Dr Nadrizal, SpPD
PENDAHULUAN
Baik di luar negeri maupun di Indonesia jumlah
penderita keracunan, terutama akibat usaha bunuh
diri tampak meningkat terus.
Etiologi
Dapat akut/kronik
Dapat akibat bunuh diri,
pembunuhan,
kecelakaan
Gambaran Klinik
Tergantung pd jenis
bahan kimia
penyebab keracunan
Diagnosis
Penderita yg sehat mendadak
koma, kejang, syok, sianosis,
psikosis akut, GGA, gagal hati
akut, tanpa diketahui sebabnya
Pengobatan
A. Pengobatan Umum
1. Resusitasi (ABC)
-A (Airway = jalan nafas)
-B (Breathing =pernafasan)
-C(Circulation = peredaran
darah)
2. Eliminasi
-Tujuan menghambat penyerapan, kalau
dapat menghilangkan bahan racun/hasil
metabolisme tubuh
a. Emesis:
menggunakan sirup
Ipecac mengeluarkan
sebagian isi lambung jk
diberikan dg segera
setelah keracunan, tapi
menghambat kerja karbon
aktif, sekarang tdk dipakai
lagi
Indikasi: Jarang
Kontraindikasi: pasien pusing, tidak sadar, atau
kejang atau pada pasien keracunan kerosin atau
hidrokarbon yg lain, racun korosif, konfulsan
kerja cepat(tricyclic antidepresan, stricnin,
kamper)
Tehnik: Berikan 30 ml sirup diikuti dg 8 gelas kecil
air/800cc , jk diperlukan ulangi setiap 20 menit
b. Katarsis
(intestinal lavage)
diberi laksans
Cara pemberian:
magnesium sulfat
10% 2-3 ml/kg atau
sorbitol 70% 1-2 ml/kg
c. Kumbah lambung
efektif pada racun yg
berbentuk cair/pil yg kecil
kecil dan sangat efektif jk
dilakukan <1 jam setelah
keracunan.
Cara melakukan:
Pada pasien dg penurunan kesadaran resiko pnemonia
aspirasi dapat dikurangi dg membaringkan pasien dg
kepala dibawah, posisi lateral kiri dikubitus, dan jika
diperlukan dapat dilakukan intubasi endotracheal untuk
melindungi jalan nafas masukkan selang yg sudah diberi
anestesi lokal melalui mulut atau hidung ke dalam
lambung. Lakukan aspirasi kemudian lakukan lavage
berulang dg 50-100 cc cairan hingga cairan yg kembali
jernih (gunakan air hangat/salin)
d. Carbon aktif
Dapat mengabsorbsi
hampir semua jenis
obat & racun, kecuali
besi, lithium, Na, K,
sianida, mineral asam
& alkohol.
Cara pemberian:
Berikan 60-100 mg oral. Pengulangan dosis
dapat dilakukan untuk meningkatkan absorbsi
racun.
f. Dialisis
( HD/Dialisis Peritoneal)
pada keracunan bahan
yang dapat didialisis
Cara melakukan
Daerah yg terkontaminasi dibersihkan dg air
hangat atau larutan salin, untuk zat yg
berminyak (pestisida) bersihkan kulit setidaknya
dg sabun 2x , jk daerah berambut gunakan
shampo. Pada paparan racun kimia seperti zat
yg mengganggu sistem syaraf beberapa ahli
menyarankan
pengunaanlarutan
dilusi
hipoklorid dg perbandingan 1:10
B.Pengobatan khusus
Khusus untuk keracunan obat yang sudah
dapat dipastikan jenisnya.
Etiologi
IFO dibagi dua macam: IFO
murni & gol. Carbamate.
Salah satu contoh
gol.carbamate: Baygon
Beberapa contoh IFO:
Malathion, Diazinon, Basudin,
Paraoxon, Phosdrin, Raid,
Systox, dll.
Gambaran Klinik
Yang paling menonjol adalah kelainan visus,
hiperaktivitas kelenjar ludah /keringat, saluran
makan dan kesukaran bernafas.
Ringan: anoreksi, nyeri kepala, lemah, rasa
takut, tremor lidah & kelopak mata, miosis
pupil.
Diagnosis
Ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang
khas.
Laboratorium rutin tidak banyak menolong.
Pengukuran KhE sel darah merah dan plasma,
penting untuk memastikan diagnosis
keracunan IFO akut maupun kronis.
Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi
c. Antidotum:
- Atrofin Sulfat (SA), menghambat efek akumulasi
AKh pada tempat penumpukan.
-Dosis; mula-mula bolus iv 1-2,5 mg, dilanjutkan
0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit, sampai timbul
gejala atropinisasi. Kemudian interval diperpanjang
setiap 15-30-60 menit, selanjutnya setiap 2- 4-6
dan 12 jam.
-SA dihentika minimal setelah 2 x 24 jam
Ada 2 bentuk:
a. Asam kuat
b. Basa/alkali kuat
Etiologi
Asam kuat; asam oksalat, asam
asetat glasial, asam sulfat/air
aki, HCl, asam format, asam
laktat.
Basa Kuat: KOH, NaOH, NH4OH,
CaOH, K/Na karbonat, Na fosfat
Gambaran klinik:
Segera setelah kontak, timbul rasa nyeri yang hebat
seperti terbakar sekitar mulut, faring, dan
abdomen.
Kemudian muntah, diare, dan kolaps.
Muntahan sering disertai darah segar.
Dapat timbul gejala asfiksia akibat edema glottis.
Adanya demam yang tinggi dapat disebabkan
timbulnya mediastinitis/peritonitis, perforasi
esofagus/ lambung.
Diagnosis:
Sangat mudah, cukup dengan gambaran
klinis yang khas.
Pemeriksaan Hb perlu bila timbul
hematemesis melena/syok.
Pengobatan:
a. KL, emesis dan katarsis merupakan kontra
indikasi.
b. Segera suruh minum air/ air susu sebanyak
mungkin.
Example
Low viscosity
Unknow
systemic
toxicity
Low viscosity
know
systemic
toxicity
Risk of
pneumona
Risk of
sistemikToxicity
Low
Low
High
Low
Treatment
-Observasi Pneumoni
-Do not use emersi
-Observasi Pneumoni
High
variable
High
High
-Performe lavage
-give laxative
charcort
Pendahuluan
Banyak obat-obat yang
dapat menimbulkan sedasi
dan hipnotis dengan cara
menekan SSP.
Etiologi
a.Gol. Barbiturat
b. Nonbarbiturat
c.Antiepilepsi
d. Antihistamin
e. Phenothiazine
f. Bromidum
g. Analgetika Narkotik
Gambaran Klinik
Keluhan pertama adalah rasa ngantuk,
bingung, perasaan menurunnya
keseimbangan.
Kemudian cepat diikuti dengan koma &
pernafasan pelan dan dangkal.
Selanjutnya otot melemah, hipotensi, sianosis,
hipotermi, refleks-refleks hilang.
Lama koma bervariasi antara 1-7 hari.
Diagnosis:
Ditegakkan terutama atas dasar gambaran
klinik
Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi
-Penderita sadar; emesis, norit, laksans MgSO4.
-Koma ringan-sedang; kumbah lambung, kemudian
diuresis paksa selama 12 jam, bila ada keraguan
penyebab keracunan.
-Koma berat; kumbah lambung dengan pipa
endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi ke
paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/ alkali, atau
dialisis sampai penderita sadar.
Antidotum:
Tidak ada antidotum spesifik.
Penyalahgunaan Obat :
ectasy (XTC)
Pertama kali di Jerman (1914)
Tergolong amfetamin
Kelompok halusinogenik : mampu membuat ilusi visual, distorsi
sensori, synesthesia (mampu melihat suara dan membau
warna) despersonalisasi dan derealisasi
Nama kimia MDMA (methylene dioxy methamphetamine)
Efek farmakologik:
Bentuk : tablet, bubuk, injeksi
System dopaminergik berakibat aktif dan penuh
energi. Efek serotonergik menimbulkan disorientasi,
distorsi persepsi dan halusinogenik
Efek timbul 20-30 menit, berakhir setelah 4-48 jam
Dosis letal beberapa kali dosis halusinogenik
Sering didapat dalam kombinasi dengan narkotik,
kafein, lidokain, aspirin dll.
DIAGNOSIS
Anamnesis :
Ada riwayat konsumsi obat halusinogenik
Gejala : (ringan-berat)
Nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dada
Parestesi, banyak omong, euphoria, empati
Terlalu percaya diri, insomnia
Kadang perubahan persepsi visual ringan
Keracunan Ringan :
Mudah tersinggung, mulut kering, palpitasi
Hipertensi ringan, gelisah, susah beristirahat
Tremor, midriasis dan flushing
Keracunan sedang :
Rasa takut, agitasi, mual, muntah, nyeri perut
Kejang otot, hiperrefleksi, diaforesis, takikardi
Hipertensi, hipertermi, panik dan halusinasi
Keracunan berat :
Delirium, kejang-kejang, gejala fokal SSP
(perdarahan intrakranial), koma, aritmia
Otot kaku, hipertensi, gangguan hemostasis, gagal
nafas, gagal ginjal akut, meninggal
Analisis laboratorium :
Bahan: darah, urine, cairan lambung
Amfetamin dalam urin bertahan 2 hari
Kasus keracunan berat: periksa fungsi ginjal, gas darah,
elektrolit, sakar darah, urinalisis, EKG
Pengobatan
Prinsip pengobatan menghindari kontak/eliminasi
obat dengan cara :
Mencegah konsumsi obat tersebut
Beri norit / obat katarsis
Rangsang muntah bila kesadaran baik
Bilas lambung
Diuresis paksa (karena obat ini di ekskresikan ke
ginjal)
OPIAT
Umum digunakan untuk
mengatasi nyeri melalui
efek depresi pada otak
Salah satunya morfin :
digunakan untuk medis
(chest pain, edema paru,
analgesik)
Penyalahgunaan obat :
New York (1970) : 1200 meninggal karena
overdosis
USA: 10.000 meninggal karena overdosis
Golongan opiat : morfin, petidin, heroin, kodein
termasuk narkotika, barbiturat, meprebamat,
benzodiazepin, etanol dan putau
Farmakologi opiat :
Setelah pemberian dosis tunggal tunggal heroin
(putaw), dalam 6-10 menit akan dihidrolisis oleh
hati menjadi 6-monosetil morfin setelah itu diubah
menjadi morfin
Selanjutnya diubah menjadi Mo-3-monoglukoronid
dan Mo-6 monoglukoronid yang larut dalam air
(dapat dires dalam urine)
Karena heroin larut dalam lemak : dapat melalui
sawar otak dalam waktu yang cepat
Kematian :
2-4 jam setelah pemakaian oral/subkutan
IV : gejala lebih berat :
Hipertemia, aritmia jantung, hipertensi,
bronkospasme
Akut Tubular Nekrosis (ATN) karena rabdomiolisis
dan mioglobulinuria dan gagal ginjal
Kulit warna kemerahan
Lekositosis dan hipoglikemia
Prinsip penatalaksanaan :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Penatalaksanaan kegawatan
Penilaian klinis
Dekontaminasi racun
Pemberian antidotum
Terapi suportif
Observasi dan konsultasi
rehabilitasi
1. Penatalaksanaan kegawatan :
Nilai tanda vital seperti jalan nafas, sirkulasi,
kesadaran
Tindakan resusitasi yang umum seperti: airways
(A), Breathing (B), Circulation (C)
2. Penilaian klinis :
Perhatikan adanya koma, kejang, henti jantung,
henti nafas dan syok
Anamnesis :
3. Dekontaminasi :
Kulit: untuk bahan yg cepat diserap melalui kulit
Sal. Cerna; agar bahan sedikit diabsorpsi biasanya
diberi arang aktif, pencahar, perangsang muntah dan
kumbah lambung
4. Pemberian antidot
Tidak semua keracunan ada penawarnya, apalagi
antidot belum tentu tersedia
Atasi sesuai dengan besar masalah
Pengobatan :
Nalokson 0,4-2,0 mg. Dosis dapat diulang pada
keracunan yang berat dengan panduan klinis. Efek
sekitar 2-3 jam. Bila respon tidak ada setelah dosis
total 10 mg maka diagnosis intoksikasi opiat dikaji
ulang
Edema paru : nalokalion
Hipotensi : dopamine 2-5 ug/kgBB/menit
Jangan dimuntahkan bila intoksikasi oral
Kumbah lambung: segera setelah intoksikasi oral,
awasi jalan nafas
Kejang : diazepam iv 5-10 mg. Diulang bila perlu
Gejala klinis :
Penurunan kesadaran disertai salah satu dari :
II.
Tindakan :
A. Penanganan kegawatan :
Tindakan (LANJUTAN):
B. Pemberian antidot nalokson :
PUTAU
Bubuk kristal putih yang sering
diperjualbelikan dalam
bungkusan kristal putih (white
Snow)
Dikalangan medis dikenal
sebagai heroin yang tergolong
opiat semisintetik dan turunan
morfin
OPIUM
Getah berwarna putih berasal dari
tanaman papaver somniferum
Bila dikeringkan seperti karet
berwarna coklat
Ditumbuk menjadi serbuk opium
Waktu deteksi
Amfetamin
2 hari
Barbiturat
Benzodiazepin
Kokain
2-4 hari
Kodein
Heroin
Methadone
Morfin
2 hari
1-2 hari
3 hari
2-5 hari
KERACUNAN MAKANAN
KERACUNAN JENGKOL
Nama latin adalah Phitecolobium
lobatum
Dalam jengkol terdapat asam
jengkol dianggap sebagai
penyebab keracunan.
Gejala:
1. Sakit perut disertai muntah, sakit pinggang,
nyeri BAK.
2. Sesudah air kemih keluar, benda putih dan
tetesan darah menyusul.
3. Mulut, nafas dan urin berbau jengkol.
4. Kesadaran umumnya tidak menurun.
5. Pemeriksaan laboratorium memerlukan urin
segar sebab kristal cepat hilang dalam urin
yang jadi alkalis.
Pengobatan
1. Jika ringan, dinasehati minum banyak, beri
natrium bikarbonat/soda.
2. Keracunan berat; penderita perlu dirawat.
3. Dikerjakan sistoskopi & kateterisasi ureter,
kateter setinggi mungkin untuk
mengeluarkan kristal yang menyumbat,
dilanjutkan dengan ureter dengan lar.
Natrium bikarbonat untuk melarutkan
kristal.
Pencegahan
Melarang makan jengkol
Mengolah jengkol jadi kerupuk, membakarnya
/ menanamnya.
KERACUNAN SINGKONG
Akar maupun daun singkong
mengandung asam
hydrocyanate (HCN).
Terjadi proses sbb; HCN
mengikat cytochrome oxydase
hingga terbentuk cytochrome
oxydase HCN compleks, dengan
akibat bahwa semua proses
oksidasi di jaringan tubuh
dihambat.
Gejala:
1. Timbul beberapa menit-jam setelah makan
singkong.
2. Timbul mual dan muntah, kadang diare. Penderita
sesak dan sianosis, apatis, lambat laun koma, syok.
Pengobatan:
1. Diusahakan penderita muntah & dilakukan KL.
2. Berikan suntikan Natrium thiosulfat 10 cc larutan
10 % iv.