drg. Mora Octavia, Sp.

Perio
Blok Siklus Kehidupan & Penuaan Alamiah
Tahun 2015

Learning Objective
Setelah mengikuti kuliah ini diharapkan
mahasiswa mampu:
Menyebutkan macam-macam gangguan
perkembangan rongga mulut
Menjelaskan etiologi, gambaran klinis dari
gangguan perkembangan rongga mulut.

A. GANGGUAN
PERKEMBANGAN RAHANG

Agnathia
Tidak terbentuknya maxilla atau mandibula.
Faktor congenital
Jarang terjadi

Mikrognathia:
Rahang lebih kecil dari normal
Dapat mengenai maxilla dan mandibula
Dibagi dua: congenital dan acquired

Ad. Congenital Micrognathia

Etiologi: tidak diketahui
Pd beberapa kasus berkaitan dgn
kelainan congenital lainnya, seperti
congenital heart disease
Kadang-kadang terdapat pola herediter
Dapat terjadi pada maxilla maupun
mandibula

Ad. Acquired Micrognathia

Terjadi: post natal/pasca kelahiran
Biasanya terjadi akibat gangguan sendi
temporomandibular
Contoh: ankylosis pada sendi
temporomandibular
Kerusakan pd TMJ saat kelahiran dgn
menggunakan forceps

Makrognathia
Rahang lebih besar dari normal
Sering berhubungan dg penyakit sistemik:
- Pagets disease pertumbuhan cranium
dan maxilla yang berlebihan
- Acromegali pembesaran yg progresif
dari mandibula
- Leontiasis Ossea maxilla

A. Macrognathia pada RB
B. Setelah dikoreksi (ostectomy)

Leontiasis Ossea

B. CLEFT LIP & PALATE

 Cleft lip
Cleft palate
Kombinasi ke 2
akibat gangguan perkembangan pada
minggu ke-4 sampai minggu ke-12
kehamilan

- Cleft Lip Unilateral :

Massa mesenkim gagal bersatu,berploriferasi
dan mendorong epitel keluar
Labial groove persisten

Epitel tertarik dan merusak jar. didasar groove

Tonjol maksila dan hidung gagal bersatu

-Cleft Lip Bilateral :

Mesenkim tonjol maksila dan tonjol hidung
medial gagal bersatu pada kedua sisi.

- Cleft palate anterior :

cleft dari anterior sampai foramen insisivum
akibat gagalnya massa mesenkim prosesus palatum
lateral dan palatum primer utk bersatu.

- Cleft palate anterior posterior :

cleft yang melibatkan palatum primer dan sekunder

- Cleft palate posterior :

cleft dari posterior sampai dengan foramen insisivum.

- Carter dan Mustarde,1971 : gabungan faktor genetik

dan lingkungan.
- Matthews,1971 : Cleft lip yang berlanjut sampai palatum
biasanya diturunkan melalui male sex-linked gene,
cleft lip, dengan atau tanpa cleft palate secara
etiologis berbeda dengan cleft palate sendiri

Cleft yg melibatkan palatum

keras & lunak

Cleft yg hanya melibatkan palatum

lunak saja

Cleft atau bifid uvula

C. GANGGUAN PADA LIDAH

Sel2 pd ujung lidah terhambat untuk berdegenerasi

Pemendekan frenulum lingualis

Lidah terikat pada dasar mulut

Hipertrofi yang menyeluruh pada lidah

Biasanya terkait dengan mikrognathia

Fusi tidak sempurna dari tonjolan lateral lingual

Kegagalan fusi dari tonjolan lateral lingual

D. GANGGUAN PADA MUKOSA

MULUT

Fordyces Spot
= Fordyce disease = Fordyce granules
Ektopik kel. sebacea yg terdapat di mukosa
mulut
Klinis:
Bintik-bintik kecil bergerombol, warna kekuningan
Bilateral dan simetris pada mukosa pipi yg
berhadapan dg gigi molar
Dapat ditemukan jg di: mukosa bibir, lidah, gingiva,
frenulum dan palatum
Pada anak-anak belum tampak, karena kelenjar
belum berkembang. Kelenjar aktif pd masa puber.
Terapi: dibiarkan

Fordyces spot di mukosa labial

Fordyces spot di mukosa bukal

E. GANGGUAN
PERKEMBANGAN GUSI

Fibromatosis gingiva
= Elephantiasis gingiva = macrogingiva =
hereditary gingival fibromatosis
Pembesaran gusi berlebihan konsistensi
padat, difus, permukaan berbenjol-benjol
Dapat terjadi pd satu atau kedua rahang
Tidak terdapat tanda radang
Warna gusi normal sampai pucat
Mulai timbul setelah gigi seri tetap erupsi, shg
menyulitkan erupsi gigi yg lain
Terapi gingivektomi dan gingivoplasti

Fibromatosis Gingiva

F. GANGGUAN
PERKEMBANGAN WAJAH

Facial Hemihypertrofi asimetri muka

karena pertumbuhan berlebihan bag muka
Klinis:
Asimetri muka
Dapat mengenai bag tubuh dan kedua
anggota tubuh

 Di rongga mulut:
Bentuk & ukuran mahkota & akar gigi pd
daerah yg hipertrofi besar
Dpt mengenai semua gigi
Tersering mengenai: caninus, premolar, &
molar 1
Erupsi lebih cepat
Pembesaran papila lidah
DD/:
fibrous dysplasia ukuran gigi lebih kecil,
erupsi gigi lambat

- Cleft median mandibula

-Single nostril

- Cleft fasial oblik ( fisura orbitofasial )

- Bifid nose

- Cleft fasial lateral/transversal

G. GANGGUAN
PERKEMBANGAN GIGI

1. Kelainan Ukuran Gigi

Microdontia:
Gigi lebih kecil dari normal
Dapat mengenai satu/bbrp/seluruh gigi
Sering mengenai gigi incisivus lateral &
supernumerary tooth
I2 microdontia disebut peg lateral

Macrodontia:
Gigi lebih besar dari normal
Dpt mengenai satu / bbrp / seluruh gigi

2. Kelainan Jumlah Gigi

a. Hypodontia
Bila benih gigi yang tidak terbentuk < 6
Sering mengenai gigi: M3, P2, I2 RA.
Relatif lebih sering terjadi
Faktor herediter memegang peranan.

b. Oligodontia
Bila benih gigi yg tdk terbentuk > 6
Oligodontia yg tdk dipengaruhi faktor
sistemik oligodontia isolasi

c. Anodontia
seluruh gigi-geligi gagal berkembang,
sangat jarang terjadi.
Gigi susu akan dipertahankan selama
beberapa tahun, tapi bila gigi2 sudah
rusak karena karies maupun atrisi perlu
dilakukan implantasi gigi tiruan (dental
implant)

d. Hypodontia atau anodontia dengan kelainan

sistemik
Anhidrotic (hereditary) ectodermal dysplasia
Biasanya sex-linked recessive trait
Terjadi hypodontia
Hypotrichosis (scanty hair = rambut halus dan jarang)
Anhidrosis (tidak dapat berkeringat)
Gigi2 biasanya berbentuk konus atau peg-shaped

e. Kondisi lain yang berkaitan dengan hypodontia:

Hypodontia sering terjadi pada: Downs syndrome.
Jarang terjadi anodontia.

f. Gigi tambahan: hyperdontia

Relatif biasa terjadi.
Biasanya berbentuk konus supernumerary
teeth. Paling sering pada regio gigi incisivus atau
molar. Sangat sering terjadi pada garis tengah
insisivus mesiodens
Bisa juga berbentuk molar ke-4 distomolar
Bisa juga terbentuk diantara gigi Molar 1,2,3
paramolar
Gigi tambahan yg ukuran dan bentuk normal
supplemental teeth

Supernumerary

Disto molar
Paramolar

Akibat hyperdontia
Posisi gigi tambahan biasanya abnormal,
sehingga sisa makanan lebih mudah
terakumulasi kerentanan thd karies
Menghalangi erupsi gigi normal.
Terapi: ekstraksi
Sindroma yang terkait hyperdontia:
Cleidocranial dysplasia

3. Kelainan Erupsi
Delayed eruption = retarded eruption dapat
terjadi pada: rickets, cretinism, cleidocranial
dysplasia, hereditary gingival fibromatosis dan
cherubism.
Pada hereditary gingival fibromatosis: kelainan
erupsi dapat terjadi karena gigi tertanam dalam
jaringan gingiva fibrosa yang tumbuh berlebihan
sehingga hanya permukaan oklusalnya yang
terlihat pseudoanodontia

 Pada cherubism bbrp gigi dapat bergeser

karena adanya masa jaringan ikat yang
berproliferasi sehingga erupsinya terganggu
Gigi susu jarang mengalami gangguan erupsi.
Faktor lokal yang mempengaruhi erupsi gigi
permanen:
Kurang ruang pada rahang
Gigi berjejal
Adanya gigi supernumerary
Pergeseran akibat kista dentigerous
Persistensi gigi decidui

Premature Eruption: erupsi lbh awal dr normal

Natal teeth:
Erupsi saat bayi lahir
Perlu dibedakan dgn predeciduous dentition

Predeciduous dentition:
Struktur epitel bertanduk
Berbentuk seperti gigi
Terdapat di regio incisivus bawah
Warna putih
Mudah dihilangkan

Neonatal teeth: erupsi pd hr ke-30 sesudah

kelahiran

Natal teeth

Neo natal teeth

Impaksi = Impacted Tooth

Gigi tidak dapat erupsi atau erupsi
sebagian
Penyebab krn adanya halangan (physical
barrier) pd arah erupsi
Embedded tooth: gigi tidak dapat erupsi
karena tidak mempunyai kekuatan

Gigi Impaksi

Gigi & C RA Impaksi

Penyebab:
Teori evolusi
Lokal:
Kurang tempat: rahang kecil atau gigi susu
tanggal lebih awal
Rotasi benih gigi
Malposisi dan tekanan gigi tetangga
Densitas tulang berlebihan
Retensi gigi susu
Gigi supernumerary
Cleft lip & palate
Tumor odontogenik

Sistemik:

Ricketsia
Sifilis congenital
TBC
Gangguan endokrin
Malnutrisi
Cleidocranial dysplasia syndrome
Down syndrome
Radiasi

Urutan gigi yg sering impaksi: M3

bawah, M3 atas, C atas, C bawah, P
bawah dan P atas
Molar satu tidak pernah impaksi

 Komplikasi:
Sakit
Infeksi: pericoronitis, operculitis
Kerusakan gigi tetangga : karies dgn segala
akibatnya, resorbsi akar
Penyakit periodontal
Kista dentigerous
Ameloblastoma

Terapi: Odontectomy
Bila memungkinkan: surgical expose
dengan / tanpa orthodonti (terutama
impaksi gigi C)

Komplikasi gigi impaksi

Karies

Penyakit Periodontal

Ameloblastoma

Surgical expose gigi C

4. Kelainan Struktur
Kelainan pada gigi decidui
Jarang terjadi, kecuali di India: kandungan
fluoride dalam air sangat tinggi mottled
deciduous teeth
Dapat terjadi perubahan warna akibat pigmen
abnormal yang bersirkulasi dalam darah.
Contoh:
Neonatal jaundice gigi berwarna kuning
atau terdapat garis/pita kehijauan.
Congenital porphyria(gangguan
metabolisme Hb) gigi berwarna
merah/ungu

Congenital hyperbilirubinemia /
neonatal jaundice

Congenital erythropoietic
porphyria

Kelainan pada gigi permanen

Penyebab: lokal (biasanya pada satu gigi)
atau sistemik (mengenai beberapa gigi)
Lokal:
Infeksi periapikal pada gigi susu diatasnya
turner teeth
Pemakaian intubasi dalam jangka waktu
lama: dapat menyebabkan enamel pitting dan
kegagalan erupsi gigi yang terhalang oleh alat
intubasi.

Turner Hypoplasia / Turner Teeth

Hypoplasia with enamel pitting

Sistemik:
1. Genetik:
Amelogenesis Imperfecta
Dentinogenesis Imperfecta
Dentinal dysplasia
2. Infeksi: congenital syphilis
3. Metabolik: infeksi pada masa kanak-2,
rickets, hypoparathyroidism
4. Obat-2 an: pigmentasi tetracycline,
minocycline, ciprofloxacin, cytotoxic
chemotherapy
5. Fluorosis

Amelogenesis Imperfecta
Kelompok keadaan yang disebabkan oleh
kelainan gen yg bertanggung jawab dalam
mengkodekan matriks protein dari email.
Dapat diwariskan secara autosomal dominan,
resesif, ataupun terkait dengan kromosom X.
Klasifikasi berdasarkan bentuk:
1. Amelogenesis imperfekta hipoplasia
2. Amelogenesis imperfekta hipomaturitas
3. Amelogenesis imperfekta hipokalsifikasi

 Amelogenesis imperfecta hipoplasia:

Email biasanya berlubang2 kecil, berlekuk,
ataupun sangat tipis namun keras dan
bersifat translusen
Cenderung berwarna kecoklatan
Bila email sangat tipis & mudah mengalami
kerusakan mudah mengalami karies

 Amelogenesis imperfecta hipomaturitas

Email pada saat erupsi tampak normal, namun opak,
berwarna putih-kuning kecoklatan mirip mottled
krn fluorosis
Email lunak & mudah mengalami atrisi
Cenderung mengalami perubahan warna & cepat
mengalami kerusakan.
Gigi I RA: bentuk menyerupai bahu pada tepi
incisalnya akibat email yg rapuh

 Amelogenesis imperfecta hipokalsifikasi

Jumlah matriks email normal namun tingkat
kalsifikasinya rendah.
Saat baru erupsi, tebal dan bentuk email normal,
namun tampak rapuh dan opak spt kapur (chalky)
Email lunak & hilang segera stlh erupsi mahkota
hanya dr dentin open bite (60%)

Dentinogenesis Imperfecta:
Terjadi kelainan pembentukan dentin. Dentin
mengalami kelainan: tubuli dentinalis lebih
sedikit, kalsifikasi tidak sempurna dan matriks
tdk terbentuk sempurna

Gambaran klinis dentinogenesis imperfecta:

Email tampak normal tapi berwarna
kecoklatan atau keunguan dan sangat
translucent
Bentuk gigi relatif normal, tp gigi molar
cenderung lebih membulat dgn akar pendek.
Email tidak kuat melekat pd dentin sehingga
mudah lepas dari dentin
Kasus parah: gigi habis sampai batas gingiva

Amelogenesis
Imperfecta

Dentinogenesis
Imperfecta

Enamel pitting pada pasien TSC (Tuberous

Sclerosis)

Infeksi: congenital syphilis

Terjadi infeksi maternal prenatal syphilis, dapat
menyebabkan deformitas gigi.
Gambaran klinis:
Gigi incisivus kecil, berbentuk obeng, dan
mengecil ke arah incisal, pada tepi incisal
kadang-2 berlekuk atau berfisura dalam
Hutchinsons incisors
Anterior open bite sering terjadi

Hutchinsons teeth

Mulberry molars

Gigi molar 1: berbentuk kubah Moons

molars atau permukaan oklusal kasar
berlubang-2 kecil dengan nodul-2 (tidak
terdapat tonjol gigi) mulberry molars

Obat-obatan
Pigmentasi tetracycline
Gigi awalnya berwarna kuning kemudian menjadi coklat
atau abu-2. Email melekat erat pada dentin
Tetracycline dapat menembus placenta sehingga terjadi
pigmentasi pd gigi fetus yang sedang berkembang
Terjadi pada pemberian tetracycline dalam masa
perkembangan gigi hindari pemberian tetracycline
pada usia 4 bulan s/d 12 tahun.
Pigmentasi ciprofloxacine: Gigi berwarna kehijauan
akibat pemberian ciprofloxacine pada masa kanak2

Tetracycline staining

Fluorosis

Pembahasan FLUOROSIS
lebih lengkap terdapat di kuliah
KESEHATAN & KEBERSIHAN RONGGA MULUT

Kista Odontogenik

Bagian Stomatologi
Fakultas Kedokteran UAJ
Tahun 2015

Tujuan Pembelajaran
Mampu menyebutkan macam tipe kista
odontogenik perkembangan
Menguraikan dengan tepat perbedaan
gambaran klinis, radiologik dari kista
odontogenik perkembangan
Menguraikan dengan tepat cara
penegakkan diagnosis kista rongga mulut

Daftar Acuan
Brad W Neville, Douglas D Damm, Carl M
Allen, Jerry E Bouqout. Oral &
Maxillofacial Pathology. 2nd Ed. Saunders.
2002

Pendahuluan
Kista rongga patologik yang berisi
cairan/semi-cair/debri, biasanya (tapi tidak
selalu) dilapisi oleh epitel
Banyak jenis kista
Kista rongga mulut berasal dari jaringan
pembentuk gigi
Kista lebih sering ditemukan pada rahang
daripada tulang dan jaringan lunak
Pasien dapat datang ke dokter umum

Diagnosis
Anamnesis
Rasa sakit, gigi goyang, oklusi berubah,
pembengkakan, terlambatnya erupsi gigi

Pemeriksaan klinis
Inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi

Radiograf
Panoramik, periapikal

CT Scan, MRI utk kista yang besar

Diagnosis
Diferensial diagnosis
Pemeriksaan penunjang
Pungsi (fine needle aspiration)
Biopsi eksisi ukuran kecil atau unilokular
Biopsi insisi ukuran besar

Klasifikasi Kista Rahang

A. Kista dilapisi epitel
Asal dari perkembangan
Odontogenik
Kista dentigerous
Kista erupsi
Kista gingival
Odontogenic keratocyst
Non Odontogenik
Asal dari peradangan
B. Kista tidak dilapisi epitel

Kista Dentigerus (folikular)

Termasuk kista perkembangan yang
paling sering ditemukan (24%)
>> dekade ke-2 & ke-3
: = 1,6 : 1
Dari proliferasi sisa organ email atau
epitel email yang tereduksi
Terdapat cairan diantara epitel enamel
dan mahkota gigi
Biasa berhubungan dengan gigi impaksi
(M3 & C RA)

 Klinis:
Biasanya tidak sakit
Adanya delayed eruption
Asimetri wajah pembengkakan dengan
ekspansi tulang kortikal osmolalitas cairan
kista & pelepasan faktor peresorpsitulang

Radiografik
Radiolusensi unilokular, tepi batas tegas
Berhubungan dengan mahkota gigi yg belum
erupsi

 Histologi
Epitel skuamosa non keratin

DD/:
Odontogenic keratocyst
Ameloblastoma
Tumor odontogenik lainnya

Terapi
enukleasi, dekompresi
Pencabutan gigi yang berhubungan

Kista Dentigerus
Underbrink & Pau, 2002

Kista Dentigerus
Underbrink & Pau, 2002

Kista Dentigerus

Ameloblastoma

Tumor jinak, agresif, invasif lokal dan persisten

Kadang2 disebut ameloblastoma solid atau multikistik
Dari epitel odontogen
Usia: > 34 tahun
Klinis:
Pembengkakan, tidak sakit
Tumbuh lambat
Terjadi banyak pada regio molar bawah (60%), paling sering di daerah
ramus molar RB.
Tumor unilokuler atau multilokuler
40% pasien gigi impaksi
Sering rekuren

Radiologis: selalu radiolusen, seperti honey-comb appearance

(sarang tawon) / gelembung sabun.

Ameloblastoma di RB
dengan ekspansi kortikal

Ameloblastoma pada
anterior RB yg
edentulous. Dari oklusal
tampak adanya lesi
multilokuler yang
destruktif

Ameloblastoma
unilokuler pada regio
anterior RB

Ameloblastoma kistik
dengan gambaran
loculated pada tulang
retromolar RB

Kista Gingival
Sering mandibula terutama premolar-kaninus
Klinis: benjolan yang semakin membesar, tidak
sakit, ukuran <1 cm di attached gingiva atau
interdental papil, warna normal atau kebiruan
Radiologi: tidak ada atau hanya bayang
radiolusensi halus yang menunjukkan erosi
tulang alveolar superfisial
Terapi: bedah eksisi

Kista Gingival

Kista Gingival

Kista Erupsi
Biasanya umur 5-9 th
Sering di maksila
Klinis: benjolan permukaan licin diatas
gigi yang akan erupsi, warna gingiva
normal atau kebiruan
Gejala: tidak ada
Radiologi: bayang halus radiolusensi
krn tdk ada keterlibatan tulang
Terapi: tidak diperlukan

Kista Erupsi

Kista Erupsi

Odontogenic Keratocyst (OKC)

Dahulu dikenal kista primordial (=kista tumbuh tanpa
berhubungan dgn pertumbuhan gigi) tidak
digunakan
Semua histologik kista primordial sama dengan OKC
Asal: sisa dental lamina dan/atau sel basal dari epitel
mukosa mulut
Timbul usia dekade 2-3, sering pria
Predileksi: ramus & body mandibula, sedikit atau
tanpa ekspansi tulang disekitarnya
Klinis: tidak ada pembengkakan shg kista membesar
malposisi gigi & fraktur rahang, parestesi bibir atau
gigi bawah

 Radiologi: radiolusensi bulat/ovoid, tepi tegas, uni/multilokular

Diagnosis: panoramik, CT Scan, MRI
Terapi: ostectomy, reseksi, enukleasi-cryotherapy (tdk dpt
marsupialisasi)
Prognosis: buruk krn sering rekuren
Berhubungan dengan sindrom Gorlin-Goltz / naevoid
basal cell carcinoma syndrome / Gorlin syndrome
(autosom dominan)

Karsinoma basal sel naevoid multipel

Odontogenic keratocyst
Defek skeletal
Kalsifikasi ektopik
Pit pada plantar dan palmar
Lesi susunan saraf pusat dan okular
Tulang frontal lebih menonjol
Hipertelorisme okular

OKC

OKC

OKC