DASAR TERAPI CAIRAN

Juli
4,
2012,
Filed under: * Anestesi Lanjutan, cairan dan nutrisi

5:20

am

Pengertian dasar mengenai keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan material utama dalam
menyusun konsep terapi cairan dan elektrolit. Tanpa material ini sulit dikatakan bagaimana bisa seseorang
mengatasi problema cairan dan elektrolit secara tepat dan akurat, apalagi dihadapkan dengan fasilitas
yang minimal, Padahal problem ini merupakan peristiwa rutin dalam dunia pembedahan/anestesi yang
sering membawa malapetaka yang cukup serius. Oleh sebab itu seorang ahli anestesia wajar dituntut
untuk tahu secara mendasar tentang keseimbangan cairan dan elektrolit. Dalam tulisan ini hanya
dikemukakan pengertian dasar tentang keseimbangan cairan dan elektrolit sedangkan gangguan
keseimbangan asam basa yang selalu menyertainya akan dibahas di bab yang lain.
Beberapa pengertian :
A.Volume Cairan Tubuh :
Jumlah cairan tubuh seorang laki-laki dewasa dengan berat badan (BB) ideal kira-kira 60% sementara
pada orang gemuk lebih banyak lemak daripada air sebagaimana wanita presentasenya lebih kecil
sedangkan pada orang
kurus
dan
bayi
relatif
lebih
besar.
Kalau kita lihat tabel dibawah ini maka tampak gambaran sebagai berikut :
TOTAL BODY WATER
!

Infant

Male

Female

Kurus

80%

65%

55%

Sedang
!
70%
!
Gemuk !

65%

55%

45%

60%!

50%

Pada bayi malnutrition presentase cairan tubuhnya > 80% hal ini penting karena bayi sangat peka
terhadap gangguan keseimbangan cairan ketimbang orang dewasa. Dengan catatan makin gemuk
seseorang makin mudah terjadi dehidrasi oleh karena jumlah cairan tubuh totalnya relatif lebih sedikit
B.Distribusi cairan tubuh:
Cairan tubuh terdiri dari :
1.Cairan intracellular (Intracellular Fluid)(ICF)

2.Cairan extracellular(Extracellular fluid)(ECF)

Terdiri dari :
a.Cairan intravascular
b.Cairan interstitial
3.Cairan transcellular
Cairan intracellular dan extracellular dibatasi oleh dinding cell yang permeabel terhadap air agak
permeabel terhadap natrium(Na) dan sedikit permeabel terhadap kalium(K) tetapi oleh karena sering
bergabung dalam molekul yang besar maka dinding cell jadi impermeabel.
Cairan intravascular (plasma) dan interstitial dibatasi dinding kapiler yang permeabel terhadap air dan
semua elektrolit sehingga kedua rongga tersebut dianggap continous compartment, hanya dalam vascular
ada protein yang menyebabkan tekanan onkotik dapat menahan air dalam pembuluh darah.
Ad.1.Cairan intracellular merupakan bagian terbesar dari seluruh cairan tubuh diperkirakan dua kali ECF
pada orang dewasa sedangkan pada bayi sebesar 4/3 x ECF
Ad 2.Cairan extracellular terdiri dari cairan interstitial dan intravascular dalam perbandingan 3:1 pada
orang dewasa sedangkan pada bayi 5:1
Dewasa

Bayi

ICF |
ECF |
P
|
| ICF

40% ! 15%

! 5%

! 40% !

25%

! 5%

ECF

Total Body Water(TBW)

Total Body Water(TBW)

60% xBB

70% xBB

I = Interstitial
P= Plasma
Cairan intravascular berada dalam :
a.Venous system 55%
b.Areteriel
c.Jantung, paru dan capillary bed 35%

system

10%

Ini dapat dimengerti dalam keadaan berdiri lama dan tenang terjadi venous pooling terjadi reduksi volume
arterial system ===> circulasi ke organ vital menurun ==> syncope.
Baik cairan intracellular maupun interstitial jumlahnya cukup besar dibandingkan cairan intravascular hal
ini penting sebagai cadangan bila terjadi dehidrasi cairan intertitial/ intracellular ditarik kedalam
intravascular.
Jantung sebagai pompa plasma sementara ginjal sebagai sensor atau pengatur volume plasma dimana
ginjal laksana keran kalau cairan tubuh berlebihan keran terbuka sebaliknya bila berkurang keran tertutup.
ICF merupakan rongga tertutup sehingga terbatas kemampuannya untuk berkembang,keluar masuknya
ICF satu-satunya jalan hanya via ECF. Perubahan kimiawi pada plasma menggambarkan perubahan pada
ECF oleh karena merupakan satuan fungsionil. Perubahan pada ICF secara klinis sulit ditentukan satusatunya organ yang menggambarkan pada ICF yaitu otak terlihat berupa gejala sakit kepala, bingung baik
oleh karena penurunan atau peninggian ICF makanya perubahan cairan tubuh hanya ditetapkan secara
klinis dari perubahan ECF umpama perubahan pada interstitial bisa terlihat adanya odem bila berlebihan
atau lidah kering,mata cekung atau turgor jelek bila menurun.
Peningkatan jumlah plasma terlihat dari tekanan dalam arterial/venous. Bila kita bagi volume plasma
dalam dua bagian atas forward dan backward compartment maka perubahan pada : backward
compartment : terlihat dari perubahan tekanan venous dan volume cairan interstitial. Sedangkan
perubahan pada forward compartment,terlihat pada tekanan aretei, nadi, ujung extrimitas(acral) dingin
atau oliguri.
Ad.3 Cairan transcellular (Third space):
Adanya cairan transcellular oleh karena pengangkutan ECF melalui epithel diperkirakan 1-5% BB atau 15
cc/ kg BB dari jumlah ini berada dalam saluran pencernaan 7cc/kgBB, dalam saluran empedu
2cc/kgBB dan sisanya dalam saluran getah bening.
Dalam keadaan normal jumlah ini tak berarti tetapi dalam kondisi tertentu seperti trauma jaringan yang
luas, peritonitis atau ileus jumlah ini memerlukan perhatian khusus dalam terapi pengganti cairan
dan elektrolit.
Kehilangan cairan memasuki rongga ketiga ini (third space) disebut squesterisasi.
Bila penyebab squesterisasi ini hilang maka cairan akan kembali ke ECF secara berangsur-angsur dalam
waktu 48-72 jam.
Dalam keadaan ini volume total cairan tubuh tak berkurang tetapi bergeser (translokasi) kedalam rongga
ketiga dan tak berfungsi, sehingga bisa muncul gejala berkurangnya volume ECF tanpa terlihat
keluarnya cairan
yang
nyata.
Bila ginjal gagal melakukan fungsinya cairan rongga ketiga akan masuk kedalam ECF bisa menimbulkan
overload.
Hampir seluruh cairan yang difiltrasi dalam ginjal dan disekresi oleh saluran cerna di reabsorbsi.

Phillip & Summershell menganggap saluran cerna sebagai entero systemic cycling of water and
electrolyte.
Makan dan minum (2-3)L> ECF (12-20)L> sekresi usus(6-8)L> absorbsi (7-8)L >ECF.
Kalau terjadi gangguan absorbsi usus seperti peradangan usus akan terjadi kehilangan cairan yang
banyak.
Pada obstruksi usus dimana passage isi usus berhenti maka tekanan intraluminar meningkat karena
penumpukan cairan dan gas pada proksimal sumbatan sehingga absorbsi akan menurun sementara sekresi
usus naik
dua
kali
lipat
kedalam
lumen
sehingga
terjadi
distensi
usus
yang hebat akibatnya muntah muntah terjadi dehidrasi ECF dan hemokonsentrasi diikuti dengan
kegagalan
sirkulasi.
Distensi usus akan menyebabkan udem dinding usus> kongesti vena usus>permeabilitas dinding usus
meningkat>toksin
masuk
rongga peritonium>peritonitis/perforasi
dinding
usus.
Dipekirakan defisit cairan yang timbul pada obstruksi usus sebesar 1500 cc kalau baru terlihat dengan
foto polos abdomen, tetapi bila telah jelas tanda klinisnya diduga defisit cairan mencapai 2500 -3000 cc
malah
kalau
sudah ada gejala preshock/shock diperkirakan 4000-6000 cc.
C. Komposisi cairan tubuh :
Bagian yang menyusun cairan tubuh disamping air juga zat-zat yang terlarut didalamnya terdiri dari
elekrolit (ion Na,K,Cl,H,HCO3) dan nonektrolit (glukose,urea,creatinine dan lain-lain).
Disebut elektrolit bila dalam larutan akan berdisosiasi menjadi atom-atom bermuatan listrik(ion). Dalam
semua cairan tubuh apapun komposisi anion dan kation akan selalu dalam jumlah yang sama.
Natrium merupakan kation yang lebih banyak dalam ECF,sedangkan kalium dominan dalam ICF. Pada
binatang yang complex termasuk manusia dinding cell mempunyai sistem pompa yang mendorong ion Na
keluar cell yang cenderung memasuki cell (sodium pump) dan mendorong ion kalium kedalam cell yang
cenderung keluar cell. Ini berarti bahwa selama rongga ECF dipertahankan dalam komposisi tetap cell
dapat mempertahankan komposisi konstant dengan mekanisme dalam dinding cell sendiri yang memakai
energi yang dihasilkan oleh metabolisme cell.
Elekrolit haruslah berada dalam kompartmentnya masing-masing dalam jumlah yang tepat agar cell tubuh
dapat berfungsi normal, umpama bila kalium keluar dari cell individu akan lemah dan bila tak diganti
mungkin bisa mati (myocard necrosis atau gagal circulasi ) karena otot dan syaraf tak aktif.
Dalam keadaan normal kalium sedikit keluar cell diganti oleh natrium masuk intra cell. Aktifitas ini
menyebabkan impuls elektrokimia ditransmisi sepanjang serabut syaraf dan otot. Bila kalium tak ada
dalam cell transmisi impuls tak terjadi, secara klinis terlihat depressi neuromuscular yang bisa
berkembang jadi koma, pada usus tak ada peristaltik,otot-otot melemah dan ECG adanya hipokalimia
yang nyata sampai henti jantung.
Tiap kompartment punya komposisi elekrolit tertentu :

Intracellular
Intravascular

Interstitial

Kation
Na 142
K
5
Ca
5
Mg
3
Protein 16
org.acid 5

Anion
Cl
HCO3
HPO4
SO4

Kation
Na 145
K
4
Ca
3
Mg
2

104
27
2
1

org.acid 5

Anion
Cl
116
HCO3
27
HPO4
3
SO4
2
Protein 1
org.acid 0

Kation
Na 10
K 135
Ca
0
Mg 42

Anion
Cl
15
HCO3
10
HPO4
83
SO4
14
Protein 75

Total
=================================================
155

155

154

154

187

187

Kelihatannya bahwa jumlah kation dan anion tiap kompartment selalu sama untuk keseimbangan
elektrolit. Tampak juga K,Mg,Phosphat lebih banyak dalam ICF sedangkan NaCl dan HCO3 ion dominan
di ECF.
D. KONSENTRASI CAIRAN TUBUH :
Ditentukan oleh jumlah elektrolit dalam cairan tubuh, satuan ukuran konsentrasi elektrolit dipakai meq/L
memberikan informasi mengenai jumlah anion dan kation yang dapat bergabung dengan kation atau anion
lain.
Umpama kadar Na dalam plasma sebesar 140 meq/L artinya bahwa 140 kation bisa bergabung dengan
140 anion untuk tiap liter darah / plasma. Rata-rata kadar Cl dalam darah 104 meq/L artinya 104 anion Cl
bergabung dengan 104 kation Na, dan sisa kation Na(140-104)=36 akan bergabung dengan anion lain
selain Cl.
Berat equivalent adalah jumlah satu elektrolit yang akan bereaksi dengan jumlah ion H tertentu atau sama
dengan berat atom (BA) dibagi valensi.
Kalau ingin merubah mg% menjadi meq/L bisa dipakai rumus :
mg% x 10 x valensi

berat atom (BA)

Contoh :
larutan NaCl 0,9% = 155 meq /L
0,9%= 0,9 gram/100 cc=900 mg /100 cc
dalam satu liter berarti=900 x 10 mg = 9000 mg/L

Valensi NaCl

= 1

BA NaCl

= 23 (Na) + 35 ( Cl) = 58
mg% x 10 x valensi

Rumus :

BA
900 x 10

x 1

= 115 meq /L.

58
Berarti satu liter NaCl 0,9% berisi 155 meq Na dan 155 meq Cl.
Larutan KCl 7,5% = 1013,5 meq/L
7,5% = 7,5 gram dalam 100 cc = 7500 mg%
valensi KCl = 1
BA = 39 (K) + 35 (Cl) = 74
7500 x 10 x 1
Rumus :

= 1013,5 meq/L
74

Kira-kira 1cc KCl 7,5% = 1meq ( 1013,3 : 1000 = 1 meq).

E. KESEIMBANGAN OSMOLARITAS
Cairan disemua kompartment haruslah sama osmolaritasnya. Rata-rata 285 305 mosm /L. Osmolarity
menunjukkan jumlah molekul yang terlarut (osmol) per liter cairan tubuh, sedangkan osmolalitas(ty)
jumlah osmol perliter zat pelarut dalam klinis praktis keduanya dianggap sama. Dalam praktek
osmolalitas ECF dipengaruhi oleh Na (90-95%) glukose, ureum dapat dihitung dengan rumus
glukosa
Osmolality plasma = 2 x (Na+) + :

+
18

BUN

2,8

Tonisitas adalah osmolalitas satu cairan dibandingkan cairan lain.

Berdasarkan tonisitas cairan dibagi atas :

Isotonis : 270 290 mosm/L
hipotonis : < 270

mosm/L

hipertonis : > 290

mosm/L

Tekanan osmotik ditentukan oleh jumlah molekul dalam satu larutan bukan oleh besar atau berat
molekulnya.
Larutan mannitol berat molekulnya rendah tetapi menaikkan tekanan osmotik, sedangkan dextran
/albumin berat molekulnya 80.000 tak banyak menaikkan tekanan osmotif hanya menaikkan tekanan
onkotik (koloid osmotik) oleh dinding vascular relatif impermeabel sehingga air dicegah keluar dari
pembuluh darah secara berlebihan.
Seperti kita ketahui bahwa tekanan hidrostatik cenderung mendorong air keluar dari vascular sementara
tekanan onkotik cenderung menahan cairan dalam vascular(StarlingHypotese) :
Pada ujung arteriole dari kapiler :
Tekanan hidrostatik darah
Tekanan hidrostatik interstitial

37 mmHg
-1 mmHg

Gradient tekanan hidrostatik

36 mmHg

Tekanan onkotik darah

26 mmHg

Tekanan onkotik interstitial

-1 mmHg

Gradient tekanan onkotik

25 mmHg

Dengan
demikian
Daya filtrasi = gradient tekanan hidrostatik = 36 mmHg

Daya osmotik/onkotik =gradient tek.onkotik =-25 mmHg

Daya filtrasi bersih
Ujung
Tekanan hidrostatik darah
Tekanan hidrostatik interstitial

= 11 mmHg
venous
= 17 mmHg
= -1 mmHg

capiller:

Gradient tekanan hidrostatik

= 16 mmHg

Tekanan onkotik darah

= 26 mmHg

Tekanan onkotik/osmotik interstitial = -1 mmHg

Gradient tekanan onkotik /osmotik

Dengan
Daya osmotik

= 25 mmHg
demikian

= 25 mmHg

Daya filtrasi

= 16 mmHg

========================================
Daya osmotik bersih

9 mmHg

Kira-kira 90% cairan yang difiltrasi diujung arteriole kapiler direabsorbsi pada ujung vena. Sedangkan
10% lainnya kembali ke system ke sistem vascular melalui saluran lympyh. Pembuluh-pembuluh limpatik
bisa membawa protein dan material besar lainnya yang tak dapat diabsorbsi langsung kedalam kapiler
venous keluar dari ruang jaringan Permeabilitas dinding kapiler berbeda pada berbagai bagian tubuh,
umpama kapiler liver bisa protein melewati membrannya sedang kapiler glomerulus tak bisa melewatkan
protein.
Tekanan hidrostatik pada end arteriole 2x end venous oleh karena disamping tekanan hidrostatik biasa
oleh berat cairan itu sendiri juga dari tekanan darah yang dikendalikan jantung. Proses keluarnya cairan
akibat perbedaan tekanan hidrostatik disebut filtrasi yang keluar air, solute termasuk makanan
F.REGULASI CAIRAN TUBUH :
Dalam keadaan normal dijaga keseimbangan air sehingga air yang masuk(input) dan output seimbang.
Keseimbangan air dan elektrolit yang ingin dicapai adalah konstantnya volume dan komposisi ECF.
Pernyataan ini melibatkan masalah sensor yang mengenal perubahan dan efektor yang mengoreksi
perubahan, ini berarti satu feedback loop yang memungkinkan hubungan kontinu antara output dari satu
sensor dan efek yang ditimbulkannya.
Dalam keadaan sehat tubuh mampu mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat
mencegah dan memperbaiki kerusakan. Haus sadar ingin air, salah satu faktor utama yang menentukan
intake(input) cairan, Osmoreseptor dihipotalamus adalah cell yang dirangsang oleh kenaikan tekanan
osmotik cairan tubuh.
Memulai Rasa Haus
Haus juga dirangsang oleh penurunan volume ECF, tapi harus diingat tanpa penurunan ECF bisa timbul
rasa haus bila mulut kering oleh atropin yang dapat menekan salivasi. Homeostatik volume air dalam

tubuh dipertahankan atau diperbaiki dengan menyesuaikan output dan intake. Ginjal bertanggung jawab
utama dalam menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dengan mengontrol output, dalam pekerjaanya
membantu mengatur total volume ECF ginjal diatur oleh hormon ADH(anti diuretic hormon) dan
aldosteron.
ADH adalah hormon yang diproduksi oleh nucleus supra optic hypothalamus dan mempunyai fungsi
utama meningkatkan permeabilitas tubulus distalis dan collecting tubules renalis terhadap air sehingga air
diserap kedalam medulla interstitialis. Sedangkan aldosteron diproduksi oleh zone glomerulosa cortex
adrenal mempunyai fungsi utama mempengaruhi membran tubulus distalis renalis terhadap Na sehingga
ion Na diabsorbsi dan ion K disekresi bersamaan dengan air turut diabsorbsi.
Bila tekanan osmotik dalam ECF meningkat akan menstimulir osmoreseptor dalam hipotalamus
membebaskan ADH menyebabkan retensi air oleh ginjal. Bila volume ECF atau plasma menurun akan
menstimulir volume reseptor pada Yuxta glomerullar apparatus ginjal membebaskan renin kedalam
plasma menjadi angiotensin I kemudian oleh pengaruh enzym converting menjadi angiotensin II yang
berfungsi :
a. menaikkan tekanan darah dengan menaikkan tahanan perifer.
b. membebaskan aldosteron dari glandula adrenal.
Aldosteron juga dibebaskan oleh pengaruh langsung kenaikan kalium darah terhadap glandula adrenal
untuk mensekrersi kalium ditubulus distalis renalis sehingga kadar kalium kembali normal. Aldosteron
juga mempengaruhi transport Na dalam colon, kelenjar keringat dan saliva tapi tak begitu berarti
dibandingkan renal tubules.
Sekresi ADH berlebihan bisa terjadi akibat takut, nyeri, infeksi akut, pengaruh analgetik/narkotik seperti
morphin, petidin, juga pengaruh stress trauma atau operasi besar yang bisa berlangsung 12-36 jam post
operatif yang mana hal ini perlu dipertimbangkan dalam pemberian cairan selama post operatif dimana
cenderung terjadi retensi cairan dan natrium.
Kalau kita perhatikan keseimbangan input dan output cairan tubuh :
Masuk :

minum 1500 cc
makan

700 cc

oksidasi

200 cc
2400 cc

Keluar :

kulit-menguap

350 cc

keringat

100 cc

paru-paru

350 cc

faeces
urine

200 cc
1400 cc
2400 cc

Keluarnya air melalui kulit dan paru tanpa memandang berapa besar yang masuk disebut insensibel loss
atau hilang tanpa disadari dalam keadaan normal biasanya 700 cc/hari. Ini akan bertambah hebat bila
demam atau hiperventilasi yang sering lupa menggantinya dalam terapi cairan,
Biasanya kalau demam perlu penambahan 12% dari maintainance setiap kenaikan satu derajat C, diatas
suhu tubuh normal. Air yang keluar dari faeces sama dengan yang diperoleh dari oksidasi 200 cc/hari.
Jumlah air yang dikeluarkan oleh ginjal tergantung situasi air dalam tubuh (intake & perspirasi).
Makanan yang banyak mengandung air yaitu sayuran dan daging (60 -97)%, air yang diperoleh dari
oksidasi makanan disebut air oksidasi diperkirakan setiap 100 g kalori karbohidrat atau protein
menghasilkan 10 cc air. Perlu diingat pengeluaran air via paru-paru dan kulit dipengaruhi luas permukaan
tubuh, suhu tubuh, suhulingkungan, kelembaban udara dan frekuensi pernafasan.
Pada bayi terutama yang prematur justru penguapan air ini 70% keluar dari permukaan kulit dan 30%
dari paru-paru.
Gangguan keseimbangan air:
Bisa berupa: dehidrasi dan overhidrasi.
Dehidrasi disebut ringan bila berat badan turun < 5%
sedang
berat
fatal

antara

(5

10

)
>

%
10%

> 20%

Haus merupakan gejala paling dini hilangnya air, biasanya dirasakan setelah berat badan (BB) turun
2%,bila mulut dan kulit kering diperkirakan >6%, bila telah muncul bingung/gelisah(delirium) berarti
diantara 7-14%.
Pada kasus pediatri bila turgor jelek dan fontanell cekung, diduga berat badan turun >10% tetapi bila mata
juga cekung berarti diantara 10-20%.
Setiap hilang cairan 6% diperkirakan natrium hilang 0,5%, atau setiap hilang 4,5 liter air berarti natrium
hilang 20 g.
Berdasarkan ratio air dan elektrolit yang ditahan ECF maka tipe dehidrasi dapat dibagi atas:
a.
Dehidrasi
Isotonikb.
Dehidrasi
Hipotonik<
c. Dehidrasi Hipertonik> 290
mosm/ L

270
270

290

mosm/L
mosm/L

Diagnose yang tepat pada stadium lanjut penting oleh karena terapi yang tak sesuai diagnose sangat
berbahaya. Oleh sebab Na (sodium) sebagai pengatur utama serum osmolality maka bisa digunakan juga
istilah dehidrasi iso, hipo atau hipernatrimia.
Disebut isonatrimia bila jumlah air yang keluar sama banyak dengan elektrolit seperti muntah, ileus
obstruktif, tak ada kompensasi replacement dari ECF, bila berlangsung lama bila jadi shock.
Disebut hiponatrimia bila natrium lebih banyak hilang, seperti pada kasus kelaparan dimana cairan masuk
dari ECF kedalam ICF sehingga volume ECF berkurang, bahaya shock lebih cepat terjadi. Disebut
hipernatrimia bila cairan yang hilang lebih banyak dari elektrolit (Na) dimana osmolaritas ECF
meningkat, dalam hal ini cairan sekitar jaringan masuk kedalam plasma sehingga bahaya shock
berkurang. Sering terjadi pada diare yang akut tetapi jarang terjadi pada kasus-kasus yang akan dioperasi.
Bahaya dehidrasi ditentukan oleh derajat gangguan dan cepatnya proses.
Penentuan jenis dehidrasi isotonis, hipotonis dan hipertonis penting untuk terapi yang tepat memilih
cairan.
Kebutuhan air untuk orang dewasa 30-35cc/kgBB/24jam sedangkan pada bayi dan anak bergantung BB:
<10
kg
10

20
kg
> 20 kg (60cc + 1cc/kgBB diatas 20kg ) per jam

40cc

4cc
2cc/kgBB

/kgBB/jam
diatas
10kg

Ini penting untuk maintainance cairan (pemeliharaan) dimana setiap suhu naik satu derajat C ditambah
kira-kira 12-15%.
Untuk lebih detail akan dibahas pada bab terapi cairan dan elektrolit.
G.REGULASI NATRIUM :
Pengatur utama sodium tubuh adalah ginjal, oleh karena sodium merupakan pengatur utama ECF maka
berarti ginjal adalah pengatur ECF. Hal ini karena sodium(natrium) merupakan partikel kecil mudah
difiltrasi oleh ginjal bersama anion Cl dan bikarbonat.
Kalau kita perhatikan tabel dibawah ini baik air maupun elekrolit lebih 90% yang difiltrasi akan
direabsorbsi kembali.(dewasa normal, diet normal).
Filtrasi
/24jam
|
Ekskresi
/24
jam
|
Reabsorbsi
===============================================================
I
Na+
I
25.000 mmol
I
100 mmol
I
99,6%
I
ClI 18.000 mmol
I
100 mmol
I
99,5%
I
HCO3I
5.000 mmol
I
0 mmol
I
100%
I
K+
I
700 mmol
I
50 mmol
I
93%
I
Air
I
180 L
I
1 L
I
99,4 %
================================================================
10-12% filtrasi mencapai collecting tubules dan direabsorbsi kembali, dan diekskresikan lebih kurang
1%. Tetapi dicollecting tubules lebih menentukan walaupun diproximal tubules reabsorbsinya lebih besar
karena bila intake natrium tak ada maka ekskresi natrium dalam urine jauh sangat rendah 0.01% karena

reabsorbsi di colecting tubules meningkat. Dengan demikian banyak sedikitnya keluar natrium dalam
urine ditentukan oleh reabsorbsi natrium dicollecting tubules yang dipangaruhi oleh aldosteron.
Keseimbangan natrium
Total sodium dalam tubuh kira-kira 4000-5000 meq, hanya 10% berada dalam cell. Kebutuhan minimal
natrium untuk dewasa perhari minimum 5,9 g per hari (100 meq)(1,5 meq/kgBB)
Output : Hampir seluruhnya dikeluarkan via urine hanya sedikit via keringat maupun faeces kecuali ada
diarrhea atau hilangnya lendir mukose usus maka hilangnya natrium meningkat.
Konsentrasi Na plasma ditentukan dengan menurunkan renal loss dikontrol aldosteron.
Gangguan keseimbangan Na bisa berupa hiponatrimia dan hipernatrimia.
a.Hiponatrimia :
Yang murni jarang sekali oleh sebab natrium tak dapat hilang tanpa air sehingga kenyataan apa yang
disebut hiponatrimia adalah jumlah air tubuh yang berlebihan yang diperberat dengan kurangnya intake
natrium pengganti yang hilang. Umpama berkeringat banyak diminum air yang banyak sehingga terjadi
dilusi hiponatrimia.
Tekanan osmotik ECF menurun, cairan interstitial ditarik ke ICF, ginjal berusaha mengeluarkan air yang
banyak untuk mempertahankan tonicity ECF, akibatnya terjadi dehidrasi ECF sementara overhidrasi ICF
sehingga penderita tak merasa haus dan tak ingin minum
Kadar Na plasma normal: 135 145 mg /L, bila < 120 mg/L akan muncul tanda-tanda disorientasi,
lethargi, gangguan mental, irritability, dan henti nafas dan bila < 110 mg/L bisa terjadi kejang sampai
koma.
Hiponatrimia bisa disebabkan :
Euvolemia : SIADH(sundroma inapropriate anti diuretic hormon) .
Hipovolemia : diarhae, vomitus, diuretika, third space losses.
Hipervolemia: nephrosis, cirrhosis hepatis lative
Ini bisa dikoreksi bila Na >= 125 mg/L cukup retriksi cairan.
bila Na < 120 mg/L > NaCl 3%
(140
-X)
X = kadar Na dikoreksi

xBB

0,6

mg

b.Hipernatrimia
Relative hipernatrimia terjadi pada deplesi air (dehidrasi) dengan adanya fungsi renal yang mundur bisa
akibat kerusakan tubuler overproduksi aldosteron primer/sekunder sehingga kelebihan Na tak bisa

dikeluarkan. Kelebihan Na murni bisa didapat oleh sebab overinfused dengan NaCl hipertonis, asupan
berlebihan salt tablet, bicarbonas natricus.
Adanya retensi natrium dan air yang meningkat terjadi odem. Timbul dehidrasi ICF karena penarikan
cairan ICF ke ECF penderita merasa haus, bila kadar Na >160 mg/L akan timbul gejala lethargi, kejang,
koma.
Terapinya :
kelebihan
Na
=
(X-140)
defisit
cairan
=
(X-140)
x
berikan Dextrose 5% in water

x
BB

BB
0,6

x
:

0,6
140

mg.
L

Prinsipnya memberikan banyak air walaupun ada retensi air tetapi pada saatnya membatasi intake Na.
H. REGULASI KALIUM (POTASIUM):
Total kalium dalam tubuh lebih kurang 3500 meq dan 98% berada dalam cell, terutama dalam cell otot.
Kadar
dalam
plasma
=
Kalium berfungsi mempertahankan membran potensial elektrik.

3,5-5,0

meq/

Gangguan kadar kalium terutama mempengaruhi cardiovascular, neuromuscular dan gastro intestinal.
Intake : rata-rata pemasukan perhari 2-3 gram, daging sumber utama kalium disamping teh dan buahbuahan.
Output terutama via urine sedikit via keringat atau faeces, pada diarrhae atau hilangnya lendir mukosa
usus yang banyak hilangnya kalium meningkat. Bila protein dipecah selama kelaparan, stress
pembedahan atau anestesi atau peradangan maka tiap gram nitrogen yang dipecah akan membebaskan
kalium sebesar 3 meq.
Insulin dan adrenalin bisa menurunkan kadar kalium plasma.
Gangguan keseimbangan kalium : bisa berupa hipokalimia atau hiperkalimia.
a.Hipokalimia :
Jarang menimbulkan problem yang serius bila tidak berlangsung lama atau tiba-tiba dalam jumlah yang
banyak seperti pada gastroenteritis atau colitis atau pasien yang diinfus jangka lama tanpa kalium.
Penyebab yang lebih sering muntah-muntah karena stenosis pilorus terutama bila banyak mukus yang
hilang seperti pada chronic gastritis yang berat atau suction gastrointestinal post operatif .
Bisa juga karena pergeseran kalium kedalam cell, oleh karena plasma alkalosis, atau karena koreksi
diabetes dengan insulin, beta adrenergik agonis serta keluarnya kalium via urine pengaruh aldosteron,
diuretikum. Bila kalium hilang dari cell diganti Na atau H ion, secara klinis akan timbul kelemahan, tetani
dan aritmia.
Kadar K< 3 meq/L bisa menimbulkan gejala aritmia (VT.SVT, bradikardi.) ECG abnormal(U wave, flat
atau inverted T), paralise parestesi, mual muntah bila K<2 meq bisa fatal.

Terapi dengan KCl :

K>
3meq/L
,oral
atau
via
K<
3
meq/L,(4,5

X
)
Kecepatan
0,5
meq
/kgBB/jam,
Berikan bila produksi urine sudah baik 0,5-1cc/kgBB/jam.

NGT
x
BBx
pediatrik

20-40
mmol.
0,3
meq.
0,2-0,3meq/kg/jam.

b. Hiperkalimia:
Umumnya tejadi bila ion kalium bergeser dari dalam cell ke cairan interstitial dan plasma darah dalam
jumlah yang lebih besar dari normal
Ini bisa disebabkan oleh:
infeksi atau trauma yang luas, kematian cell (rhabdomyolisis, hemolisis, tumorlisis, luka bakar)
-dysfungsi
ginjal,
diabetik
asidosis/ketosis,hypoaldesteronisme.
-obat-obatan yang membatasi sekresi kalium didistal tubules seperti spironolacton,triamteren,
-NSAID,ACE
inhibitor,
-Succinilcholine menggeser K+ keluar otot terutama otot yang paralise berbahaya pada penderita
paralyse otot.
Perlu diingat oklusi vena terlalu lama waktu mengambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium
bisa menggambarkan hiperkalimia palsu, juga pada thrombocytosis atau leukositosis dimana pelepasan
K+ dari platelet atau leukosit selama pembekuan darah.
Kadar K plasma > 6 meq/timbul gejala aritmia, heart block, bradikardi, ECG abnormal(PR prolonggation,
QRS wide QRS, Diminish P wave) paralise dan reflex hipoaktif. Bila > 7 meq/L sering berakhir dengan
cardiac atau respirasi arrest.
Yang perlu diingat lagi adalah selama post operatif oleh karena trauma bedah/anestesi, premedikasi
(morpin,petidin), emosi terjadi retensi cairan dan natrium serta mobilisasi K dari cell ke ECF serta
penurunan urine output ini semua karena pengaruh ADH dan aldosterone serta pemecahan protein cell
yang menaikkan output nitrogen.
Awas overload cairan, natrium maupun kalium selama periode 24-72 post operatif.
Terapi ECG abnormal beri CaCl2 10%, 5-10 cc perlahan-lahan . Untuk mendorong K ke intracell,
biasanya satu unit regular insulin dalam 30cc D10. Na bikarbonat 1 meq/kgBB iv pelan-pelan beta
agonist -albuterol inhaled 10-20 mg Lasix Loop diuretik) utk exkresi K Dialisis kalau K>7 meq/L
+oliguri/anuria.
Hiperventilasi membuat alkalosis sehingga kalium masuk cell, Yang paling penting adalah intake kalium
distop.
Calcium homeostatis :
Fungsi
utama
Mempengaruhi

Ca++

adalah
transmisi

bagian

utama
neuro

struktur

tulang.
muscular.

Mempengaruhi sekresi kelenjer eksokrin dan endokrin, cardiac action potential, system enzym dan
pembekuan darah.
Normal kadar Ca plasma : Total 10 mg% terdiri dari 4,7mg% ionized, 1,3mg% complexed, 4,0 mg%
protein bound) atau 1-1,25 mmol/L.
Gangguan keseimbangan Ca berupa hipocalcemia dan hipercalcemia.
Hipocalcemia :
Bila Ca++ < 1 mmol/L bisa muncul gejala aritmia, gagal jantung sampai henti jantung ,hipotensi, ECG
(Prolonggasi QT,ST) tetani, spasmo otot, parestesi dan kejang.
Bisa disebabkan : Transfusi massif, gangguan ginjal, malabsorbsi, sakit liver, pancreatitis, luka bakar dan
lain-lain.
Koreksi Calcium : CaCl2 10% 3-4 cc atau Ca glukonas10% 10 cc iv pelan.
Hipercalcemia : Bila kadar Ca++ > 1,3 mmol/L
Bisa timbul gejala berupa :
aritmia, hipertensi, bradikardi, ischeia cordis, digitalis toxicity, gangguan konduksi, depresi mental,
kejang koma, mual muntah konstipasi dan lain-lain.
Bisa disebabkan : thyrotoxicosis, keganasan, hiperparathyroidea, overdosis vitamin A,D.
Terapi : NaCl 0,9% untuk perbaikan volume plasma agar perfusi dan renal blood flow cukup.
Loop diuretik(furesemid): Meninggikan eskresi Calcium.
Magnesium homeostasis:
Fungsi magnesium sebagai element struktural tulang, mempengaruhi neuroexiability system enzim
terutama ATP ase.
Konsentrasi Mg dalam plasma 1,6-1,9 mg%(1,4-1,7meq)/L, kira-kira 55% dalam bentuk ionized, 13%
complex dan 32% ikatan protein) Gangguan klinis umumnya disebabkan hipo magnesemia
atau hipermagnesemia.
Hipomagnesemia
Sering disertai hipocalcemia dan hipokalimia.
Manifestasi klinisnya mirip hipocalcemia adanya gejala neuromuscular seperti:
fasciculasi otot,tremor,spontanous carp pedalspasm general spasticity,tetani nausea,apathi dan lainlain bisa disebabkan :

poor
intake
(total
parenteral
nutrisi
excessive
renal
loss
excessive gastro intestinal loss (gastro intestinal suction)

yang
(terapi

lama

tanpa
Mg.
diuretik,SIADH)

miscellaneous
(luka
bakar,transfusi
darah citrat,gentamy
cine,diabetic
dysfungsi organ (renal diseases hyper thyiroid,hyperpara thyroidism,acute pancreatitis).

aidosis)

TERAPI
Hati-hati pemberian Mg pada renal insuficiency dengan evaluasi sering kadar Mg plasma
karena sebagian besar ekskresi via renal.
Dosis dan jalur pemberiannya tergantung pada beratnya deficiency dan gejala yang timbul seperti adanya
kejang bisa diberi Mg sampai 2meq /kgBB iv dalam 4 jam.
Sebelum memulai infus bisa diberi 30 cc Mg Sulfat 10% iv pelan-pelan.
Untuk yang sedang bisa diberi 0,25-0,5 meq/kgBB setiap 4 jam via oral atau parenteral. Hati-hati
memberikan iv pada anak kecil bisa hipotensi.
MgSulfat tersedia dalam larutan 10,25 dan 50%.
Setiap g MgSO47H20 setara dengan 8 meq Mg.
Untuk dosis peroral, 12,5-25 meq ,4x sehari tersedia dalam sediaan Mg citrat,Mg Hidroksida,MgChloride
dan asetat.
Sangat effektif untuk pre atau eklampsi via parenteral karena mendepressi neuromuscular function dan
menurunkan tekanan darah dengan efek vasodilatasi perifer.
Hipermagnesemia:
Mendepressi neuromuscular transmission baik perifer maupun central.
Manifestasi klinisnya mensupressi fungsi mental mulai dari mengantuk sampai koma depresi fungsi
motorik mulai menurunnya reflex tendon paralise otot,reflex patella menghilang bila kadar Mg > 8
meq/L, dan paralise otot respirasi bila > 10 meq/L.
Efek vasodilatasi perifer terjadi hipotensi,mual,muntah effek pada gastrointestinal dan QT interval
memanjang pada ECG,soft tissue calcification.
Penyebabnya: Intake obat-obatan mengandung Mg pada renal failure
Adrenal cortical insuficiency,hipothyroidism.
Bisa timbul selama hipotermi.
TERAPI :

Untuk terapi emergensi Ca gluconate 10% 10 cc iv pelan2 oleh karena ion Ca mengantagonis ion Mg.
Bila fungsi renal baik beri diuretik furesemide, Hentikan obat2an yang berisi Mg. Bila tak respons
lakukan dialise.
Phosphate Homeostasis :
Hampir 85% total body phosphate dijumpai dalam tulang, merupakan mayor intracellular anion
konsentrasi mencapai 140 meq/L air cell.
Umumnya merupakan persenyawaan organik yang berperan dalam metabolisme karbohidrat (KH) dan tak
bebas berdiffusi lewat membran cell.
Konsentrasi plasma bervariasi 12 mg% pada kanak-kanak dan turun serenda pada dewasa karena
diperlukan untuk pertumbuhan skletal.
Fungsi utamanya :
-merupakan
element
struktural
tulang
-terlibat dalam proses metabolisme KH,lipid,asam nucleat dan oxidative phosphorylation penentu dalam
produksi ATP dan 2,3 DPG,
memelihara intergritas struktural
Gangguan kronis biasanya dijumpai pada penyakit tulang sedangkan gangguan metabolisme akut
mempengaruhi fungsi otot,syaraf dan sel darah.
Gangguan homeostatis fosfat berupa hipo atau hiperpospatemia.
Hipopospatemia :
Manifestasi klinik chronic hypophosphatemia berupa osteomalacia atau rickets oleh serba penurunan
pembentukan CaP04.
Akut hipofosfatemi bisa terjadi dalam beberapa keadaan menyebabkan sindroma klinik yang berat
melibatkan banyak organ.
Disorientasi,koma,gagal nafas,kejang,gangguan fungsi platelet,turunnya red blood cell 2,3 DPG dan
Penyebabnya
bisa
:
-poor
intake
atau
poor
interstinal
absorbtion:
meningkatnya
eskresi
fosfat
lewat
ginjal.
pergeseran fosfat kedalam cell (acute alkalosis obat2an insulin,adrenalin,pemberian KH).
TERAPI
Bila akut kadar P > 1 mg% diberi enteral
P< 1 mg beri potassium fosfat 0,6-0,9/kg/jam iv pelan2 kemudian 1000 mg/hari ditambah kehilangan,
Yang penting menyingkirkan penyebabnya :


phosphate

gangguan
hidroksilasi
vit
gangguan reabsorbsi renal>fosfat 1-3 g/har

binding
D>

vit

antacid
dosis tinggi.

Hiperphosphatemia :
Pengaruhnya
yang
buruk
adalah
yaitu hipocalcaemia dan kalsifikasi extra skletal.

akibat

efeknya

pada

Ca++

Penyebabnya adalah :
-gagal ginjal
TERAPI

-pebebasan

fosfat

dari

cell

(acute

acidosis)

-hiperparathyroidism

Oleh karena hyperphosphatemia umumnya akibat menurunnya eksresi fosfat via renal biasanya tak dapat
dikoreksi maka terapi ditujukan dengan menurunkan absorbsi fosfat diusus dengan intestinal phosphate
binding agent seperti Alumenium hydoxide gel.
Kesimpulan:
Ketrampilan mengelola gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit adalah kecakapan yang
harus dimiliki oleh ahli anesthesiologi.
Hal ini penting karena kejadian ini sangat sering dalam dunia pembedahan/anestesi.
Telah dikemukakan dasar-dasar keseimbangan cairan dan elektrolit dimana perubahan kadar Na,K Ca,Mg
dan Pospat yang abnormal dan mendadak dapat mengancam nyawa penderita.
Pada bayi dan anak memerlukan perhatian yang lebih khusus. Sering dilupakan perhitungan penggantian
cairan sehubungan dengan kenaikan suhu tubuh,lingkungan, surgical exposure dan translokasi cairan
akibat pembedahan dan anestesi.
Kepustakaan :
1.Weldy JN;
1980.

Bodu Fluid and Electrolyte ,3rd edit,The CV Mosby Company St. Louis,Toronto,London,

2.Carroll
JD
Water,Electrolyte,and
:J.B.Lippincott Company,Philadelphia,Toronto,1978.
3.Smith
K;
Fluids
Electrolyte
Approach,Churchill Livingstone,Newyork Eddinburg&London,1980.

Acid-Base

Metabolism

Conceptual

4.Bunton LG : Fluid Balance without tears or The Child guide to electrolyte,2nd edit; LLoyd Luc
(Medical Books) ltd,New Street,London,1976.
5.Smith MR : Anesthetics for infant and children,The CV Mosby Company,Toronto 1980