LAPORAN KASUS

STROKE NON HAEMORHAGIK (SNH)

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan
Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing:
dr. Listyo Asist Pujarini Sp. S
Dr. Eddy Raharjo, Sp. S

Diajukan Oleh:
Rosinta Dhanis Supraba, S.Ked
J500100030

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015
BAB I
LAPORAN KASUS
I.

Identitas Pasien
Nama Pasien

: Bp. N

Umur

: 63 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jetis 4/3 Karanganyar

Pekerjaan

: Pensiun

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Tanggal pemeriksaan: 25-27 Februari 2015

No RM
II.

: 2570xx

Anamnesis
Didapatkan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal
25 Februari 2015
Keluhan Utama

: bicara pello

a. Riwayat Penyakit Sekarang

4 hari sebelum masuk RS Saat bangun tidur pagi hari pasien
tiba-tiba bicara pello, wajah merot ke kanan dan kesulitan menelan saat
makan. Sebelumnya pasien tidak ada keluhan apapun yang menyertai.
Setelah itu pasien pergi ke IGD RSUD Karanganyar, tetapi karena
bangsal penuh pasien memutuskan untuk rawat jalan. Keluhan lain
seperti mual muntah (-), pusing (-), nyeri perut (-), demam (-), dada
berdebar-debar (-), makan dan minum agak sulit (+)
2 hari sebelum masuk RS pasien berobat ke Poli Syaraf RSUD
Karanganyar dan diberikan obat untuk rawat jalan, tetapi pasien belum
merasakan perubahan yang signifikan, bicara pello (+), kesulitan
menelan (+), makan minum sedikit-sedikit (+), mual muntah (-), sakit
perut (-), demam (-)
HMRS : Pasien datang dengan keluhan bicara pello sehingga tidak
terlalu jelas, pello dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur, keluhan
dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh sulit
untuk menelan (+) sehingga saat makan pasien menjadi tumpah (+).
Pasien juga tidak mengalami kelemahan anggota gerak (-), penurunan
kesadaran (-), gangguan penglihatan (-), gangguan perilaku (-),
gangguan pendengaran (-), serta gangguan penciuman. Saat ini pasien
tidak merasakan pusing/ nyeri kepala (-), kejang (-), mual muntah (-),

sakit perut (-), demam (-), dada berdebar-debar (-), sesak (-), jimpe dan
kesemutan (-), BAK sering di malam hari (-).
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit serupa
Riwayat hipertensi
Riwayat DM
Riwayat penyakit jantung
Riwayat batuk lama
Riwayat cidera kepala
Riwayat asam urat tinggi
Riwayat kolestrol tinggi

: disangkal
: diakui
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa
Riwayat hipertensi
Riwayat DM
Riwayat penyakit jantung
Riwayat batuk lama
Riwayat asam urat tinggi
Riwayat kolestrol tinggi

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

d. Riwayat Kebiasaan
Dalam beberapa tahun tahun terakhir, pasien sudah tidak
melakukan pekerjaan berat. Hanya beraktivitas ringan di rumah saja.
Pasien dulu pernah merokok, tapi sudah lebih dari 7 tahun pasien
berhenti merokok. Pasien kadang-kadang hanya berjalan-jalan disekitar
rumah saja untuk mengolah tubuhnya.
III.

Anamnesis Sistem
a. Sistem Serebrospinal

: pello (+), penurunan kesadaran (-), nyeri

kepala (-), pusing (-), kejang (-)

b. Sistem Kardiovaskuler : pucat (-), akral hangat (+), kebiruan (-),
nyeri dada (-)
c. Sistem Respirasi

: sesak nafas (-), batuk berdahak (-), pilek (-),

napas cuping hidung (-)

d. Sistem Gastrointestinal : sulit menelan (+), mual (-), muntah (-),
makan/minum tersedak (-), buang air besar lancar (+)

e. Sistem Musculoskeletal : kesemutan (-), kelemahan anggota gerak (-/-),

otot mengecil (-), tungkai bengkak (-), nyeri pada daerah pinggang
belakang (-)
f. Sistem Integumental
g. Sistem Urogenital
IV.

: warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-)

: buang air kecil lancar (+)

Resume Anamnesis
Laki-laki, usia 63 tahun, mengeluh bicara pello dan kesulitan
menelan. Keluhan terjadi secara tiba-tiba saat bangun tidur, Keluhan
dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Tidak ditemukan defisit neurologis yang
lain. Keluhan lain pusing (-), mual muntah (-), sakit perut (-), demam (-).
Riwayat sakit yang sama tidak ada, Riwayat Hipertensi diakui dan pasien
jarang kontrol. Pasien memiliki riwayat merokok (+).

Pemeriksaan Fisik
a. Status Generalis
Keadaan Umum
: cukup, compos mentis
Vital Sign
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi
: 84 x/menit
RR
: 22 x/menit
Suhu
: 36,80C
Kepala : normocephal, deformitas (-)
Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), edema
palpebra (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil bulat isokor
3mm/3mm
Leher : bentuk normal, pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)
Thoraks :
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Hasil Pemeriksaan
Ictus cordis tidak tampak
Ictus cordis pada SIC V linea midclavicularis sinistra,
kuat angkat (+)
Batas kanan atas : SIC II, linea parasternalis dextra
Batas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis dextra
Batas kiri atas : SIC II, linea parasternalis sinistra
Batas kiri bawah : SIC V, linea midclavicula sinistra

Auskultasi Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)

Pulmo
Inspeksi

Depan
Simetris,
Ketinggalan gerak (-)
Retraksi intercostae (-)
Palpasi
Gerak dada simetris
Fremitus normal
Perkusi
Sonor
Auskultasi SDV (+/+)
Wh (-/-), Rh (-/-)

Belakang
Simetris,
Ketinggalan gerak (-)
Retraksi intercostae (-)
Gerak dada simetris
Fremitus normal
Sonor
SDV (+/+)
Wh (-/-), Rh (-/-)

Abdomen :
Abdomen
Inspeksi

Hasil pemeriksaan
Permukaan perut sama tinggi dengan permukaan

Auskultasi
Palpasi
Perkusi

dada, tidak ada sikatrik

Peristaltik (+) normal
Tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan
Timpani tersebar merata di keempat kuadran abdomen

Ekstremitas :
Superior dextra
Superior sinistra
Inferior dextra
Inferior sinistra

Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

b. Status Psikis
Cara berpikir : baik
Orientasi
: baik
Perasaan hati : normal
Tingkah laku : normoaktif
Ingatan
: baik
Kecerdasan : baik
c. Status Neurologis
Kesadaran : compos mentis
GCS : 15 (E4V5M6)
1. Kepala
- Bentuk
: normocephal
- Simetri
: simetris
2. Leher
- Sikap
: normal
- Pergerakan
: bebas
- Kaku kuduk
: tidak ada

V.

VI.

Nyeri tekan
Bentuk vertebra
Bising karotis
Bising subklavia

Meningeal Sign
a. Kaku kuduk
b. Brudzinski I
c. Brudzinski II
d. Brudzinski III
e. Brudzinski IV
f. Kernig

: tidak ada
: normal
: (-/-)
: (-/-)

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Nervus Cranialis
a. Nervus I (Olfaktorius)
Subyektif
Dengan Bahan

Kanan
N
N

Kiri
N
N

Kanan
>6/60
N
N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
>6/60
N
N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kanan
(-)
(-)
(-)
N

Kiri
(-)
(-)
(-)
N

3 mm
bulat, isokor,
batas licin
(+)
(+)
N

3 mm
bulat, isokor,
batas licin
(+)
(+)
N

b. Nervus II (Optikus)
Daya penglihatan
Pengenalan warna
Medan penglihatan
Fundus okuli
Papil
Arteri / vena
Perdarahan
c. Nervus III (Okulomotorius)
Ptosis
Diplopia
Strabismus divergen
Gerak mata
(atas, medial, bawah)
Ukuran pupil
Bentuk pupil
Reflek cahaya direct
Reflek cahaya indirect
Reflek akomodatif

d. Nervus IV (Troklearis)
Gerak mata ke lateral bawah
Strabismus konvergen
Diplopia

Kanan
N
(-)
(-)

Kiri
N
(-)
(-)

e. Nervus V (Trigeminus)
Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas muka
Reflek kornea
Reflek bersin
Reflek maseter
Trismus

Kanan
(+)
N
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)

Kiri
(+)
N
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)

Kanan
N
(-)
(-)

Kiri
N
(-)
(-)

Kanan
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
N
+
(-)

Kiri
(+)
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
N
+
(-)

f. Nervus VI (Abdusen)
Gerak mata lateral
Strabismus konvergen
Diplopia
g. Nervus VII (Facialis)
Kerutan dahi
Kedipan mata
Lipatan naso-labial
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata
Meringis
Mengembangkan pipi
Tiks fasial
Lakrimasi
Daya kecap lidah 2/3 depan
Tanda Covstek

h. Nervus VIII (Akustikus)

Mendengar suara berbisik

Mendengar detik arloji
Tes Rinne
Tes Swabach

Kanan
N
N
(+)
Sama dengan

Kiri
N
N
(+)
Sama dengan

Tes Weber

pemeriksa
Lateralisasi (-)

pemeriksa
Lateralisasi (-)

i. Nervus IX (Glossofaringeus)
Arkus faring
Daya kecap lidah 1/3 belakang
Reflek muntah
Tersedak
Sengau

Interpretasi
Uvula di tengah
N
(+)
(-)
(-)

j. Nervus X (Vagus)
Arkus faring
Nadi
Bersuara
Gangguan menelan

Interpretasi
Uvula di tengah
N
(+)
(+)

k. Nervus XI (Aksesorius)
Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
Trofi otot bahu

Kanan
(+)
N (simetris)
(+)
Eutrofi

Kiri
(+)
N ( simetris)
(+)
Eutrofi

l. Nervus XII (Hipoglossus)

Sikap lidah
Artikulasi
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah
Trofi otot lidah
Fasikulasi lidah

Interpretasi
+/menurun
(-)
-/+
+/N
N

VII.

Pemeriksaan Motorik
a. Badan
Trofi otot punggung
Nyeri membungkukkan badan
Kolumna vertebralis
Trofi otot dada
Palpasi dinding perut

Interpretasi
N
(-)
Dalam batas normal
Eutrofi
Supel, distensi (-), nyeri tekan (-)

Gerakan
Reflek dinding perut

N
N

b. Anggota Gerak Atas

Interpretasi
(-/-)
(-/-)
Sawo matang
(-/-)
(-/-)

Drop hand
Pitcher hand
Warna kulit
Claw hand
Kontraktur

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Nyeri
Taktil
Termis
Diskriminasi
Posisi

Reflek fisiologis
Perluasan reflek
Reflek silang
Reflek patologis
Hoffman : (-/-)
Tromner : (-/-)

Lengan Atas
Bebas/Bebas
5/5
Normotonus
Eutrofi
N/N
N/N
N/N
N/N
N/N

Lengan Bawah
Bebas/Bebas
5/5
Normotonus
Eutrofi
N/N
N/N
N/N
N/N
N/N

Tangan
Bebas/Bebas
5/5
Normotonus
Eutrofi
N/N
N/N
N/N
N/N
N/N

Biceps
(+)
(-/-)
(-/-)

Triceps
(+)
(-/-)
(-/-)

Radius
(+)
(-/-)
(-/-)

c. Anggota Gerak bawah

Interpretasi
(-/-)
(-/-)
(-/-)
Sawo matang

Drop foot
Palpasi (edema)
Kontraktur
Warna kulit

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Nyeri
Taktil
Termis
Diskriminasi
Posisi

Tungkai atas
N
5/5
Normotonus
Eutrofi
N/N
N/N
N/N
N/N
N/N

Tungkai bawah
N
5/5
Normotonus
Eutrofi
N/N
N/N
N/N
N/N
N/N

Kaki
N
5/5
Normotonus
Eutrofi
N/N
N/N
N/N
N/N
N/N

Reflek fisiologik
Perluasan reflek
Reflek silang

Patella
(+)
(-)
(-)

Achilles
(+)
(-)
(-)

Babinski
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Rosolimo
Mendel Bethrew

Kanan
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kiri
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kiri

Tes Laseque
Tes Patrick
Tes Kontra patrick
Tes OConnel

Kanan
(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)

10

VIII.

Koordinasi, Langkah, dan Keseimbangan

- Cara berjalan
: normal
- Tes Romberg
: (-)
- Diadokokinesis
: (-)
- Ataksia
: (-)
- Dismetri
: (-)
- Nistagmus
: (-)
Gerakan Abnormal :
- Tremor (-)
- Atetosis (-)
Fungsi Otonom
-

IX.

Miksi
Defekasi
Keringat berlebihan
Berdebar-debar

: Normal
: Normal
: (-)
: (-)

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Nilai

Nilai Normal

Creatinin

1,16

0,8-1,1 mg/dl

Ureum

30,7

10-50 mg/dl

Hb

12,2

L = 14-18 g/%

Leukosit

5.850

5000-10.000/ mm3

Eritrosit

4,12

L = 4,5 5,5 Jt/mm3

P = 4,0 5,0 Jt/mm3

HCT

35,6

L = 40-43 Vol %
L = 37-43 Vol %

11

Hitung Jenis
Basofil

0,5

0 -1 %

EOS

2,3

1-3 %

Segmen

76,1

50-70 %

Limfosit

17,5

20-40 %

Mono

3,6

2-8 %

Trombosit

136.000

150.000 300.000 ribu/

mm3

MCV

X.

86,4

82-92 mm3

MCH

29,6

27-31 Pg

MCHC

34,3

32-37 %

GDS

79

Sampai 150 mg/ 100 ml

Resume Pemeriksaan
Kesadaran
a.
b. Tekanan darah pasien
c. Meningeal sign
d. N. Cranialis
N. VII

: compos mentis, GCS E4V5M6

: 150/90 mmHg
: (-)
:

12

Kanan
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
N
(-)

Kerutan dahi
Kedipan mata
Lipatan naso-labial
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata
Meringis
Mengembangkan pipi
Tiks fasial
Lakrimasi
Tanda Covstek

Kiri
(+)
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
N
(-)

N.X
Interpretasi
(+)

Gangguan menelan
N. XII

Interpretasi
+/menurun
(-)
-/+
+/N
N

Sikap lidah
Artikulasi
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah
Trofi otot lidah
Fasikulasi lidah
e. Gerakan badan
: Normal
f. Gerakan anggota gerak inferior
Kanan
N

Kiri
N

Kanan
5/5/5
5/5/5

Kiri
5/5/5
5/5/5

g. Kekuatan Otot

h. Trofi
Kanan

Kiri
13

Atas
Bawah

Eutrofi
Eutrofi

Eutrofi
Eutrofi

Atas
Bawah

Kanan
N
N

Kiri
N
N

i. Tonus

j. Klonus
Kanan
(-)

Kiri
(-)

k. Reflek Fisiologis
Atas
Bawah

Kanan
(+)
(+)

Kiri
(+)
(+)

Kanan
(-)
(-)

Kiri
(-)
(-)

l. Reflek Patologis
Atas
Bawah
m. Tes provokasi nyeri
Tes Laseque
Tes Patrick
Tes Kontra patrick
Tes Valsava
Tes Nafziger
n. Fungsi Vegetatif

Kanan
(-)
(-)
(-)

Kiri
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

: dalam batas normal

o. Sensibilitas
- Sensibilitas ekstremitas superior : dalam batas normal*
- Sensibilitas ekstremitas inferior : dalam batas normal*

14

XI.

XII.

XIII.

XIV.

Diagnosis Banding
a. Stroke Infark
b. Stroke Hemoragik
c. Bells Palsy
Diagnosis Akhir
a. Diagnosis Klinik
- Parese N.VII, IX, X dan XII sinistra UMN
b. Diagnosis Topis
- Brain stem vaskularisasi arteri vertebrobasilaris
c. Diagnosis Etiologi:
- Stroke Infark Lacunar
Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Ringer Laktat
Inj. Citicolin 1000mg/12 jam
Inj. Sohobion 1 amp/12 jam
Clopidogrel 75mg 2x1
Amitriptilin 12,5 mg 2x1
2. Non-Medikamentosa
Terapi bicara
PROGNOSIS
- Death
- Disease
- Disability
- Discomfort
- Dissatisfaction

: ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

15

FOLLOW UP
Hari

Perjalanan Penyakit

16

Hari

S/ Pasien datang dengan keluhan bicara pello sehingga tidak terlalu jelas,

ke 1

pello dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur, keluhan dirasakan sejak 4 hari
yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh sulit untuk menelan (+)
sehingga saat makan pasien menjadi tersedak dan tumpah (+). Saat ini
pasien tidak merasakan pusin(-), mual muntah (-), sakit perut (-), demam
(-).
O/ Keadaan umum baik, compos mentis
Vital sign TD 150/90, N 84, RR 22, S 36.8 0C
Status Generalisata dbn
Status Neurologis
GCS (E4V5M6) ; Kaku kuduk (-/-); Rx meningeal (-/-); N. Cranialis : N
VII ; mengerutkan dahi (+/+), menutup mata (+/+), lipatan nasolabial
(+/-), meringis (+/-)
Test provokasi nyeri pada tungkai kanan : (-)
Kekuatan otot 555-555
555-555
R. fisiologis (+/+) ; R patologis (-/-); Tonus (n/n) ; Klonus (-/-); Trofi
(eutrofi/eutrofi); R. Sensibilitas (n/n)
A/ Dx Klinis

: parese N.VII,IX, X, dan XII sinistra UMN

Dx Topic

: brain stem vaskularisasi arteri vertebrobasilaris

Dx Etiologi

: Stroke Infark Lakunar

P/Infus RL 20 tpm
Inj Citicolin 1000mg/ 12 jam
Inj Sohobion 1amp/ 12 jam
Clopidogrel 75 mg 2x1
Amitriptilin 12,5 mg 2x1

Hari

Perjalanan Penyakit

17

Hari

S/

pasien bicaranya masih pello, tetapi kesulitan menelan sudah

ke 2

berkurang sehingga pasien sudah mulai bisa mkan bubur dan habis 1
mangkok. Keluhan lain: nyeri kepala (-),nyeri perut (-), mual (-), muntah
(-), pusing (-), demam (-), makan /minum (+/+), bab/bak (+/+)
O/ Keadaan umum baik, compos mentis
Vital sign TD 170/100, N 72, RR 20, S 36.5 0C
Status Generalisata dbn
Status Neurologis
GCS (E4V5M6)
Kaku kuduk (-/-)
Rx meningeal (-/-)
N. Cranialis : N VII ; mengerutkan dahi (+/+), menutup mata (+/+),
lipatan nasolabial (+/-), meringis (+/-)

Test provokasi nyeri pada

tungkai kanan : (-)

Kekuatan otot 555-555
555-555
R. fisiologis (+/+); R patologis (-/-); Tonus (n/n) ; Klonus (-/-); Trofi
(eutrofi/eutrofi); R. Sensibilitas (n/n)
A/ / Dx Klinis : parese N.VII,IX, X, dan XII sinistra UMN
Dx Topic

: brain stem vaskularisasi arteri vertebrobasilaris

Dx Etiologi

: Stroke Infark Lakunar

P/ Infus RL 20 tpm
Inj Citicolin 1000mg/ 12 jam
Inj Sohobion 1amp/ 12 jam
Clopidogrel 75 mg 2x1
Amitriptilin 12,5 mg 2x1

18

Hari

S/ pasien bicara pello sudah sedikit jelas, kesulitan menelan sudah

ke 3

banyak berkurang sehingga pasien sudah mulai bisa makan dan minum
tanpa tumpah. Keluhan lain: nyeri kepala (-),nyeri perut (-), mual (-),
muntah (-), pusing (-), demam (-), makan /minum (+/+), bab/bak (+/+)
O/ Keadaan umum baik, compos mentis
Vital sign TD 140/80, N 80, RR 20, S 36.5 0C
Status Generalisata dbn
Status Neurologis
GCS (E4V5M6)
Kaku kuduk (-/-)
Rx meningeal (-/-)
N. Cranialis : N VII ; mengerutkan dahi (+/+), menutup mata (+/+),
lipatan nasolabial (+/-), meringis (+/-)

Test provokasi nyeri pada

tungkai kanan : (-)

Kekuatan otot 555-555
555-555
R. fisiologis (+/+); R patologis (-/-); Tonus (n/n) ; Klonus (-/-); Trofi
(eutrofi/eutrofi); R. Sensibilitas (n/n)
A/ / Dx Klinis : parese N.VII,IX, X, dan XII sinistra UMN
Dx Topic

: brain stem vaskularisasi arteri vertebrobasilaris

Dx Etiologi

: Stroke Infark Lakunar

P/ Infus RL 20 tpm
Inj Citicolin 1000mg/ 12 jam
Inj Sohobion 1amp/ 12 jam
Clopidogrel 75 mg 2x1
Amitriptilin 12,5 mg 2x1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE INFARK
a. Definisi

19

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir, 2003).
Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan
jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak
sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak
(Sjahrir,2003).
b. Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di
Amerika Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi
jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh
meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat
beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai negara
(Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000)
Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada lakilaki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara
orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang
kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon dkk,
2009).
Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh
gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan
dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2%
dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke
Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5% (Misbach
dkk, 2007).
c. Klasifikasi
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke iskemik. Semuanya
berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh
darah dan stadiumnya.Menurut modifikasi Marshall:
1. Berdasarkan kelainan patologis
a) Stroke hemoragik
i. Perdarahan intra serebral
20

ii.Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b)Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark

otak,

penyumbatan)
i. Stroke akibat trombosis serebri
ii. Emboli serebri
2. Berdasarkan waktu terjadinya
a). Transient Ischemic Attack (TIA) , pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam
b). Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND), gejala
neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam,tetapi tidak lebih dari seminggu.
c). Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke, gejala
neurologik yang makin lama makin berat.
d). Completed stroke, gejala klinis sudah menetap.
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a). Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
Gangguan
visual
:
hemianopsia
homonim

kontralateral,amaurosis fugaks
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

b). Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternans, disartria

Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

4. Berdasarkan penyebabnya Stroke infark dibagi menjadi 4 subtype :

a) Stroke Lakunar
b) Trombosis pembuluh darah besar dengsn slirsn pelan
c) Embolik
d) Kriptogenik

21

d. Faktor Risiko
Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat
diklasifikasikan berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi
(nonmodifiable, modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang
kuat (well documented or less well documented) (Goldstein, 2006)
1. Non modifiable risk factor
Usia
Jenis kelamin
Berat badan lahir rendah
Ras/etnik
Genetik
2. Modifiable risk factors, well documented

Hipertensi
Terpapar asap rokok
Diabetes
Atrial fibrillation and certain other cardiac condition
Dislipidemia
Stenosis arteri karotis
Terapi hormon postmenopouse
Poor diet
Physical inactivity
Obesitas dan distribusi lemak tubuh

22

3. Less well-documented and modifiable risk factor

Sindroma metabolik
Alcohol
Nyeri kepala migren
Peningkatan lipoprotein
Inflamasi
Infeksi

e. Patofisiologi
1. Penurunan aliran darah otak
Terdapat dua mekanisme patofisiologi pada iskemik otak yaitu
hilang atau berkurangnya suplai oksigen dan glukosa yang terjadi
sekunder akibat oklusi vaskuler, serta adanya perubahan pada metabolisme
seluler akibat gangguan proses produksi energi akibat oklusi sebelumnya.
2. Pengurangan O2
Dalam keadaan normal konsumsi oksigen yang biasanya diukur
sebagai cerebral metabolic rate for oxygen (CMRO) normal 3,5 cc / 100 gr
otak / menit. Keadaan hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul
oksigen tanpa pasangan elektron. Keadaan ini disebut oxygen-free
radicals. Radikal bebas ini menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam
organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel. Dan bila
suplai O2 berkurang (hipoksia) proses anaerob glikolisis akan terjadi
dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi
menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel saraf
maupun di luar sel saraf (lactic acidosis). Akibatnyafungsi metabolisme sel
saraf terganggu.
3. Kegagalan Energi
Berbeda dengan organ tubuh lainnya otak hanya menggunakan
glukosa sebagai sumber energi utama dari otak. Dengan adanya oksigen,
glukosa dirubah oleh mitokondria menjadi ATP.
Pada stroke aliran darah terganggu sehingga terjadi iskemik, yang
menghambat penyediaan glukosa, oksigen dan bahan makanan lain ke sel
otak. Hal tersebut akan menghambat mitokondria dalam menghasilkan
ATP, sehingga tidak saja terjadi gangguan fungsi seluler, tetapi juga

23

aktivasi berbagai proses toksik. Bila hal ini tidak dikoreksi pada waktunya,
iskemik dapat menyebabkan kematian sel.
4. Peranan Neurotarnsmiter glutamat pada stroke iskemik
Neurotransmiter eksitatorik ternyata berperanan pada tahap awal
iskemik kaskade. Pada jaringan dengan perfusi yang kurang dengan
adanya kegagalan energi akan terjadi depolarisasi membran dan pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, seperti glutamat yang terdapat pada ruangan
ekstraseluler, dimana terminal presinap melepaskan glutamat dan
konsentrasinya akan meningkat hingga 20 kali lipat. Dalam keadaan
normal, glutamat dengan cepat diklirens dari sinapsis dan kadarnya
menjadi normal kembali. Tetapi pada keadaan iskemik terjadi pelepasan
glutamat yang berlebihan dan terdapat adanya kegagalan pengambilan
glutamat.
f. Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil:
a. Penemuan Klinis
i. Anamnesis : Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit
neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya
faktor risiko stroke.
ii. Pemeriksaan Fisik : Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan
faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan
pembuluh darah lainnya.
b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
i. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning

(CT-Scan), sangat

membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan

terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral)
untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah
yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor
serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark,
perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun
perdarahan subarakhnoid (PSA).
ii. Pemeriksaan lain-lain
24

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti:

pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung
jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas,
elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).
g. Penatalaksanaan
Terapi Umum : Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan
dada pada satu bidang;ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai
bertahap bila hemodinamik sudah stabil.Selanjutnya, bebaskan jalan
napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas
darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasidengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandungkemih penuh,
dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).Pemberian nutrisi
dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000mL dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salinisotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik;
jikadidapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan
melalui slang nasogastrik.
Terapi Khusus : Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian
antiplatelet seperti aspirindan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan
trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga
diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam
STROKE INFARK LAKUNAR
Stroke Infark Lakunar adalah Infark yang terjadi setelah oklusi
arterotrombotik atau lipohyalinosis salah satu dari arteri kecil (30-300 myu m)
seperti cabang-cabang penetrans sirkulus willisi, arteri cerebri media, arteri
vertebralis dan basilaris. Stroke ini paling sering terjadi di kapsula interna dan di
batang otak lesi di cabang paramedian arteri basilaris.
Gejala klinis yang didapatkan terjadi secara tiba tiba mungkin
berkembang secara fluktuatif atau progresif. Fisher mengajukan 5 sindrome klasik
lakunar :

25

1. Pure motor stroke/ hemiparesis

Pure motor stroke/hemiparesis merupakan sindrom lacunar yang
palingsering ditemukan (33-50%). Sindrom ini terdiri dari hemiparesis atau
hemiplegia pada wajah, lengan dan tungkai sesisi yang bersifat kontralateral.
Dapat ditemukan disartri, disfagia dan gejala sensorik transien yaitu pasien
merasakan kram-kram, perasaan berat, geli atau dingin pada tungkai,
sedangkanpada pemeriksaan tidak ditemukan deficit sensorik. Tidk terdapat
gangguan fungsi sensorik, visual dan bahasa.
2. Ataxic Hemiparesis
Sindrom ini adalah kombinasi dari gejala serebellar dan motoric, meliputi
kelemahan dan kram-kram pada sisi tubuh ipsilateral terutama mengenai kaki.
Tungkai lebih dulu terkena dari pada lengan. Dikenal juga sebagai homolateral
ataxia and cural paresis.
3. Dysartria / Clumsy Hand Syndrome
Gejala utama adalah disartria dan kelemahan lengan yang terjadipada saat
pasien menulis. Gejala lain berupa kelemahan wajah unilateral,disfagia, disartri,
lidah

deviasi

ke

sisi

kelemahan

wajah,

hemiparesis

ipsilateral,ataksia

lengan/gangguan koordinasi lengan pada sisi yang sama dengankelemahan wajah,

hiperrefleks ipsilateral dan tanda Babinski.
4. Pure Sensorik Stroke
Gejala terdiri dari hemihipestesi atau mati rasa atau parestesi yang
persisten atau transien pada salah satu sisi tubuh (wajah, lengan, tungkai, dan
trunkus) akibat dari infark lacunar pada thalamus kontrlateral. Pasien mengeluh

26

rasa sakit atau terbakar, atau sensasi tidak menyenangkan lainnya.Terjadi

kehilangan sensorik unilateral dan tidak ditemukan kelemahan pada pemeriksaan.
5. Mixed Sensorimotor Stroke
Tipe ini adalah kombinasi antara deficit sensorik dan deficit motoric.
Gejala berupa hemiparesis atau hemiplegia dengan deficit sensorik unilateral,
deficit sensorik lebih dahulu muncul dibandingkan deficit motoric.

BAB III
PEMBAHASAN
Pada pasien ini didapatkan resume masalah sebagai berikut :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pasien berbicara pello, wajah merot ke kanan, dan kesulitan menelan

Keluhan tersebut dirasakan secara tiba-tiba saat bangun tidur
Keluhan sudah dirasakan sejak 4 hari yang lalu
Pasien tidak mengalami pusing, mual muntah,dan keluhan lain
Pasien memiliki riwayat hipertensi, dan merokok
Dari hasil pemeriksaan didapatkan parese N.VII,N.IX, N.X ddan N.XII
sinistra UMN
Pada kasus ini, pasien mengalami parese pada NVII, N.IX, N.X da N.XII

sinistra UMN yang ditandai dengan bicara pello dan wajah merot ke kanan serta
kesulitan menelan. Kelemahan N.VII yang dialami pasien merupakan kelemahan
N.VII central yang ditandai dengan pasien masih bisa mengerutkan dahinya, pada
pasien ini wajah tertarik ke sisi yang sehat yaitu kekanan.
Untuk membedakan apakah pasien mengalami Stroke Hemoragik atau
Stroke Non Hemoragik dapat diketahui dengan Skor Gajah Mada dimana pasien
tidak mengalami penurunan kesadaran, nyeri kepala hingga mual muntah karena
peningkatan tekan intra kranial, dan reflek babinsky (+). Selain itu bisa dilihat
dengan scor Siriraj dan didapatkan nilai (-6) yang berarti <-1 yaitu Stroke Non
hemoragik.
Pada pasien ini megalami keluhan secara tiba-tiba dimana salah satu
diagnosis bandingnya adalah Stroke. Lesi dari kasus ini terdapat pada brain stem
dimana letak N. VII, X, dan XII saling berdekatan, sehingga dapat didiagnosis

27

Stroke Infark Lakunar tipe pure motoric hemiparese dengan lokasi infark di basis
pontis.

Diagnosis Banding
Letak lesi
Saat serangan
Kerutan dahi
Onset
Nyeri kepala
Penurunan
kesadaran
Muntah proyektil
Etiologi

SNH
UMN
Saat istirahat
+
Perlahan
-/+ ringan
-/+

SH
UMN
Saat aktivitas
+
Akut
++
++

Bells Palsy
N. VII LMN
Tidak tentu
Akut
-/+
-

Sumbatan

++
Perdarahan

Idiopatik

Berdasarkan resume masalah diatas, didapatkan :

Dx Klinis

: parese N.VII, IX, X, dan XII sinistra UMN

Dx Topic

: brain stem vaskularisasi arteri vertebrobasilaris

Dx Etiologi

: Stroke Infark Lakunar

28

29

DAFTAR PUSTAKA
Gofur A et al. Stroke Lakunar. Neurology Update, Makalah ilmiah. Edisi I. 2011.
Yogyakarta : KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka Cendekia
Press.
Hartwig M S. Penyakit Serebrovaskuler. Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses dasar penyakit. Volume 2. Edisi 6. 2006. Jakarta : EGC.
Smith W S, English J D et al. Cerebrovascular Disease. Harrisons Neurology in
Clinical Medicine. Second Edition. 2010 . San Fanscisco: Mc-Graw Hill.
Wahjoepramono E. Korelasi Neuroanatomi dengan Gejala Klinis, Stroke Iskemik.
Buku Stroke Tatalaksana Fase Akut. 2005. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Pelita Harapan.
Mardjono M, Priguna S. Mekanisme gangguan vascular susunan saraf. Neurologi
Klinis Dasar. 2009. Jakarta : Dian Rakyat.
Inzitari D et al. Neurology 2000 ; 54 : 660-660. American Academy of neurology.

30