek cahaya langsung dan tidak langsung, lensa
keruh, tidak terdapat fundus refleks, dan TIO digital N+1, lakrimasi

VIII.

Terapi
Medikamentosa
Inmatrol (Dexamethasone+Polymyxin B sulfate +Neomycin sulfate) 5 x 1 tetes OD
Ciprofloksasin 2 x 500 mg
Matoflam (natural antaxanthin, lutein, zeaxanthin, Zn, selenium) 2 x 1 tab

IX.

Prognosis
Okuli dekstra

X.

Okuli sinistra

Ad vitam

Ad bonam

Ad bonam

Ad sanam

Dubia ad bonam

Ad malam

Ad kosmetikam

Ad bonam

Dubia ad malam

Ad functionam

Dubia ad bonam

Ad malam

Usul dan Saran


Usul

Pemberian obat (tetes) untuk menurunkan tekanan bola mata pada mata kiri
Jika TIO tidak dapat dikontrol dengan menggunakan obat, dilakukan
pengangkatan bola mata / enukleasi untuk menghilangkan rasa nyeri mata kiri

Saran
Kontrol mata dan tekanan darah secara rutin
Minum obat secara rutin dan teratur

TINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMA

I.

DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokular.

II.

EPIDEMIOLOGI
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma.
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko menderita
glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak
yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan
terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-perlahan hampir tanpa
keluhan subyektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter.
Biasanya kalau sudah memberikan keluhan keadaan glaukomanya sudah lanjut.
Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang,
dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan
mengadakan pengukuran tekanan bola mata secara rutin.

III.

ANATOMI DAN FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR


Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan
kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi
dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat,
piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah
memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan
kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.
Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot

siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di


jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous
humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30
sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.
Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat
sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor
dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian
jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di
jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai
oleh terapi medis.
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous
humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral,
jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea
yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan
yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda.
Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat
dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading
Shaffer.

Gambar 10 : Sudut Kamera Okuli Anterior

Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer


Grade

Lebar sudut

Konfigurasi

Kesempatan

Struktur

pada

IV

35-45

Terbuka lebar

untuk menutup
Nihil

Gonioskopi
SL, TM, SS,

III
II

20-35
20

Terbuka
Sempit

Nihil
Mungkin

CBB
SL, TM, SS
SL, TM

I
0

10
0

(moderate)
Sangat sempit
Tertutup

Tinggi
Tertutup

Hanya SL
tidak
tampak
struktur

Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body
band.

Sistem klasifikasi lain yang dipakai adalah menurut van herick.

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal
Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun
jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan
jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari
pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral
membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding
lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri
dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang
menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan
endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang
berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.
Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar
pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle,
dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot
datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.
Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar
25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena
episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana
pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral.
Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu
membentuk pleksus intraskleral.

Gambar 12 : Arah Aliran Humour

Akueus

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular
(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni
sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular,
aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm
dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke
ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.

Gambar 13 : drainase aqueous


humor

IV.
-

FAKTOR RISIKO
Usia

Risiko akan bertambah seiring bertambahnya usia. Resiko akan semakin tinggi
pada usia lebih dari 40 tahun
-

Ras
Ras kulit hitam cenderung 3-4 kali lebih berisiko. Dan 6 kali lebih besar

kemungkinan terserang kebutaan permanen


Keturunan
Apabila salah satu orang tua menderita glaukoma, makan resiko terkena sekitar
20%. Bila terdapat saudara kandung yang menderita glaukoma, resiko terkena

V.

glaukoma hingga 50%


Kondisi medis
DM
Hipertensi
Penyakit jantung
Penyakit mata (peradangan, iritis, tumor mata, ablasi retina, pembedahan)
Rabun jauh
Penderita miopia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut terbuka
Rabun dekat
Penderita hipermetropia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut tertutup
Cedera fisik
Trauma parah seperti terkena pukulan dapat menyebabkan TIO meningkat
Trauma juga dapat menyebabkan pergeseran lensa, menyebabkan tertutup nya
drainase aquoues humour
Penggunaan kortikosteroid yang berkepanjangan
KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan etiologi

1. Glaukoma primer
Glaukoma primer adalah glaukoma dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaukoma dan bersifat bilateral.
Penyebab:
Gangguan pengeluaran aqueus humour
Susunan anatomis mata yang sempit
Goniodisgenesis (kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan)
Trabekulodisgenesis (membran yang persisten menutupi permukaan
trabekula)
a. Glaukoma sudut terbuka
i. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai

dengan sudut bilik mata terbuka


Faktor risiko : usia lebih dari 40 tahun, DM, hipertensi,

miopia
Glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif

Etiologi : hambatan pengeluaran aques humour pada


trabekula dan kanal Schlemm
Tanda :
- ekskavasi papil
- degenerasi papil
- penciutan lapang pandang (gangguan saraf optik)
- mata tidak merah (tidak ada keluhan)
- ditemukan pada kedua mata tanpa ditemukan
-

kelainan yang dapat merupakan penyebab


perjalanan penyakit ini lambat dan kadang tidak
disadari oleh penderita dan berlanjut pada kebutaan

(maling penglihatan)
TIO meningkat tidak melebihi 30 mmHg (tekanan

yang tinggi dapat menyebabkan atrofi papil)


Gambaran patologik : proses degeneratif anyaman
trabekular , pengendapan materi ekstrasel di dalam
anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal

Schlemm
ii. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
Pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus

atau lapang pandang tetapi TIO tetap di bawah 21 mmHg


Patogenesis : kepekaan yang abnormal terhadap TIO karena

kelainan vaskular / mekanisme di caput nervus optikus


Etiologi : herediter kelainan pada gen optineurin di

kromosom 10
Terapi : tindakan bedah drainase glaukoma
b. Glaukoma sudut tertutup
- Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan peningkatan TIO
mendadak, terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit dan
-

bersifat akut
Etiologi : aquous humour yang berada di belakang iris (COP) tidak
dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan

(mekanisme blokade pupil)


Faktor risiko : usia lebih dari 40 tahun
Gejala :
o Rasa nyeri pada mata (berlangsung beberapa jam dan hilang
setelah tidur sebentar)
o Rasa nyeri pada kepala
o Mual
o Muntah
Tanda :
o Melihat halo/pelangi sekitar lampu (prodormal)

o Mata merah
o Penglihatan turun mendadak
o Peningkatan TIO dapat mencapai 60-80 mmHg
Dilatasi pupil
Kerusakan iskemik akut dan edem pada iris
Edem kornea
Kerusakan nervus optikus
o Edema palpebra
o Papil saraf optik hiperemis dan edem
o Penciutan berat lapang pandang
o Dapat terjadi goniosinekia (sesudah beberapa kali serangan
dan penyakit berlangsung lama)

2. Glaukoma kongenital
a. Glaukoma kongenital primer / infantil
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan mata lain
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler

3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain daklam bola mata,
disebabkan :
Kelainan lensa
- Luksasi
- Pembengkakan (intumesen)
- Fakolitik
Kelainan uvea
- Uveitis
- Tumor
Trauma pembedahan
- Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema)
- Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkan leukoma adheren.
Pembedahan
Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak
Penyebab glaukoma sekunder lainnya :
- Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral)
- Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan

4. Glaukoma absolut
-

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma baik sempit maupun


terbuka, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata

memberikan gangguan fungsi lanjut


Tanda :
o Kornea terlihat keruh
o COA dangkal
o Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
o Mata keras seperti batu
o Rasa sakit
Sering menyebabkan penyumbatan pembuluh darah
Pengobatan :

o pemberian sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi


badan siliar
o pengangkatan bola mata (mata sudah tidak berfungsi dan
memberikan rasa sakit)
VI.

PATOFISIOLOGI
Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar
peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada
glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf
dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus
menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga
menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas
21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan
kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg.
Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek
lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg,
sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.

Normal

Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut tertutup

Penilaian glaukoma secara klinis


Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis, yakni :
1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan
Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena
ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada glaukoma.
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang
pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral
( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada,
sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong (tunnel vision)
2. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata
normal berkisar antara 10-21 mmHg.

Ada 3 macam Tonometri :


a.

Cara Digital

b.

Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz

c.

Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman

3. Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata
depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut
terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan
(peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu
sudut akan mudah tertutup dikemudian hari.
4. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur
rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah
papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik
(atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor :
a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga
terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.
b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah
dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga
terjadi penggaungan pada papil ini.
Tanda penggaungan ( Cupping ) :
Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam
tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih
besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas,
pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah
nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.
Tanda atrofi papil :
Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.

5. Pemeriksaan lapang pandang. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma


disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif
atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam macam
skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk
kerusakan dari serabut saraf.

6. Tes Provokasi
A. Untuk glaukoma sudut terbuka :
Tes minum air
Pressure congestion test
Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion
Tes Steroid
B. Untuk glaukoma sudut tertutup :
Tes kamar gelap
Tes membaca
Tes midriasis
Tes bersujud
Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap
menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi.

VII.

VIII.

DIAGNOSIS BANDING
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma bertekanan rendah
Glaukoma sudut tertutup kronik
Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka
Glaukoma sudut tertutup
Iritis
Konjungtivitis
PENATALAKSANAAN
Glaukoma sudut terbuka
Tujuan pengobatan

memperlancar pengeluaran aquous humour


mengurangi produksi aquous humour
Medikamentosa
supresi pembentukan aqueous humor
fasilitasi aliran keluar aqueous humor
penurunan volume vitreus
miotik, midriatik, dan sikloplegik
Pembedahan
trabekulektomi
Glaukoma sudut tertutup akut
Tujuan pengobatan
merendahkan TIO secepatnya
melakukan pembedahan apabila TIO normal dan mata tenang
Pada serangan akut, sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu
Medikamentosa :
supresi pembentukan aqueous humor
fasilitasi aliran keluar aqueous humor
penurunan volume vitreus
miotik, midriatik, dan sikloplegik
Pembedahan
iridektomi perifer
hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut (serangan sering
berulang)
Medikamentosa
1. Supresi pembentukan aqueous humor
Penyekat beta adrenergik
Obat yang berkerja menghambat

rangsangan

simpatis

dan

mengakibatkan penurunan TIO


KI : penyakit obstruksi jalan napas kronik
ES : depresi, kebingungan, fatigue
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol, levobunolol, metipranol,

carteolol
Penghambat anhidrase karbonat topikal
Efektif digunakan sebagai tambahan
ES : rasa pahit sementara, blefarokonjungtivitis alergi
Penghambat anhidrase karbonat sistemik
Dapat menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-60%
Digunakan pada glaukoma kronik bila pengobatan topikal kurang
memuaskan dan pada glaukoma akut bila TIO sangat tinggi dan perlu
segera dikontrol
Acetazolamide, diklorfenamide, methazolamide
2. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
Analog prostaglandin
Meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui uveosklera

ES

hiperemi

konjungtiva,

hiperpigmentasi

kulit

periorbita,

pertumbuhan bulu mata, penggelapan iris yang permanen


Bimatoprost, latanoprost, travoprost
Obat parasimpatomimetik
Meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada
anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris
Pilokarpin, karbakol
ES : menimbulkan miosis disertai penglihatan suram terutama pada
pasien katarak, ablasi retina
Epinefrin 0,25-2%
Meningkatkan aliran keluar
pembentukannya
ES : refleks vasodilatasi

aqueous
konjungtiva,

humor

dan

endapan

penurunan
adrenokrom,

konjungtivitis folikular, reaksi alergi


KI : pasien dengan sudut bilik mata yang sempit
3. Penurunan volume vitreous
Obat hiperosmotik
Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air akan tertarik keluar
dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus
Terjadi penurunan produksi aqueous humor
Manitol, gliserin
4. Miotik, midriatik dan sikloplegik
Miotik
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
terbuka (menambah fasilitas pengeluaran cairan mata) , glaukoma
sudut sempit (membuka sudut bilik mata)
Pilokarpin, karbakol, miostat
Midriatik
Dilatasi pupil penting pengobatan penutupan sudut akibat oklusi sudut
bilik mata depan oleh iris perifer
Epinefrin, kokakin, fenilefrin
Sikloplegik
Relaksasi otot siliaris sehingga zonulla zinn menjadi kontraksi untuk
menarik lensa ke belakang ( penutupan sudut akibat pergeseran lensa
ke anterior)
Atropin, homatropin, tropikamida

Terapi bedah dan laser


1. Iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer

Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan
membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga
tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya
Tehnik : laser argon akan membakar iris perifer menyebabkan kontraksi
stroma iris dan akan menarik sudut bilik mata depan hingga terbuka
ES : sinekia anterior perifer
2. Trabekulopasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui suatu
lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aqueous
humor
Digunakan pada glaukoma sudut terbuka
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah dapat menghasilkan penurunan TIO yang lebih berarti
Trabekulektomi : pembuatan saluran drainase pintas sehingga terbentuk akses
langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan
orbita
Komplikasi : terbentuknya jaringan fibrosa jaringan episklera yang
menyebabkan penutupan jalur drainase yang baru
IX.

PROGNOSIS
Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual. Mungkin
pengontrolan tekanan intraokular saja bukan merupakan ssatu-satunya faktor yang harus
dilaksanakan dalam tatalaksana glaukoma. Kemungkinan peran iskemia saraf optik telah
didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut. Maka penurunan tekanan
intraokular sampai saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan tetap
mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat penurunan tekanan yang bermakna.
Namun penurunan tekanan intraokular dengan cepat bahkan ketika tidak mencegah
berlanjutnya kehilangan penglihatan tampaknya menurunkan laju progesivitas secara
bermakna. Jika diagnosis terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi kerusakan
penglihatan bermakna, mata kemungkinan besar mengalami kebutaan meski diberikan
terapi.

Prognosis Glaukoma sudut


terbuka kronis

Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup,
maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Hal sama
berlaku pula untuk glaukoma sekunder jika terapi penyebab dasar menghasilkan
penurunan tekanan intraokular ke kisaran normal.

GLAUKOMA ABSOLUT
Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni
yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II
dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari
glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light
perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat
didiagnosis sebagai glaukoma absolut. Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut
adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam
riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada
didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti
nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga .

Negative Light Perception

Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini
disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus
minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi
perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa
penggaungan. Gambaran yang menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada
funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka
discus opticus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya
terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin
meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi,
bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap
akhir C/D ratio mejadi 1.00 di mana semua jaringan diskus neural rusak.
Penyempitan lapang pandang
Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam
penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum
disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang
adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya
akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola
mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur
sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler
yang menyuplai serabutserabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi
gangguan vaskularisasi. Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan
papil dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang
pandang. Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari
pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral,
dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang
pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek
berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan
mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat
kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada
keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri.
Sudut Mata
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung
kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut.
Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien

seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka
mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight
COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup
iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai
kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis
yang terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5
tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol
menunjukkan sudut mata sempit .
Tekanan Intra Okular
Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan
normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun.
Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering
ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21
mmHg.
Penatalaksanaan Glaukoma Absolut
Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan.
Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang
tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama.
Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali
sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika
TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari
pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih
efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan
terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk
menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan
sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah
dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan.

2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel
sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang

berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan


glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon
terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn
Nd:YAG . Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal
dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO
oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus
ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu
keuntungan utama cyclocryotheraphy. Dengan Cycloablasi menggunakan laser
Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser
YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum
diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris.
3. Injeksi alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin
topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun
demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml
untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis
sementara atau ophtalmoplegia eksternal.
4. Enukleasi bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat
diatasi dengan cara lainnya.

KATARAK
A. DEFINISI
Katarak adalah suatu keadaan di mana lensa mata yang biasanya jernih dan
bening menjadi keruh. Katarak berasal dari bahasa Yunani cataracta yang berarti air
terjun. Asal kata ini mungkin sekali karena pasien katarak seakan-akan melihat
sesuatu seperti tertutup oleh air terjun di depan matanya. Seorang dengan katarak akan
melihat benda seperti ditutupi kabut. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada
lensa yang terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa,
atau keduanya (Ilyas, 2009).
B. KLASIFIKASI KATARAK
Berdasarkan waktu perkembangannya

katarak

diklasifikasikan

menjadi

katarak kongenital, katarak juvenil dan katarak senilis.


1. Katarak kongenital dapat berkembang dari genetik, trauma atau infeksi prenatal
dimana kelainan utama terjadi di nukleus lensa. Kekeruhan sebagian pada lensa
yang sudah didapatkan pada waktu lahir dan umumnya tidak meluas dan jarang
sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa
2. Katarak juvenil merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah
lahir.Kekeruhan lensa terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat
lensa.Biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut sebagai
soft cataract. Katarak juvenil biasanya merupakan bagian dari satu sediaan
3.

penyakit keturunan lain.


Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai. Telah diketahui
bahwa katarak senilis berhubungan dengan bertambahnya usia dan berkaitan
dengan proses penuaan lensa.
Berdasarkan stadiumnya, katarak dibagi menjadi stadium insipien, stadium

imatur,stadium matur, dan stadium hipermatur.


1. Stadium insipien. Stadium yang paling dini, yang belum menimbulkan
gangguan visus. Kekeruhan terutama terdapat pada bagian perifer berupa bercakbercak seperti baji (jari-jari roda),terutama mengenai korteks anterior, sedangkan
aksis relatif masih jernih. Gambaran ini disebut spokes of a wheel yang nyata bila
2.

pupil dilebarkan.
Stadium imatur. Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Kekeruhan
terutama terdapat di bagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau
tidak ada kekeruhan di lensa, maka inar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada
yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan dibagian posterior lensa, maka sinar

oblik yang mengenai bagian yang keruh ini akan dipantulkan lagi, sehingga pada
pemeriksaan, terlihat di pupil ada daerah yang terang sebagai refleks pemantulan
cahaya pada daerah lensa yang keruh dan daerah yang gelap,akibat bayangan iris
pada lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+)

3.

Stadium matur . Pada stadium ini lensa telah menjadi keruh seluruhnya,
sehingga semua sinar yangmelalui pupil dipantulkan kembali di permukaan
anterior lensa. Tak ada bayangan iris. Shadow test (-). Di pupil tampak lensa yang
seperti mutiara. Shadow test membedakan stadium matur dari imatur, dengan syarat
harus diperiksa lebih lanjut dengan midriatika,oleh karena pada katarak polaris
anterior juga terdapat shadow test (-), karena kekeruhan terletak di daerah pupil.
Dengan melebarkan pupil, akan tampak bahwa kekeruhan hanya terdapat pada
daerah

pupil

saja.

Kadang-kadang,

walaupun

masih

stadium

imatur,

dengankoreksi, visus tetap buruk, hanya dapat menghitung jari, bahkan dapat
lebih buruk lagi1/300 atau satu per tak hingga, hanya ada persepsi cahaya,
walaupun lensanya belumkeruh seluruhnya. Keadaan ini disebut vera matur.

4.

Stadium hipermatur. Korteks lensa yang konsistensinya seperti bubur telah


mencair, sehingga nukleus lensa turun oleh karena daya beratnya ke bawah.
Melalui pupil, pada daerah yang keruh, nukleus ini terbayang sebagai setengah
lingkaran di bagian bawah, dengan warna yang lain daripada bagian yang
diatasnya, yaitu kecoklatan. Pada stadium ini juga terjadikerusakan kapsul lensa,
yang menjadi lebih permeabel, sehingga isi korteks yang cair dapat keluar dan
lensa menjadi kempis, yang di bawahnya terdapat nukleus lensa. Keadaan ini
disebut katarak Morgagni.

Pada perjalanan dari stadium I ke stadium IV, dapat timbul suatu keadaan yang
disebut intumesensi yaitu penyerapan cairan bilik mata depan oleh lensa sehingga
lensamenjadi cembung dan iris terdorong ke depan, bilik mata depan menjadi
dangkal. Hal ini tidak selalu terjadi.Pada umumnya terjadi pada stadium II.
Selain itu terdapat jenis katarak lain :
Katarak rubella :

Ditularkan melalui Rubella pada ibu hamil

Katarak Brunesen

Katarak yang berwarna coklat sampai hitam, terutama pada nucleus lensa
Dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus dan myopia tinggi.

Katarak Komplikata :

Katarak akibat penyakit mata lain seperti radang dan proses degenerasi.
Mempunyai tanda khusus yaitu selamanya dimulai di korteks atau dibawah kapsul

menuju ke korteks atau dibawah kapsul menuju sentral


Pada lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular ayng sewaktu-waktu menjadi
katarak lamelar.

Katarak Diabetik :

Akibat adanya penyakit Diabetes Mellitus.


Meningkatkan insidens maturasi katarak >>
Pada lensa terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsularyang sebagian jernih
dengan pengobatan.

Katarak Sekunder
Adanya cincin Soemmering (akibat kapsul pesterior yang pecah) dan
Mutiara Elsching (epitel subkapsular yang berproliferasi)
Katarak Traumatika
Dapat terjadi akibat trauma mekanik, agen-agen fisik (radiasi, aruslistrik, panas dan
dingin)

(Ilyas, 2009)
C. PATOFISIOLOGI
Lensa mengandung tiga komponen anatomis yaitu :
Nukleus zone sentral
Korteks perifer
Kapsul anterior dan posterior
Sebagian besar katarak terjadi karena suatu perubahan fisik dan perubahan kimia
pada protein lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh.Perubahan
fisik (perubahan pada serabut halus multiple (zonula) yang memanjang dari badan
silier ke sekitar lensa) menyebabkan hilangnya transparansi lensa.
Perubahan kimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi progresif
sehingga nukleus menjadi kuning atau kecokelatan juga terjadi penurunan konsentrasi
glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium serta peningkatan
hidrasi lensa. Perubahan ini dapat terjadi karena meningkatnya usia sehingga terjadi
penurunan enzim yang menyebabkan proses degenerasi pada lensa.
Penyebab pada katarak senilis belum diketahui pasti, namun diduga terjadi karena:
a. Proses pada nukleus
Oleh karena serabut-serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu terdorong ke
arah tengah, maka serabut-serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat
(nukleus), mengalami dehidrasi, penimbunan ion kalsium dan sklerosis. Pada
nukleus ini kemudian terjadi penimbunan pigmen. Pada keadaan ini lensa
menjadi lebih hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang pada mulanya
berwarna putih menjadi kekuning-kuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian
menjadi kehitam-hitaman. Karena itulah dinamakan katarak brunesen atau
katarak nigra.
b. Proses pada korteks
Timbulnya celah-celah di antara serabut-serabut lensa, yang berisi air dan
penimbunan kalsium sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih cembung dan
membengkak, menjadi lebih miop. Berhubung adanya perubahan refraksi ke
arah miopia pada katarak kortikal, penderita seolah-olah mendapatkan
kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah (Wijana, 1983).
D. GEJALA DAN TANDA

1. Pengurangan ketajaman penglihatan secara bertahap


2. Pandangan seperti ada kabut atau air terjun
3. Silau, sehingga penglihatan di malam hari lebih nyaman dibandingkan siang
hari

4. Miopia
5. Kesulitan membaca bila tidak cukup cahaya
6. Sering berganti kacamata
(Ilyas, 2009)
E. DIAGNOSIS

ANAMNESIS :
Penurunan ketajaman penglihatan secara bertahap (gejala utama katarak)
Mata tidak merasa sakit, gatal , atau merah
Gambaran umum gejala katarak yang lain seperti :
1. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film
2. Perubahan daya lihat warna
3. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat
menyilaukan mata
4. Lampu dan matahari sangat mengganggu
5. Sering meminta resep ganti kacamata
6. Penglihatan ganda (diplopia)

PEMERIKSAAN FISIK MATA


1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan
2. Melihat lensa dengan penlight dan loop
Dengan penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai
kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh
(iris shadow).Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur,
sedangkan bayangan dekat dan kecil dengan pupil terjadi katarak matur.
3. Slit lamp
4. Pemeriksaan opthalmoskop (sebaiknya pupil dilatasi)
(Wijana, 1983)
F. DIAGNOSA BANDING
1.
2.
3.
4.

Leukokoria
Oklusi pupil
Ablasi retina
Retinoblastoma

(Wijana, 1983)
G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk katarak adalah pembedahan (operasi).Medikamentosa


diberikan dengan tujuan mengatasi gejala yang ditimbulkan oleh penyulit misalnya,
silau maka pasien dapat menggunakan kacamata.Untuk mengurangi inflamasi dapat

diberikan steroid ringan. Dapat pula dianjurkan diet dengan gizi yang seimbang,
suplementasi vitamin A,C,E, serta antioksidan lainnya dengan dosis yang tepat dapat
membantu memperlambat progresifitas katarak.
Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang
katarak. Dapat dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa dengan isi
kapsul lensa atau ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nucleus)
melalui kapsul anterior yang dirobek dengan meninggalkan kapsul posterior.
a. Operasi katarak ekstrakapsular atau ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa
dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan
korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada
pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti,
implantasi lensa intra okular, kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma, mata
dengan presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata
mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi,
untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps
badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadi
katarak sekunder.
Tindakan ekstraksi katarak ekstrakapsuler yang terencana dilakukan apabila:
1. Kita ragu apakah nukleus lentis sudah terbentuk atau belum.
2. Kita mengira badan kaca mencair, misalnya pada miopia tinggi, setelah
menderita uveitis.
3. Telah terjadi perlengketan luas antara iris dan lensa.
4. Pada operasi mata yang lainnya, telah terjadi ablasi atau prolaps badan kaca.
5. Setelah operasi mata yang lainnya, timbul penempelan badan kaca pada
kornea yang menyebabkan distrofi kornea.
6. Terkandung maksud untuk memasang lensa intraokuler buatan.
b. Operasi katarak intrakapsular atau ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.Dapat dilakukan
pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi da mudah diputus. Pada tindakan
ini tidak akan terjadi katarak sekunder (Ilyas, 2009).
Indikasi ekstraksi katarak:
1. Pada bayi: kurang dari 1 tahun
Bila fundus tak terlihat. Bila masih dapat dilihat, katarak dibiarkan saja.
2. Pada umur lanjut
a. Indikasi klinis : kalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau
glaukoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja, dilakukan operasi
juga, setelah keadaan menjadi tenang.

b. Indikasi visuil : tergantung dari katarak monokuler atau binokuler


3. Katarak monokuler
a. Bila sudah masuk dalam stadium matur
b. Bila visus pasca bedah sebelum dikoreksi, lebih baik daripada sebelum
operasi
4. Katarak binokuler
a. Bila sudah masuk dalam stadium matur
b. Bila visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup untuk melakukan
pekerjaan sehari-hari.
Macam-macam ekstraksi katarak sesuai konsistensi dari kataraknya:
1. Katarak cair
: umur kurang dari 1 tahun, dilakukan disisi lensa
2. Katarak lembek : umur 1-35 tahun, dilakukan ekstraksi linier/ekstraksi katarak
ekstrakapsuler
3. Katarak keras : umur lebih dari 35 tahun, dilakukan ekstraksi katarak
ekstrakapsuler
H. KOMPLIKASI

Dislokasi

katarak traumatic.
Komplikasi lain yang dapat berhubungan, seperti blok pupil,glaukoma sudut
tertutup,

lensa

dan

uveitis,retinal

subluksasi

sering

detachment ,

ditemukan

rupture

koroid,

bersamaan

dengan

hifema,perdarahan

retrobulbar, neuropati optik traumatic


I. PROGNOSIS

Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan


tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis, karena adanya ambliopia dan
kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina.Prognosis untuk perbaikan
ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital
unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif
lambat.Prognosis penglihatan pasien dikatakan baik apabila:

Fungsi media refrakta baik


Dilakukan dengan melihat kejernihan serta keadaan media refrakta mulai
dari kornea, iris, pupil dan lensa melalui lampu sentolop maupun slit lamp.
Fungsi makula atau retina baik
Dilakukan dengan pemeriksaan retpersepsi warna, dengan cara
menyorotkan cahaya merah dan hijau di depan mata yang kemudian

dengan sentolop cahaya diarahkan ke mata.


Fungsi N. Opticus (N.II) baik
Fungsi serebral baik

Daftar Pustaka
1. Ilyas, H.S. 2009.Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta
2. Ilyas, H.S. 2009.Ilmu Penyakit Mata. Edisi 2.Sagung seto. Jakarta
3. Tan, D.T.H.2002. Ocular Surface Diseases Medical and Surgical Management.
New York: Springer. 65 83
4. Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta.
5. Wijana, N., 1983, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta