BAB I

PENDAHULUAN
Latar Belakang Masalah
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK)
adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam yang
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999
menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta
penduduk pertahun, dan angka ini meningkat setiap tahunya. Di Malaysia,
dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal
pertahunya. Di negara-negara berkembang lainya, insiden ini diperkirakan
sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun ( Suwitra, 2007 ).
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan terminologi baru dari the
Nastional Kidney Fondations Kidney Disease and Outcome Quality
Iniatiative (NKF-KDOQI) pada tahun 2002, mencakup sejumlah proses
patofiosologis yang berhubungan dengan fungsi ginjal yang abnormal dengan
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang progresif (Pardede, 2012).
Di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta penduduk atau sekitar 20.000
kasus baru dalam setahun. Selain itu mahalnya tindakan hemodialiasis masih
merupakan masalah besar dan diluar jangkauan sistem kesehatan. Sebagian
besar pasien penyakit ginjal datang mencari pertolongan dalam keadaan
terlambat dan pada stadium tidak dapat pulih (Widiana, 2007).
Besarnya prevalensi Chonic Kidney Disease (CKD) yang terjadi di
Indonesia maka perlu dilakukan pembelajaran tentang penyakit ini, agar dapat
menambah pengetahuan mulai dari definisi hingga penatalaksanaan sehingga
dapat

dilakukan

pencegahan

dan

pentalaksanaan

lebih

dini

untuk

mempertahankan fungsi ginjal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Ginjal
1

Ginjal

merupakan

organ

berbentuk

seperti

kacang,

terletak

retroperiptoneal di kedua sisi kolumna vertebralis, di depan dua kosta terakhir

dan tiga otot-otot besar (m. Transversus abdominis, m. kuadratus lumborum
dan m. psoas mayor). Ginjal dipertahankan pada posisinya oleh bantalan
lemak yang tebal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah dibandingkan
ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atas ginjal kanan terletak
setinggi costa XII sedangkan kutub atas ginjal kiri setinggi costa XI (Hansen,
2005).

Fungsi utama ginjal adalah menyaring darah dan mengeluarkan zat-zat

sisa hasil proses dalam tubuh melalui pembentukan urine, ginjal mampu
menyaring 200 liter darah. Terdapat tiga proses dasar yang berperan dalam
pembentukan urine: filtrasi di glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi
tubulus (Coe, 2005).
Fungsi ginjal yang lain adalah, 1) menjaga keseimbangan air, garam
dan elektrolit (K,Ca,Mg) untuk mengontrol cairan dalam tubuh, 2)
mengendalikan tekanan darah, 3) berperan dalam pembentukan sel darah
merah, 4) berperan dalam pemeliharaan fungsi tulang, 5) penghasil tiga
hormon penting, yaitu: a) eritropoietin (EPO), yang merangsang sumsum
tulang membuat sel-sel darah merah (eritrosit), b) Renin dan Angiotensin
membantu mengatur tekanan darah dan c) membentuk vitamin D aktif
(kalsitriol), yang membantu penyerapan kalsium (Al-Awqati, 2004).
B. Definisi

Chronic Kidney Disease adalah suatu proses patofisiologi dengan

etiologi yang beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal ( Suwitra, 2007).
Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat juga memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal
(Ginting, 2007).
Kriteria Chronic Kidney Disease (CKD) adalah:
1. Kerusakan ginjal yang terjadi 3 bulan atau lebih berupa kelaianan
struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), berdasarkan:
- Kelainan patologik atau
- Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelaianan pada komposisi
darah atau urin, atau kelaianan pada pemeriksaan pencitraan
2. LFG <60 ml/menit/ 1,73m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal (PAPDI, 2006)
C. Klasifikasi
Klasifikasi Chroic Kidney Disease (CKD) didasarkan atas dua hal
yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG) yang dihitung dengan menggunakan rumus KockcroftGault sebagai berikut:
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140- umur) x Berat Badan
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*pada perempuan dikalikan 0,85
Klasifikasi Chronic Kidney Disease (CKD) berdasarkan derajat penyakit :
Derajat
Penjelasan
1
Kerusakan ginjal dengan LFG normal
atau naik
2
Kerusakan ginjal dengan LFG turun
ringan
3
Kerusakan ginjal dengan LFG turun
sedang
4
Kerusakan ginjal dengan LFG turun
berat
5
Gagal ginjal

LFG (ml/mnt/1,73m2)
90
60-89
30-59
15-29
<15 atau dialisis

D. Epidemiologi
Seseorang dengan CKD memiliki frekuensi morbiditas, mortalitas,
dan perawatan di rumah sakit yang tinggi. Preavalensi CKD stage 2-5
semakin meningkat 1988 sama seperti hipertensi dan DM yang merupakan
etiologi 40% dan 25% dari kasus CKD. 26 juta orang Amerika >20 tahun
mengalami CKD. Prevalensi stage CKD dari NHANES 2003-2006 yaitu
stage 1 (4,1%), stage 2 (3,2%), stage 3 (6,5%), stage 4 dan 5 kombinasi
(0,6%). Dilihat dari umur CKD meningkat pada umur >60 tahun (39,4%)
(Divisions of Nefphrology & Hypertension and General Internal Medicine,
2011)
E. Etiologi
Umumnya penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit ginjal
intrinsik difus dan menahun. Hampir semua nefropati bilateral dan progresif
akan berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Umumnya penyakit di luar
ginjal, seperti nefropati obstruktif dapat menyebabakan kelainan ginjal
intrinsik dan berakhir dengan penyakit ginjal kronik (Sukandar, 2006).
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi, Perhimpunan
Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal
yang menjalani hemodialisis di Indonesia :
Penyebab
Glomerulonefritis
Diabetes Melitus
Obstruksi dan Infeksi
Hipertensi
Sebab lain

Insiden
46,39%
18,65%
12,85%
8,46%
13,65%

Faktor penyebab gagal ginjal:

a. Faktor Pre Renal
Hipovolemi menyebabkan iskemik pada ginjal yang bisa terjadi oleh
karena pasien mengalami dehidrasi atau perdarahan. Keadaan seperti ini
dijumpai pada pasien yang mengalami shock berat (trauma), pasien
dengan infeksi dan sepsis.
b. Faktor Renal

Terdapat kelainan pada ginjal itu sendiri seperti nephritis intersisial yang
disebabkan oleh obat-obatan (NSAID, aminoglikosida, zat kontras
radiologi, cedera berat kedua ginjal atau crush injury.
c. Faktor Post Renal
Gangguan pada bilateral ureter, karena obstruksi oleh batu saluran kemih,
pembesaran kelenjar prostat, ureter yang putus atau terikat pada waktu
operasi (Sinaga, 2006)

F. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephron) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Hal ini mengakibatkan
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh
5

proses maladaptasi beruppa sklerosis nefron yang masih tersisa (Suwitra,

2007)
Proses ini akhirnya diikuti oleh penurunan fungsi nefron yang
progresif, beberapa hal yang berperan dalam progesifitas CKD adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia (Suwitra, 2007).
Pada stadium paling dini CKD terjadi kehilangan cadang ginjal (renal
reserve), pada keadaan manaa basal LFG masih normal. Kemudian secara
perlahan akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progesif, yang ditandai
dengan peningkatan urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%
pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tetapi sudah terjadi
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG sebesar 30% mulai
terjadi keluhan seperti nokturia, badan lemah, nafsu makan kurang, dan
penurunan berat badan. Pada LFG dibawah 30% terdapat tanda uremia yang
nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, pruritus, mual dan muntah.
Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang serius, dan
pasien sudah memerlukan pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara
lain dialisis dan transplantasi ginjal. Ada keadaan ini pasien dikatakan pada
stadium gagaal ginjal (Suwitra, 2007).
G. Diagnosis
Diagnosis sebenarnya ditegakan dengan melakukann biopsi ginjal,
namun demikian didalam prakteknya diagnosis ditegakan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, laboratorik, USG, tes fungsi ginjal dengan hasil
pemeriksaan klirens kratinin <15 mg/dl (Astiawanti, 2008).
CKD merupakan silent disease , banyak orang tidak memiliki gejala
pada derajat awal. Gejala mulai muncul ketika banyak terjadi penurunan
fungsi ginjal. Ketika penyakit ginjal mulai memburuk, maka tubuh tidak
mampu menyingkirkan sisa produksi dan kelebihan air, kondisi ini dinamakan
uremia. Selain itu pada gejala awal mungkin ditemui:
- Sering kencing tetapi hanya sedikit (anyang-anyangen)
- Bengkak pada tungkai, muka, atau tangan
- Rasa mulut tidak enak
- Mual muntah
- Tampak lemas
- Nafas pendek
6

Rasa kedinginan
Konsentrasi berkurang, bingung
Terjadi keram otot
(Kementrian Kesehatan British Kolumbia, 2008)
Gejala klinis pasien penyakit ginjal meliputi :
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti daibetes melitus,
infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hiperurikemi,
Lupus Eritematous Sistemik (LES),dll
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, latergi, anoreksia, mual,
muntah, nokturia, kelebihan vollume cairan (volume overload),
neuropati perifer, pruritus, dll
c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(Suwitra, 2007).
H. Differensial Diagnosis
Gagal Ginjal Akut: Suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak yang menyebabkan retensi sisa
metabolisme nitrogen dan non nitrogen dengan atau tanpa disertai oligouri
(Markum, 2007).
I. Pemeriksaan Penunjang
a. Gambaran Laboratoris
Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah
cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG) yang
dihitung menggunakan rumus Kockroft-Gault
Etiologi penyakit ginjal kronik (PGK)
i. Analisis urin rutin
iii. Kimia darah
iv. Elektrolit
v. Imunodiagnosis (Sukandar, 2006).
b. Gambaran Radiologis

- Foto polos abdomen : bisa tampak batu radio opak

- Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran pengaruh toksik
oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
7

- Pielografi antegard atau retrogard

- Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hydronefrosis atau batu ginjal, massa.
- Renografi
c. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
Biasa dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati
normal. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui etiologi,
menetapkan terapi , prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah
diberikan. Biopsi kontraindikasi jika dilakukan pada ginjal yang
ukuranya sudah mengecil, ginjal polikistik, hipertensi tak terkendali
(Suwitra, 2007).
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Memperlambat perburukan fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau tranplantasi ginjal

(K/DOQI, 2002)

Stadium PGK serta Clinical action plan

Stadium
1

Deskripsi

GFR
(ml/men/1,73m)
Kerusakan ginjal dengan
90
GFR
normal
atau
meningkat

Action
Terapi penyakit
dasar, pengobatan
kondisi komorbid,
8

60-89

Kerusakan ginjal dengan

penurunan GFR ringan
Penurunan GFR sedang

Penurunan GFR berat

15-29

Gagal ginjal

30-59

<15 atau dialisis

perlambatan
progresivitas,
penurunan resiko
PJK
Menghambat
perburukan
Evaluasi dan obati
komplikasi
Persiapan terapi
pengganti ginjal
Terapi pengganti
ginjal

Terapi Non Farmakologis:

a. Pengaturan asupan protein
- Pasien non dialisis 0,6-0,75 gr/kgBB ideal/ hari sesuai dengan
CCT toleransi pasien
- Pasien hemodialisis 1-1,2gr/kgBB ideal/hari
- Pasien peritoneal dialisis 1,3 gr/kgBB/hari
b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/ hari
c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total
d. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total
e. Garam 2-3 gram/hari
f. Kalium 40-70mEq/kgBB/hari
g. Magnesium 200-300 mg/hari
h. Besi 10-18 mg/ hari
i. Asam folat pasien HD 5 mg
j. Kalsium 1400-1600 mg/ hari
k. Fosfor 5-10 mg/kgBB/ hari. Pasien HD 17 mg/ hari
l. Air: jumlah urin 24 jam + 500 ml
Terapi Farmakologis:
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus, pemakaian obat
Antihipertensi memperkecil resiko kardiovaskuler juga sangat penting
untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. ACE inhibitor dapat
memperlambat perburukan fungsi ginjal melalui mekanisme kerjanya
sebagai antihipertensi dan anti proteinuria (Suwitra, 2007)
Pada pasien DM, kontrol gula darah: Hindari pemakaian metformin
dan obat-obat sulfonilurea dalam jangka panjang.
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
9

a. Anemia
Anemia pada CKD dapat disebabkan oleh:
Eritropoetin menurun karena fungsi ginjal yang rusak
Suasana uremi darah sehingga umur eritrosit turun
Defisiensi Fe dan Asam Folat akibat nafsu makan yang turun
Trombositopati sehingga terjadi perdarahan di GIT dan mukosa
Pemberian eritropoetin merupakan hal yang dianjurkan , pemberian
tranfusi darah dengan hati-hati hingga sasaran hemoglobin tercapai
(Guntur, 2006)
b. Osteodistrofi Renal
Penatalaksanaan dilakukan dengan mengatasi hiperfosfatemia dan
pemberian hormon karsitriol
Mengatasi Hiperfosfatemia:
Pembatasan asupan fosfat yaitu 600-800 mg/hari
Pemberian pengikat fosfat: garam kalsium,

aluminium

hidroksida, garam magnesium secara oral untuk mengahmbat

absorbsi fosfat yang berasal dari makanan
Pemberian bahan kalsium mimetik (Calsium mimetic agent)
Pemberian kalsitriol dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah
normal dan kadar hormon paratiroid >2,5 kali normal.
c. Pembatasan Cairan dan elektrolit
Bertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan

komplikasi

kardiovaskuler. Elektrolit yang harus diawasi adalah kalium dan

natrium, karena hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia jantung yang
fatal (Suwitra, 2007).
d. Terapi pengganti ginjal
Dilakukan pada CKD stage 5. Terapi pengganti dapat berupa
hemodialisis,

peritoneal

dialisis

dan

tramsplantasi

ginjal

(Suwitra,2007). Indikasi hemodialisis pada CKD adalah bila LFG

<15ml/mnt/1,73m2, gejala uremia yang nyata, kalium serum <6mEq/L,
ureum darah >200mg/dL, pH darah <7,1, anuria berkepanjangan
(>5hari), dan fluid overload ( Rahardjo, 2007).

10

BAB III
RINGKASAN
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologi dengan
etiologi yang beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Kriteria Chronic
Kidney Disease (CKD) adalah kerusakan ginjal yang terjadi 3 bulan atau lebih
berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan
ginjal, termasuk kelaianan pada komposisi darah atau urin, atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan dan LFG <60 ml/menit/ 1,73m2 yang terjadi selama 3
bulan atau lebih, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Klasifikasi Chronic Kidney Disease dibagi menjadi 5 stadium yang
diketahui dengan penhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) berdasarkan rumus
Kockcroft Gault dan hal ini dapat menentukan gejala klinis dan penatalaksanaan
berdasarkan klasifikasinya. Prevalensinya sendiri meningkat pada usia >60 tahun
yaitu 39,4%.
Pada umumnya etiologi CKD sangat bervariasi yang dapat disebabkan dari
fator pre renal, renal dan post renal. Penyakit yang dapat menyebabkan CKD
contohnya adalah Glomerulonefritis, DM, Obstruksi dan Hipertensi. Untuk

11

Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya

sehingga terjadi kerusakan dari fungsi ginjal.
Diagnosis CKD harus berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yang tepat. Salah satu diferensial diagnosis dari CKD
adalah Gagal Ginjal Akut dimana terjadi gangguan fungsi ginjal secara mendadak.
Penatalaksanaan CKD berdasarkan stadium dan komplikasinya, antara lain
Anemia, Osteodistrofi Ginjal, Pembatasan Cairan dan Elektrolit, dan Terapi
Pengganti Ginjal.

DAFTAR PUSTAKA
Al-Awqati, Qars, Jonathan Barasch. 2004. Structure and Function of the Kidneys.
Dalam editor Goldman, .L. Cecil Textbook of Medicine 22nd edition.
Volume 1.Saunders: Philadelphia. 708-16
Astiawanti, Prima. 2008. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis antara Penyakit
Ginjal Kronik Prehemodialisis dengan DM dan Non DM. Thesis.
Coe, Fedrich L. 2005. Perubahan Fungsi Berkemih. Dalam editor Kasper, D.L.,
Fauci, A.S., Longo, D.L. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th
edition. Volume II. Mc Graw-Hill: New York. 1653-5.
Divisions of Nefphrology & Hypertension and General Internal Medicine. 2011.
Chronic Kidney Disease (CKD) Clinical Practice Recomendations for
Primary Care Physicians and Healthcare Providers. Henry Ford Health
System.
Ginting, Andi Raga. 2007. Manifestasi Oral pada Penyakit Ginjal Kronis. Divisi
Nefrologi & Hipertensi Dept. Ilmu Penyakit Dalam FK USU/RSHAM
Guntur H. A. 2006. Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam. Solo: Sebelas Maret
University Press
Hansen, J.T., Koeppen, B.M. (2005). Netter Atlas of Human Physiology
Kidney Disease Outcomes Quality Initiatif (K/DOQI). 2002. Clinical Practice
Guidelines For Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and
Stratification. New York: National Kidney Fondation.
12

Kementrian Kesehatan British Columbia. 2008. Guidline & Protocols CKD

(Identification, Evaluation & Management of Patients. Akses:

15

September 2008.
Markum. 2007. Gagal Ginjal Akut. Dalam: Editor:Sudoyo, Aru W, dkk Buku ajar
ilmu penyakit dalam Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI: 574
PAPDI. 2006. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FK UI. Hlm 157-9.
Rahardjo, J Puji. 2007. Hemodialisis. Dalam: Editor:Sudoyo, Aru W, dkk Buku
ajar ilmu penyakit dalam Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI: 579
Sinaga, Usul.M. 2006. Pedoman Perioperatif Renal Aessment. Majalah
Kedokteran Nusantara. Volume 39 No. 3 : 180-5
Sukandar E. 2006. Neurologi klinik. Edisi ketiga. Bandung: Pusat Informasi
Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD.
Suwitra Ketut. 2007. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Editor:Sudoyo, Aru W, dkk
Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD
FKUI. hlm 570-3
Widiana, I Gede Raka. 2007. Distribusi Geografis Penyakit Ginjal Kronik di Bali:
Komparasi Cockroft Gault dan Formula Modification of Diet in Renal
Disease Formula. J Peny Dalam, Volume 8 No 3 : 198-204

13