Anda di halaman 1dari 74

Refrat Febris

- AHMAD ZUL FAHMI BIN AHMAD ROS


- 112013329
- KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
- RS BAYUKARTA, KARAWANG
- DR PEMBIMBING
- DR TONY DARMADI SPPD
- DR LANI FELIANI SPPD

Pendahuluan:
- Febris atau demam diertikan dengan
peningkatan suhu diatas 37,2C (suhu normal
36,8C 0,4 C)
- keadaan demam sejak zaman Hippocrates
sudah diketahui sebagai petanda penyakit
- pengaturan suhu dilakukan di puncak aksila,
rektal dan oral
- pengukuran suhu berbeda antara oral dan
rektal berkisar 0,5C
- kalau pasien berkeringat, dianjurkan untuk
mengukur suhu rektal kerana perbedaan bisa
mencapai 2-3C
- suhu badan dikatakan hiperekia apabila
mencapai 41,2 C dan hipotermi apabila
kurang dari 35,0 C

Patogenesis umum demam:


- Pada manusia, pada suhu 39,0C, produksi
antibody dan proliferasi sel limfosit T
meningkat sampai 20 kali.
- Pada peningkatan suhu tubuh, terjadi
keadaan optimal pada sistem pertahanan
tubuh untuk melawan infeksi.
- Demam terjadi kerna pelepasan pirogen
dari dalam leukosit sebelum terangsang oleh
pirogen eksogen.
- Diduga, pirogen merupakan suatu protein
yang mirip dengan interleukin 1
- Zat ini merangsang hipotalamus
melepaskan asam arakidonat dan
meningkatkan prostatglandin E2 yang dapat
menyebabkan satu pireksia

- Pengaruh pengaturan autonom akan dapat


mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi
perifer sehingga pengeluaran panas menurun
dan pasien merasa demam.
- Peningkatan metabolik menyebabkan
produksi panas meningkat dan pasien
merasa lebih demam.
- Penyebab eksogen demam antara lain
bakteri, jamur, virus,dan produk yang
dihasilkan oleh agen tersebuat seperti
endotoksin
- Kerusakan jaringan atas sebab apapun akan
menyebabkan demam.
- Sel fagosit mononuklear-monosit, makrofag
jaringan, atau sel-sel kupper membuat
pirogen endogen.
- EP dapat juga ditemukan di penyakit

Kerja hipotalamus pada saat terjadinya


demam:
- Pirogen akan meningkatkan set point pada
termostat hipotalamus
- Hipothalamus banyak mengandungi neuro
termosesitif
- Area ini juga kaya dengan serotonin dan
norepinefrin yang memperantarai terjadinya
demam.
- EP meningkatkan konsentrasi mediator
tersebut

Tipe-tipe demam yang mungkin dijumpai:


Demam septik:
- suhu badan naik tinggi sekali pada malam
hari dan turun di atas normal pada pagi hari.
- demam disertai menggigil dan berkeringat
Demam remiten:
- suhu badan turun naik sepanjang hari tetapi
tidak pernah normal.
- perbedaan suhu berkisar 2 darjat
Demam intermitten:
- suhu badan ke turun naik ke tingkat normal
- demam dua hari sekali disebut tertiana, dan
bebas demam dua hari di antara demam
disebub kuartana.
- pada malaria

Demam kontinyu:
- demam kontinyu sepanjang hari dan
perbedaan suhu tidak lebih 1 darjat.
- demam yang terus tinggi sekali disebut
hiperpireksia
Demam siklik:
- demam dengan kenaikan suhu selama
beberapa hari dan bebas demam beberapa
hari dan kenaikan suhu semula.
Common cold biasanya disertai sakit otot, rasa
lemas, tidak nafsu makan, kemungkinan ada
pilek, batuk dan tenggorokan sakit, self limiting
disease.
Gangguan pusat regulasi suhu seperti heat

Etiologi
Macam-macam penyebab demam adalah
sebagai berikut:
- Infeksi virus dan bakteri
- Flu dan masuk angin
- Radang tenggorokan
- Infeksi telinga
- Diare disebabkan bakterial atau diare
disebabkan oleh virus
- Bronkitis akut, infeksi saluran kencing
- ISPA (Infeksi Saluran Pernafasan Atas)
- Obat-obatan tertentu
Masalah-masalah serius seperti pneumonia,
radang usus buntu, TBC, dan radang
selaput otak

Anamnesis:
1) Keluhan utama
2) Riwayat penyakit sekarang
3) Riwayat penyakit dahulu
4) Riwayat sosial dan kehidu[an seharian

Pemeriksaan fisik:
Pemeriksaan fisik dilakukan head to toe
yang merangkumi inspeksi, palpasi, perkusi
dan alkultasi.

Demam yang belum terdiagnosis:


- seorang pasien mengalami demam terus
menerus selama 3 minggu dan suhu badan
diatas 38,3C dan tetap belum ditemukan
penyebab walaupun telah diteliti selama 1
minggu dengan intensif, lab dan penunjang
lainnya
- FUO, fever of unknown origin
1) FUO klasik
- demam lebih 3 minggu, yang telah
diusahakan diagnosis invasif dan non invasif
selama 1 minggu tanpa hasil yang dapat
menetapkan penyebab demam.

2) FUO Nasokomial
- penderita yang mulanya dirawat di rumah
sakit tanpa infeksi dan kemudian menderita
demam 38,3C dan sudah diperiksa secara
intensif tetapi belum ditemukan hasil yang
jelas.
3) FUO neuropenik
- penderita yang memiliki hitung jenis neutrofil
< 500 ul dengan demam > 38,3C , dan sudah
diusahakan pemeriksaan intensif selama 3 hari
tanpa hasil yang jelas
4) FUO HIV
- penderita HIV yang menderita demam >
38,3C selama 4 minggu pada rawat jalan
tanpa dapat menentukan penyebab atau pada
penderita yang dirawat di rumah sakit yang

Diagnosis Sero-Imunologi:

Kasus-kasus demam yang


sering ditemui:

Dengue Hemorragic Fever (DHF)


Demam Berdarah Dengue (DBD)

Seterusnya bagi untuk pasien DBD, soal


anamnesis yang harus ditanya oleh dokter
ke pasiennya adalah:
- Sudah demam berapa lama?
- Apakah panasnya naik turun?
- Apa ada rasa nyeri di belakang kepala?
- Disekitar rumah apa ada yang terkena
demam berdarah juga?
- Apa ada nyeri perut?
- Apa tenggorokan terasa sakit?
- Frekuensi muntah dalam 1 hari?

Demam Berdarah Dendue (DBD). Berdasarkan


kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila
semua hal di bawah dipenuhi:
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari,
biasanya bifasik.
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan
berikut:
Uji bendung positif
Petekia, ekimosisi (pendarahan pada kulit atau
selaput lendir) atau purpura (kebiruan pada kulit).
Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau
perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain
Hematemesis atau melena
Trombositopenia (jumlah trombosit< 100000
mikroliter)

Petichae

ekimosis

hepatomegali

Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage


(kebocoran plasma) sebagai berikut:
Peningkatan hematokrit >20% dibanding standar sesuai
dengan umur dan jenis kelamin.
Penurunan hematokrit> 20% setelah mendapat terapi
cairan, dibanding dengan nilai hematokrit sebelumnya.
Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleural, asites
atau hipoproteinemia.
Dari keterangan di atas terlihat bahawa perbedaan utama
antara DD dan DBD adalah ditemukan kebocoran plasma
DBD.

Sindrom Syok Dengue (SSD):


Seluruh kriteria di atas untuk DBD
disertai kegagalan sirkulasi dengan
menifestasi nadi yang cepat dan lemah,
tekanan darah turun ( 20mmHg),
hipotensi dibanding standard sesuai
umur, kulit dingin dan lembab serta
gelisah. Dan juga disertai penurunan
kesedaran.

Imuniserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan


IgG terhadap dengue.
IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat
sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90
hari
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi
pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG
mulai terdeteksi pada hari ke dua.

Etiologi:
Demam dengue dan demam berdarah dengue
disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus
Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan
virus dengan diameter 30 nm terdiri dari ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4 106.

Epidemiologi:
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara,
Pasifik barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah
endemis dengan sebaran di wilayah tanah air. Insiden DBD di
Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989
hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar
biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998,
sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun sehingga
mencapai 2% pada tahun 1999.

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya


manifestasi perdarahan ialah uji. Torniquet positif disertai hasil
laboratorium menunjukka trombositopenia dan hemokosentrasi
yang sesuai dengan kriteria WHO.
Derajat II : Seperti pada derajat I disertai perdarahan spontan di
kulit dan/atau perdarahan lain.
Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi (shock) yaitu nadi
cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ke 20 mmHg atau
hipotensi, disertai kulit yang dingin, lembab; penderita menjadi
gelisah, sianosis di ujung-ujung jari sekitar mulut dan hidung.
Derajat IV : Shock berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan
tekanan darah yang tidak dapat diukur.

Demam Tifoid

Etiologi
Salmonella typhi
Gram (-),capsul (-),flagel (+)
Antigen Somatik(O),flagelar
(H),envelope(K)
Manusia Natural reservoir
Diluar tubuh : debu,es (berminggu
minggu)
Penularan : makanan/minuman
tercemar
(oral-fekal)

Demam tifoid:
- demam tifoid disebabkan oleh infeksi kuman
salmonella thyp
- penularan biasanya disebabkan oleh
makanan yang terkontaminasi tinja.
- masa inkubasi tifoid sangat berbeda sekitar
10-14 hari
- gejala awal penyakit adalah demam
terutama sore hari atau malam hari,
kedinginan, malaise,
sakit kepala, batuk, sakit tenggorokan, diare
dan konstipasi.
- terdapat juga leukopenia, lidah tifoid,
anaroksia dan berat badan menurut

Patogenesis (serotipe invasif)


Epitel usus
fagositosis

Lamina propria

respons inflamasi
endotoxin (lokal, sistemik)

multiplikasi

Plaque Payeri
Duktus torasikus

bakteriemi primer

Lokal: inflamasi
Sistemik: pengeluaran
Makrofag sitokin ->
Demam,depp SSTl

sirkulasi
Organ target RES (hati,limpa,ss.tl)

bakteriemi sekunder
Organ lain ( fenomena metastasis)

Laboratorium
Darah

perifer

leukopenia, an-eosinofilia,
limfositosis relatif
Bila Trombosit berat
Peningkatan

LED,
Peningkatan enzim
transaminase
Uji Serologi IgM & IgG
Biakan Salmonella typhi
(media empedu)

Uji Diagnostik
Uji Widal
Pelacak DNA (DNA probe)
IgG protein membran luar
Immunoblotting (Typhi-dot)
PCR (polymerase chain reaction)

Widal
Mendeteksi anti bodi O & H dgn
aglutinasi
Aglutinin 0
Meningkat akhir Minggu I (hr 6-8)
Menghilang 6-12 bulan
Diagnostik : - Titer 1/40
- Titer 1/ 200
- Titer konvalesens >
4Xakut

Positif palsu
1. salmonella grup D e.g. Enteritidis
2. Enterobacteriaceae
3. Antigen dari pabrik yg berbeda
4. Silent infection (endemis )
Negatif palsu
1. pem.terlalu dini a.b. Belum
terbentuk
2. gizi buruk,imunodefisensi,keganasan
3. Th/ a.b. Dini antibodi tdk terbentuk

Aglutinin H
- Dikaitkan dgn infeksi lalu & imunisasi
- Meningkat hari 10 -12
- Tetap (+) bertahun
Widal(+)interpretasi hati-hati

Toksik tifoid:
- menifestasi toksik tifoid bisa berupa dilarium
dengan atau tanpa kejang, semi koma atau
koma, sindrom otak akut, meningitis dan
banyak lagi.
- toksik tifoid digolongkan dalam demam
tifoid berat.
- terkadang toksik tifoid dengan gejala
penurunan kesedaran akut dengan
pemeriksaan cairan otak masih dalam
keadaan normal.
- faktor-faktor pemburuk adalah kerana sosial
ekonomi, pendidikan, ras dan adat
kepercayaan.
- toksik tifoid bila didiagnosis terus diberikan
pengobatan kombinasi kloramfenikol,

Pengobatan
Suportif
cairan, diet
elektrolit
asam basa
Pengobatan

kausal

medikamentosa (antibiotik,
kortikosteroid)
bedah (pengobatan komplikasi)

Pengobatan suportif
Cairan

rumatan, larutan D5 : NaCl 0.9% (3:1)


tambah 12.5% setiap kenaikan suhu 10
Diet

makan lunak
kurangi serat, zat yang merangsang
tidak terlalu ketat
Koreksi

asam basa
Koreksi elektrolit

Pengobatan Antibiotik (1)


Kloramfenikol

100mg/kgBB/hari oral, maksimal 2


gram, 10 hr ( tidak diberikan leukosit
<2000/Ul)
Kotrimoksazol

6mg/kgBB/hari, 10 hari
Amoksisilin

100 mg/kgBB/hari, 10 hari

Pengobatan Kausal (2)


Seftriakson

(sefalosporin generasi III)

80 mg/kgBB/hari
intravena, intramuskular, per-infus
lama pengobatan 5 hari i
Sefiksim

(sefalosporin generasi III)

20 mg/kgBB/hari
per-oral,
lama pengobatan 10 hari
Kuinolon

tidak direkomendasikan <14 tahun (binatang


percobaan: artropati tulang rawan), FDA 1997

Evaluasi Pengobatan
Suhu 0C
Antibiotik sensitif
Demam reda
Kesadaran membaik
Tidak ada komplikasi
Nafsu makan membaik

37,5

Hari rawat

Evaluasi Pengobatan
Suhu 0C
Antibiotik

Pengobatan sesuaikan

?
37,5

Demam tetap tinggi


Kesadaran
Tanda komplikasi
Gejala lain

Komplikasi
Fokal infeksi lain
Resisten
Dosis tidak optimal
Diagnosis salah

Pemeriksaan
penunjang

Hari rawat

Pengobatan Komplikasi
Ensefalopati
dexametason 1-3 mg/ BB/hari,3-5 hari

Peritonitis,

perdarahan saluran cerna

puasa, nutrisi parenteral, transfusi darah (atas


indikasi)

Perforasi
laparatomi

Suportif
Cairan, koreksi dehidrasi, asidosis, hipoelekrolitemia

Pencegahan
Higiene

perorangan
Higiene lingkungan
Membasmi karier
Higiene dalam pengasuhan
anak
Penularan di rumah sakit
(nosokomial)
Vaksinasi

leptospirosis
demam

Hepatitis A

tifoid

Demam tidak
Demam ringan, Demam lebih 7
Diagnosis
banding:
menentu
biasanya
hari dan
asimtomatis

meningkat
terus

DBD
Demam memburuk
setelah 2 hari
pertama disertai
nyeri otot dan
sendi

Gejala khas

Ada ikterik

Ada ikterik,
biasanya
terkena pada
anak-anak dan
sembuh total
setelah 3-6
bulan

Ada lidah kotor

Uji bendung +, ada


pethikia, purpura,
dan ekimosis

Pemeriksaan
penunjang

Kultur darah
untuk
menemukan
kuman
leptospirosis
interoans.
Boleh juga
kultur urin dan
juga
ditemukan
serologi positif.

IgM anti HAV


saat akut hingg
6 bulan setelah
infeksi

Kultur darah
untuk
mendeteksi
Salmonella
thypi. Uji widal
pada hari ke 68 setelah
terinfeksi, titer
antibodi O
meningkat 4
kali ganda.
Darah, urin,
feses

NS1, uji serologi

Cara terinfeksi

Air yang
terkontaminasi
air kemih

Transisi fekal
oral antara
anggota

Terkontaminasi
person to
person melalui

Terinfeksi melalui
gigitan nyamuk
aedes yang

Leptospirosis

Etiologi:
Leptospirosis

disebabkan oleh leptospiral,


family treponeataceae.
Ciri khasnya, berbelit, tipis, flexible,
panjang 5-15 um, dengan spiral yang
sangat halus. Ada flagella
Genus leptospiral ada dua, L.interrogans
yang patogen, dan L.biflexa yang non
patogen.
Yang sering menginfeksi manusi:
L. icterohaemorrhagia=tikus
L.canicola=anjing
L.pomona= sapi dan babi

Epidemiologi:
Leptospirosis

tersebar ke seluruh dunia


kecuali di Antartika, terbanyak di daerah
tropis.
Tikus merupakan reservoir utama bagi
leptosipral, berkembang biak di dalam
tubulus ginjal dan keluar melalui urin.
Insiden tertinggi di daerah tropis adalah
selama musim hujan.
Indonesia merupakan negara dengan insiden
leptospiral tertinggi dengan mortalitas ketiga
tertinggi di dunia.
Halangan utama untuk menangani leptospiral
adalah menegakkan diagnosis awal.

Gambaran klinis:

Masa inkubasi antara 2-26 hari, rat-rata 7-13 hari.


Gambaran klinis sering seperti demam, menggigil,
sakit kepala, maeninggismus, anoreksia, mialgia,
mual muntah, ikterus dan hepatomegali
Fasa leptospiremia

Fasa imun

-Adanya leptospiral di
dalam daran dan CSS
-Gejala sakit kepala
biasa di frontal disertai
nyeri otot hebat di paha,
betis dan pinggang,
disertai nyeri tekan.
-Dapat disertai
hiperemis kulit, mual,
menggigil.
-Pada hari ke 3 dan ke 4,
dijumpai konjuntiva
suffusion dan fotofobia.
-Penyembuhan setelah
3-6mgg setelah onset

-Ditandai dengan
peningkatan titer
antibody, dan timbul
demam capai suhu
40C.
-Terdapat nyeri
menyeluruh pada
badan.
-Terdapat perdarahan
berupa epistaksis, gejala
rusak ginjal dan hati,
uremia, ikterik. Juga
terdapt perdarahan gusi.
-Terjadi meningitis,
biasanya hilang 1-2 hari.

Patogenesis:
Leptospiral

masuk ke dalam tubuh melalui


kulit atau selaput lendir, memasuki aliran
darah dan berkembang
Terjadi respon imunologi selular maupun
humoral.
Sebahagian kuman bertahan hidup di
tubulus ginjal dan dilepaskan dalam urin.
Kuman dapt dijumpai di urin 8 hari >
setelah infeksi.
3 mekanisme yang terlibat: invasif bakteria
lansung, faktor inflamasi, da reaksi
imunologi.

Patologi:
Pada

fasa leptospiremia, leptospira


melepaskan toksin yang bertanggungjawab
menyebabkan terjadinya keadaan patologi
pada beberapa organ.
Akan merosakkan lapisan endotel kapiler.
Lesi inflamasi yg ringan akan merusak ginjal
dan hati.
pada kasus berat, terjadi kerusakan kapiler
dengan perdarahan yang luas dan disfungsi
hepatoselular dengan ritensi bilier.
Selain di ginjal, leptospira juga dapat
bertahan di mata dan di otak, sehingga
menyebabkan meningitis.

Ginjal

Interstitial nefritis dengan infiltrasi sel


mononucler merupakan bentuk lesi. Terjadi
tubular nekrosis akut.

Hati

Nekrosis sentilobular lokal dengan infiltrasi sel


limfosit fokal dan proliferasi sel kupfer dengan
kolestiatis. Kuman buasanya ada di antara sel-sel
parenkim hati

Jantung

Epikardium, endokardium, dan miokardium dapat


terlibat. Terjadi interstitial udema dengan infiltrasi
sel mononuclear dan plasma

Otot
rangka

Terjadi lokal nekrotik, vakualisasi dan kehilangan


striata. Ditemukan antigen leptospiral pada otot

Mata

Kuman dapat masuk ke ruang anterior mata dan


dapat bertaha hidup. Terjadi uveatis

Pembuluh
darah

Terjadi vaskulitis sehingga timbulnya perdarahan.


Ada ptekie pada mukosa, permukaan serosa dan
alat-alat viscera dan perdarahan bawah kulit

SSP

Ada kuman di CSS. Terjadi meningitis.

Wiel
disease

Leptospirosis berat ditandai dengan ikterus,


disertai perdarahan, anemia, azotemia, ggn
kesedaran

Pengobatan:
Indikasi

Regimen

Dosis

Leptospirosis ringan Doksisiklin


Ampisilin
Amoksisilin

2x100 mg
4x500-750 mg
4x500 mg

Leptospirosis
sedang/berat

Penisilin G
Ampisilin
Amoksisilin

1.5 juta unit/6 jam


(i.v)
1 g/ 6 jam (i.v)
1 g/ 6 jam (i.v)

Kemoprofilaksis

Doksisiklin

200 mg/minggu

Malaria

Pendahuluan

UNICEF : Penyebab 5 besar pd anak < 5 th


Di Indonesia penyakit Endemis
Malaria disebabkan oleh Protozoa dari genus
:
1.Plasmodium Falciparum Malaria Tropika
2.Plasmodium vivax Malaria tertiana
3.Plasmodium Malariae Malaria kuartana
4.Plasmodium ovale Malaria ovale

LIFE CYCLE

Sporozoitskizon(hati) merozoitRBC(std eritrositer)trofozoidmerpzoit


lisis RBC 1.Pagosit RES 2. RBC 3.gametogonei (mikro/makro gemetositnyamuk

Patogenesis

- Demam
timbul pada saat pecahnya erirosit yg
mengandung
parasit pirogen endogen ( TNF&interleukin -1)
talamus vasodilatasi perifer

- Anemia
- pecahnya eritosit fagositosis RES
- Hemolisis autoimun Black waters fever
hemolisis
intravascular,Hb uria, gagal ginjal o.k nekrosis
tubulus
(o.k. P.falciparum )

Splenomegali
-Fagositosis dari eritrosit yg terinfeksi
-Bendungan & pigmentasi
Pigmen malaria produk asing & fagositosis yg
intensif
-Otak keabuan,edema,hiperemis,
perdrhn(petikae)
(malaria serebral)
-Ginjal nekrosis tubulus akut/GN
membranoproliferatif
Organ lain mis: jantung,Tr digestivus,hati kelainan

Gambaran klinis

Masa inkubasi (intrinsik) 9-30 hari


(tgt: spesies,intensitas inf,Th/ sblmnya, imunitas)
Gejala klasik
(penderita baru/berasal dari derah endemis/imunitas (-)
-Bentuk paroksisme (interval)
I.Std dingin
- mengigil (15-60 menit) pucat,sianosis,nadi cepat
(o.k. pecahnya ery(skizon) zat antigenik mengigil
II.Std Demam (2-6 jam )
-Suhu sampai 41C kepanasan,muka merah,haus etc
(o.k.pecahnya skizon & msknya merozoit ke aliran darah)
III.Std Berkeringat (2-4 jam)
Berkeringat banyak , suhu turun dgn cepat/N

Gejala klinis daerah endemis


- Std tidak berurutan
- S/ klinis (-) pem. Darah parasit (+)

Gejala malaria dlm program pemberantasan (P3M)


- Demam
- Mengigil
- Berkeringat
- Gejala lain : sakit kepala, mual,muntah
- Gejala khas daerah setempat :
- papua nyeri otot & pegal
- Timor diare (balita)
- Jogya pucat

Gejala malaria berat/komplikasi


Gejala klinis spt diatas disertai salah satu gejala
dibawah ini :
- Gangguan kesadaran > 30 menit
- Kejang (beberapa kali)

Panas tinggi diikuti ggn kesadaran


Mata kuning dan tubuh kuning
Perdarahan (hidung,gusi,Tr Digestivus)
Oliguri
Warna urine seperti teh tua
Kelemahan umum
Sesak nafas

-Malaria serebral
Disebabkan oleh Malaria Falsiparum
Kejang disertai koma
Neurologis ggn upper motor neurun
Hidup 10% gejala sisa menetap
- Anemia
o.k. Destruksi eritrosit yg mengandung parasit
-Gagal ginjal
O.k. Nekrosis tubuler akut
seringkali o.k. Dehidrasi
Umumnya reversibel

- Penatalaksanaan pada malaria, diberikan choroquin


600 mg, 6 jam kemudian, diberikan lagi 300 mg.
- Hari-hari berikut, diberikan 300 mg basa perhari
sampai dosis total 1,5- 2,1 g.
- Pada plasmodium vivax, malariae, dan ovale ditambah
juga terapi primaquine 15 mg per tablet selama 2
minggu.
- Pada plasmodium falcifarum, primaquine diberikan juga
untuk bentuk gametosit dengan dosis 15 mg selama 5
hari.
- Sulfas kuinine 3x1 sehari tablet 650 mg selama 10 hari.
- Mulai hari kedua dikombinasikan dengan pirimetamin
2x50 mg.
- Pada malaria serebral diberikan obat secara perentral,
yaitu injeksi chloroquine 200mg diencer dengan NaCL
0,9% diberikan perinfus perlahan-lahan hati-hati terjadi
sirkulasi kolaps.
- Ulangi 8 jam, dan setelah itu diganti dengan klorokuin
tablet.

Campak

- Campak atau morbili disebabakn oleh virus,


Morbillivirus, dengan masa inkubasi 8-12 hari.
- Gejala prodormal ditandai dengan malaise,
panas tinggi, 7-10 hari, batuk pilek, dan
kunjungtivitis
- Didapatkan bercak Koplik, yaitu bercak merah
dan ditengahnya ada warna putih di mukosa
pipi, berhadapan dengan gigi mola kedua.
- Hari ke 3-7, timbul ruam kemerahan, mulai
dari muka dan menyebar ke seluruh tubuh,
tetapi tidak ditemukan di telapak tangan dan
kaki.

Chikungunya

- Suatu penyakit infeksi yang ditularkan oleh


nyamuk Aedes aegypti
- Masa inkubasi 2-4 hari dan bersifat self
limiting dengan gejala akut demam mendadak
> 40 degree
- Gejala yang paling menonjol adalah nyeri
sendi 3-10 hari
- Atralgia bisa bertahan beberapa minggu
sampai beberapa bulan setelah demam
sembuh

Demam Rheumatik

- Merupakan penyakit vascular kolagen


multisystem yang terjadi setelah infeksi
streptokokus grup A
- Terjadi inflamasi endokarditis dan miokarditis
melalui proses autoimun sehingga terjadi
kerusakan jaringan.
- Insiden tertinggi ditemukan pada anak 5-15
tahun
- Inflamasi berat dapat mengenai pericardium
- Pengobatan dengan penisilin atau eritromisin
40 mg/kg/hari

Kriteria mayor

Kriteria minor

- Karditid

Klinis: demam, poliartralgia

- Poliarthritis

Lab:

- Khorea
- Eritema marginatum
- Nodul subkutan

leukositosis,

LED

meningkat
-

EKG: interval PR memanjang

Pneumonia

- Merupakan inflamasi parenkim paru yang


disebabkan oleh mikroorganisem selain
Mycobacterium tuberkulosis
- CAP, sakit di luar rumah sakit atau setelah 48
jam masuk rumah sakit.
- Diagnosis CAP, foto paru terdapat infiltrat
bertambah, demam, batuk, sputum
bertambah, leukositosis.
- Pada infeksi atipikal, ditemukan batuk tanpa
sputum, kecuali jika infeksi memberat dan
ditambah dengan penyakit sekunder.