Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri adalah suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan
akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial, atau yang digambarkan dalam
bentuk kerusakan tersebut. Dari definisi tersebut, nyeri terdiri atas dua komponen utama,
yaitu komponen sensorik (fisik) dan emosional (psikogenik).1
The International Association For The Study of Pain (IASP 2011) mendefinisikan
nyeri neuropatik sebagai rasa sakit yang disebabkan oleh lesi atau gangguan primer pada
susunan sistem saraf. Neuropatik didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi saraf baik perifer
maupun sentral bisa diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi, toksis (akibat
kemoterapi), metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes zoster. Nyeri
pada neuropati bisa muncul spontan (tanpa stimulus) maupun dengan stimulus atau
kombinasi.
Nyeri neuropatik bertanggung jawab pada 40% nyeri kronik dalam praktik seharihari dan memberikan dampak yang signifikan bagi penyandangnya berupa gangguan tidur,
depresi, dan gangguan dalam aktivitas sosial.2 Berdasarkan hasil penelitian angka kejadian
nyeri neuropatik mencapai 7-8% dari seluruh populasi di Eropa, dan 5% nya termasuk dalam
kriteria berat (severe).3
Nyeri neuropatik berdasarkan letaknya, dibagi menjadi dua kelompok yaitu nyeri
neuropatik sentral dan perifer. Neuropatik sentral didefinisikan sebagai rasa sakit yang
disebabkan oleh lesi atau penyakit dari somatosensori sistem saraf pusat, dan nyeri
neuropatik perifer didefinisikan sebagai rasa sakit yang disebabkan oleh lesi atau penyakit
dari somatosensori sistem saraf perifer.
Tujuan dari tatalaksana nyeri adalah untuk mengurangi atau menghilangi rasa sakit
dan ketidaknyamanan pasien dengan efek samping seminimal mungkin. Walaupun demikian,
segala rencana terapi harus didasarkan oleh proses yang mendasarinya. Faktor pencetus nyeri
tersebut antara lain sebagai faktor klinis, patient related factor, dan faktor lokal. Pada
penelitian terakhir disebutkan bahwa penentu utama kecukupan dari pereda nyeri adalah
persepsi pasien itu sendiri terhadap rasa sakit.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1

Epidemiologi
Prevalensi atau angka kejadian nyeri neuropatik mencapai 7-8% dari seluruh
populasi di Eropa, dan 5% nya termasuk dalam kriteria berat (severe).3 Di Eropa
prevalensi nyeri kronik sebesar 25-30%, dari penderita nyeri kronik, 20% diantaranya
mengalami nyeri neuropatik.4 Di Amerika Serikat terdapat kira-kira 75-80 juta
penderita nyeri kronik, dengan 8,2% diantaranya disebabkan oleh nyeri neuropatik.
Jumlah penderita nyeri neuropatik lebih kurang 1% dari total penduduk di luar nyeri
punggung

bawah.

Insidensi maupun prevalensi

nyeri akut

belum diketahui,

tetapi diperkirakan operasi dan trauma penyebab utama nyeri akut.5


2.2

Etiologi
Nyeri neuropatik dapat timbul dari kondisi yang mempengaruhi sistem saraf
tepi atau pusat. Gangguan pada otak dan korda spinalis, seperti multiple sclerosis,
stroke, dan spondilitis atau mielopati post traumatik, dapat menyebabkan nyeri
neuropatik. Gangguan sistem saraf tepi yang terlibat dalam proses nyeri neuropatik
termasuk penyakit pada saraf spinalis, ganglia dorsalis, dan saraf tepi. Kerusakan
pada pada saraf tepi yang dihubungkan dengan amputasi, radikulopati, carpal tunnel
syndrome, dan sindrom neuropati jebakan lainnya, dapat menimbulkan nyeri
neuropatik.6
Nyeri neuropatik perifer

Poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi akut dan kronik

Neuropati diabetik

Polineuropati alkoholik

Polineuropati oleh karena kemoterapi

Sindrom nyeri regional kompleks (complex regional pain syndrome)

Neuropati jebakan (misalnya, carpal tunnel syndrome)

Neuropati sensoris oleh karena HIV

Neuralgia iatrogenik (misalnya, nyeri post mastektomi atau nyeri post thorakotomi)

Neuropati sensoris idiopatik

Kompresi atau infiltrasi saraf oleh tumor

Neuropati oleh karena defisiensi nutrisional

Phantom limb pain

Neuralgia post herpetik

Pleksopati post radiasi

Radikulopati (servikal, thorakal, atau lumbosakral)

Neuropati oleh karena paparan toksik

Neuralgia trigeminus (Tic Doulorex)

Neuralgia post traumatik

Nyeri neuropatik sentral

Mielopati kompresif dengan stenosis spinalis

Mielopati HIV

Multiple sclerosis

Penyakit Parkinson

Mielopati post iskemik

Mielopati post radiasi

Nyeri post stroke

Nyeri post trauma korda spinalis

Siringomielia

2.3

Klasifikasi
Nyeri neuropatik diklasifikasikan berdasarkan:6
1.
2.
3.
4.

Letak lesi
Waktu
Gejala
Intensitas
Berdasarkan penyakit yang

mendahului

dan

letak

anatomisnya, nyeri

neuropati terbagi menjadi:


1. Nyeri Neuropatik Sentral
Lokasi kelainan di susunan saraf sentral, yaitu medulla spinalis, batang otak,
thalamus sampai korteks serebri. Medula spinalis, dapat diakibatkan oleh multiple
sclerosis, trauma medula spinalis, neoplasma, arakhnoiditis, dan lain-lain. Otak, dapat
diakibatkan oleh stroke, siringomielia, neoplasma, dan lain-lain.

2. Nyeri Neuropatik Perifer


Lokasi kelainan di saraf perifer, yaitu saraf sensorik perifer, radiks dan
ganglion dorsalis. Manifestasi klinisnya yaitu rasa terbakar, menggelenyar, geli/gatal,
kesemutan, seperti ditikam/ditusuk, seperti ditembak, sengatan listrik, menyebar dan

menjalar. Dapat diakibatkan oleh polineuropati diabetes, neuralgia pasca herpes


zoster, radikulopati, neoplasma, dan lain-lain.
Berdasarkan waktu, nyeri neuropatik dibagi atas:
1. Nyeri neuropatik akut
Nyeri yang dialami dalam waktu kurang dari 3 bulan. Contohnya: iskhialgia pada
HNP (hernia nukleus pulposus), neuralgia trigeminal
2. Nyeri neuropatik kronik
Nyeri yang dialami dalam waktu lebih dari 3 bulan, atau nyeri yang masih ditemukan
setelah cedera jaringan sembuh. Ada dua jenis nyeri neuropatik kronis:
a. Nyeri malignan
Contohnya: nyeri kanker, nyeri pascaradiasi, nyeri pascaoperatif,

nyeri

pascakemoterapi
b. Nyeri non malignan
Contohnya: neuropati diabetik, sindroma terowongan karpal (carpal tunnel
syndrome), neuropati toksis, nyeri sentral pasca stroke, nyeri spinal pasca trauma.
Berdasarkan gejala, nyeri neuropati terbagi menjadi :

Nyeri spontan (independent pain)


Nyeri oleh karena stimulus (evoked pain)
Gabungan antara keduanya.
Berdasarkan intensitas ,nyeri neuropatik dibagi atas:

1. Ringan
2. Sedang
3. Berat 7
2.1. Mekanisme Nyeri Neuropatik
Sensitisasi Perifer
Setelah cedera terjadi, peradangan dan proses regenerasi terjadi, yang mengarah
ke keadaan dikenal sebagai sensitisasi perifer. Proses ini berlangsung selama
pemulihan cedera. Namun, ketika nosisepsi berlanjut karena stimulasi berulang dari
cedera berkelanjutan atau penyakit (misalnya, pada diabetes), perubahan neuron
aferen primer yang bersifat menetap.8
Beberapa faktor dapat berkontribusi untuk sensitisasi perifer. Mediator
inflamasi seperti gen kalsitonin peptida dan substansi P, yang dilepaskan dari terminal
nociceptive,

dapat

meningkatkan

permeabilitas

pembuluh

darah,

sehingga

menyebabkan edema

lokal dan mengeluarkan mediator

inflamasi, seperti

prostaglandin, bradikinin, growth factor, dan sitokin. Zat-zat ini dapat meningkatkan
kepekaan serta stimulasi nociceptor, sehingga menurunkan ambang rangsang dan
stimulasi ektopik.8
Stimulasi ektopik dapat menimbulkan nyeri spontan dan mungkin berasal dari
dorsal root ganglion, atau bagian lain sepanjang saraf yang terluka. Proses dimana
serabut saraf terluka saling berdekatan menjadi mudah terstimulasi sebagai akibat
dari non-sinaptik "cross talk" dikenal sebagai transmisi ephaptic. Allodynia mengacu
pada rasa sakit yang dihasilkan oleh stimulus biasanya tidak menyakitkan, dan
mungkin hasil dari ambang rangsangan menurun. Allodynia dapat diklasifikasikan
sebagai mekanik (nyeri dalam menanggapi sentuhan ringan) atau termal, dan dapat
dengan mudah dideteksi pada pemeriksaan fisik. Contohnya adalah pasien dengan
neuropati diabetes yang kakinya sensitif apabila memakai kaus kaki.
Hiperalgesia mengacu pada persepsi nyeri berlebihan sebagai akibat dari serat
nyeri perifer yang rusak, dan dapat dikategorikan sebagai primer atau sekunder.
Hiperalgesia primer terjadi pada jaringan yang terluka akibat sensitisasi nosiseptor
perifer (misalnya, nyeri setelah terluka), sedangkan hiperalgesia sekunder terlihat di
jaringan rusak yang berdekatan karena sensitisasi dalam SSP dan dapat dinilai dengan
benda tajam. Hal ini mungkin disebabkan oleh transmisi ephaptic atau perluasan area
reseptif saraf yang cedera (atau keduanya). Contoh klinis hiperalgesia adalah kasus
amputasi yang tidak menggunakan protesa. Baik allodynia maupun hiperalgesia
adalah bentuk stimulus yang bergantung pada nyeri. Meskipun nyeri neuropatik
spontan sering lebih tetapi jarang menimbulkan keluhan nyeri secara klinis.9
Ekspresi Kanal Ion
Salah satu penyebab eksitasi spontan serabut saraf setelah cedera adalah
peningkatan ekspresi saluran natrium di ganglion dorsal root dan di sekitar lokasi
akson terminal yang cedera. Studi praklinis telah menunjukkan bahwa saluran

natrium terlibat dalam menimbulkan rasa sakit. Setelah cedera saraf, yang ekspresi
dari beberapa saluran ini meningkatkan, ekspresi lain berkurang, dan beberapa
mentranslokasi kompartemen selular yang berbeda.10
Proliferasi saluran natrium heterotopik, seperti Nav1.3, Nav1.7, dan Nav1.8,
dapat menurunkan ambang rangsang dan memprovokasi stimulasi ektopik, yang
mengakibatkan rasa sakit spontan. Dalam perkembangannya, penyebaran saluran
natrium dapat memicu pusat sensitisasi menjadi allodynia. Beberapa obat, seperti
carbamazepine, bertindak melalui blokade saluran natrium. Namun, karena tidak
satupun dari obat ini selektif untuk subtipe saluran yang terlibat dalam proses nyeri,
maka obat tersebut memiliki efek terapi rendah dan banyak efek samping.10
Beberapa jenis saluran kalsium (N-type, T-type, dan L-type), dan saluran
kalium (diaktifkan nukleotida siklik), juga memainkan peran dalam nyeri
neuropatik. Setelah cedera saraf, ekspresi saluran kalsium 2 mengalami
peningkatan di sekitar ganglion dorsal root, sehingga dapat meningkatkan
rangsangan. Saluran kalsium ini adalah

active site untuk obat golongan

gabapentinoid, yang merupakan pengobatan lini pertama untuk nyeri neuropatik,


yang telah dibuktikan dalam-studi praklinis dapat mengurangi hiperalgesia dan nyeri
spontan.
Phenotypic switch
Neuron dibedakan berdasarkan sifatnya, yang memungkinkan mereka untuk
melakukan fungsi tertentu (A dan C mengirimkan rasa sakit). Setelah cedera saraf,
ratusan gen yang mempengaruhi fungsi saraf

meningkatkan regulasi atau

menurunkan regulasi, hal ini dapat mempengaruhi rangsangan, serta sebagai media
transduksi dan transmisi. Karena ekspresi gen ini dapat mengubah karakteristik
selular, sehingga mengakibatkan perubahan dalam fenotip serabut saraf, contohnya
perubahan dalam serabut C. Hal ini dapat menghasilkan perubahan rangsangan,

sehingga rangsangan yang tidak berbahaya dapat diartikan sebagai rangsangan yang
menyakitkan11
Sensory denervation dan sprouting of collateral nerve fibers
Setelah cedera saraf sensorik, terjadi atrofi yang menyebabkan penurunan
ukuran sel dan diameter akson, dan dapat berakhir dengan kematian neuron. Hal ini
menyebabkan penurunan kepadatan nociceptors intraepidermal. Tergantung pada
jenis cedera saraf, hal ini dapat menyebabkan hilangnya sensasi atau hiperalgesia dan
meningkatkan rasa nyeri (nyeri deafferentation). Nyeri deafferentation terjadi karena
terputusnya hubungan antara neuron dengan organ efektor, sebagai akibat dari
berkurangnya neurotrophin dan growth factor yang berperan dalam pemeliharaan dan
proses transmisi sinyal.Salah satu contoh dari nyeri deafferentation adalah nyeri
setelah amputasi.12
Regulasi Simpatis
Pada proses nyeri dapat terjadi abnormalitas dalam sistem saraf simpatis.
Interaksi antara sistem otonom dan somatosensori sangat kompleks, termasuk
ekspresi adrenoseptor pada aferen primer serat sensorik menyebabkan
vasokonstriksi. Secara klinis perubahan sistem simpatis dapat bermanifestasi sebagai
suhu atau perubahan warna (atau keduanya) dalam ekstremitas yang terkena,
pembengkakan atau atrofi, dan nyeri yang diperburuk oleh cuaca dingin atau stres,
yang dapat meningkatkan aliran simpatis.12
Sensitisasi Sentral
Mekanisme Spinal
Komponen tulang belakang penting dari mekanisme nyeri neuropatik adalah
plastisitas sinaptik dalam meningkatnya tanggapan neuron terhadap rangsangan.
Komponen lainnya termasuk memperluas bidang reseptif dari nosiseptor dan
ketertiban neuron kedua, dan peningkatan rangsangan saraf dari jalur ascenden
nociceptive yang mengirimkan sinyal rasa sakit ke supraspinal. Perubahan

neuroplastik terjadi di sepanjang jalur nociceptive di sumsum tulang belakang dan di


beberapa regio otak.13
Di sirkuit saraf, sinyal nociceptive dihasilkan oleh kerusakan saraf yang
dipengaruhi oleh penghambatan supraspinal turun atau fasilitasi yang konvergen ke
neuron dorsal horn (atau keduanya). Pada tingkat sel, transmisi sinyal nociceptive
dalam sistem saraf pusat diatur oleh:
Saluran ion (Na +, Ca ++, K+)
Reseptor seperti glutamatergic, GABA, serotoninergic, adrenergik,

neurokinin, dan reseptor vanilloid


Sitokin inflamasi yang dilepaskan dari sel-sel glial
Nerve growth factor
Regulator intraseluler seperti protein kinase (misalnya, protein kinase C)
dan faktor transkripsi (seperti faktor-kB nuclear).

Peraturan glutamatergic Spinal


Cedera saraf perifer meningkatkan rangsangan neuronal di sumsum tulang
belakang dengan mengaktifkan rangsang reseptor glutamate. Cedera saraf juga
menginduksi down regulation transporter glutamat tulang belakang yang bertanggung
jawab untuk menjaga homeostasis sinaptik glutamat. Peningkatan ketersediaan
glutamat di daerah sekunder serta hilangnya transporter glutamat dapat menyebabkan
aktivasi terus menerus ionotropic (misalnya, NMDA dan AMPA asam (-amino-3hidroksi-5-metil-4-isoxazolepropionic)) dan reseptor glutamat metabotropic (seperti
metabotropic reseptor glutamat 2), yang mengarah untuk menurunkan ambang
aktivasi dan peningkatan rangsangan saraf dan neurotoxicity.14
Peningkatan progresif dalam frekuensi dan besarnya penembakan neuron dorsal
horn yang dihasilkan oleh aktivasi berulang serat C, menghasilkan sebuah fenomena
yang memerlukan aktivitas reseptor NMDA glutamatergic. Kegiatan glutamatergic
medula spinalis pada gilirannya dapat memulai kaskade sinyal intraseluler, termasuk

aktivasi protein kinase C, yang menghasilkan perubahan neuroplastis di medula


spinalis. Karena peran utama dalam neuroplastisitas dan excitotoksisitas, reseptor
NMDA telah terlibat dalam berbagai fungsi seperti memori, toleransi opioid, dan
fenomena opioid menginduksi hiperalgesia dimana penggunaan opioid paradoks
dapat meningkatkan sensitivitas nyeri. Dalam praktek klinis, penggunaan antagonis
reseptor NMDA untuk mencegah toleransi opioid dan hiperalgesia telah dibantah.
Penggunaan jangka panjang obat ini untuk mengobati nyeri neuropatik kronis juga
telah memiliki hasil yang beragam, dan penggunaannya mungkin dibatasi oleh efek
samping, terutama yang psychomimetic.14

10

Gambar 2.2 Mekanisme Nyeri Neuropatik14


Penilaian Nyeri
Penilaian nyeri merupakan elemen yang penting untuk menentukan terapi nyeri
paska pembedahan yang efektif. Skala penilaian nyeri dan keterangan pasien
digunakan untuk menilai derajat nyeri. Intensitas nyeri harus dinilai sedini mungkin
selama pasien dapat berkomunikasi dan menunjukkan ekspresi nyeri yang
dirasakan.15
Ada beberapa skala penilaian nyeri pada pasien sekarang ini:
1. Wong-Baker Faces Pain Rating Scale
Skala dengan enam gambar wajah dengan ekspresi yang berbeda, dimulai dari
senyuman sampai menangis karena kesakitan. Skala ini berguna pada pasien dengan
gangguan komunikasi, seperti anak-anak, orang tua, pasien yang kebingungan atau
pada pasien yang tidak mengerti dengan bahasa lokal setempat.

Gambar 2.3 Wong-Baker Faces Pain Rating Scale

2. Verbal Rating Scale (VRS)


Pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan berdasarkan skala lima
poin ; tidak nyeri, ringan, sedang, berat dan sangat berat.

Gambar 2.4 Verbal Rating Scale

3. Numerical Rating Scale (NRS)


Pertama sekali dikemukakan oleh Downie dkk pada tahun 1978, dimana pasien
ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan dengan menunjukkan angka 0 5

11

atau 0 10, dimana angka 0 menunjukkan tidak ada nyeri dan angka 5 atau 10
menunjukkan nyeri yang hebat.

Gambar 2.5 Numeric Rating Scale

4. Visual Analogue Scale (VAS)


Skala yang pertama sekali dikemukakan oleh Keele pada tahun 1948 yang
merupakan skala dengan garis lurus 10 cm, dimana awal garis (0) penanda tidak ada
nyeri dan akhir garis (10) menandakan nyeri hebat. Pasien diminta untuk membuat
tanda digaris tersebut untuk mengekspresikan nyeri yang dirasakan. Penggunaan
skala VAS lebih gampang, efisien dan lebih mudah dipahami oleh penderita
dibandingkan dengan skala lainnya. Penggunaan VAS telah direkomendasikan oleh
Coll dkk karena selain telah digunakan secara luas, VAS juga secara metodologis
kualitasnya lebih baik, dimana juga penggunaannya realtif mudah, hanya dengan
menggunakan beberapa kata sehingga kosa kata tidak menjadi permasalahan.
Willianson dkk juga melakukan kajian pustaka atas tiga skala ukur nyeri dan menarik
kesimpulan bahwa VAS secara statistik paling kuat rasionya karena dapat menyajikan
data dalam bentuk rasio. Nilai VAS antara 0 4 cm dianggap sebagai tingkat nyeri
yang rendah dan digunakan sebagai target untuk tatalaksana analgesia. Nilai VAS > 4
dianggap nyeri sedang menuju berat sehingga pasien merasa tidak nyaman sehingga
perlu diberikan obat analgesic penyelamat (rescue analgetic).

12

Gambar 2.6 Visual Analogue Scale

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan elektrodiagnosis untuk menilai sindroma nyeri akut dan menahun
mencakup:
1. Kecepatan hantaran saraf motorik: NCV (nerve conduction velocity)
Pemeriksaan bertujuan untuk memeriksa transmisi melalui persimpangan
mioneural junction, depolarisasi dari membran sel. Kecepatan hantar saraf
menjadi lambat pada proses demielinasi dari saraf motorik. Amplitudo dari
compound muscle action potential (CMAP) berhubungan dengan banyaknya
akson saraf motorik yang ikut serta, jadi berkurang bila ada konduksi terganggu
pada kerusakan selubung mielin karena blok konduksi atau kerusakan akson.
2. Kecepatan hantaran saraf sensorik
Kecepatan hantar sensorik SCV (sensorik conduction velocity)
Berkurang pada demielinisasi serat saraf sensorik. Amplitudo dari sensoric nerve
action potential (SNAP) behubungan dengan banyak serat aferen bermielin yang
berfungsi. Pada pemeriksaan SNAP dapt menolong untuk membedakan antara
radikulopati dan lesi saraf lebih distal.
3. Elektromiografi
EMG mempelajari aktivitas listrik dari otot dan dapat digunakan untuk
mempelajari kelainan motor unit serta prognosisnya. Selain itu, EMG bersama
dengan kecepatan hantar saraf KHS dapat memberikan diagnosis, jenis serta
prognosis dari kelainan saraf tepi. Otot sehat waktu istirahat elektrikal tenang
(silent) . bila akson motorik terganggu dan degenerasi waller terjadi, serta otot
denervasi menjadi spontan aktif, memberikan potensial fibrilasi dan positive
sharp wave. Potensial fibrilasi dan positive sharp wave terdapat juga pada pasien
dengan penyakit otot primer, terutama miopati, radang, distrofi muscle dan
penyakit motor neuro.
Tabel. EMG dan kecepatan hantar saraf 6
Penyakit

Coduction

amplitudo

Distal

Fibrilasi
13

Axonal NP
Demyel. NP
LMN disease
UMN disease
Radiculopathy
Myopathy

velocity
> 70
<50
>70
N
>80
N

Mild
motor
N
Mild
Mild

latency
N
Mild
N
N
N
N

Variable

None

None

Pemeriksaan Neuroimaging: foto polos, USG, CT SCAN, MRI, Fmri, Myelography


a. CT Scan
Computed Tomography (CT) atau computed axial tomography (CAT) scans
menggunakan X-ray dan computer untuk menghasilkan gambar cross-section dari tubuh.
Selama tes, anda akan diminta untuk berbaring dan tidak bergerak di atas meja. Mejanya
akan bergerak masuk ke dalam alat scanning yang berbentuk seperti donat. Terkadang,
kontras material yang disuntikkan secara intravena dibutuhkan untuk CAT scan. Dalam
kasus seperti ini, anda harus melakukan tes darah sebelum CAT scan. Biasanya CAT scan
memerlukan waktu 15-60 menit.
b. MRI
MRI (Magnetic Resonance Imaging) menghasilkan gambar tubuh yang sangat jelas
tanpa menggunakan X-ray. Tes ini menggunakan magnet besar, gelombang radio, dan
sebuah computer untuk menghasilkan gambar. Dalam kebanyakan kasus, MRI tes
membutuhkan waktu 40-80 menit, sementara itu beberapa lusin gambar dapat
diamati. Tes MRI memerlukan injeksi kontras materil yang dinamakan gadolinium,
yang membantu identifikasi struktur anatomis pada gambar scan. Karena adanya
magnet yang digunakan, beberapa orang (seperti mereka yang menggunakan
pacemaker) tidak boleh melakukan MRI.
c. Myelography
Seperti pada discography, selama pelaksanaan myelogram, zat warna kontras akan
diinjeksikan ke sumsum tulang belakang untuk meningkatkan kemampuan diagnostic
dari X-ray. Dokter akan dapat melihat gambar X-ray dari sumsum tulang belakang
dan dapat mengindentifikasi tekanan syaraf yang disebabkan oleh patah tulang

Penatalaksanaan
Farmakologis

14

Tidak semua nyeri harus diberikan terapi farmaka. Ada beberapa keadaan dimana
nyeri dapat dihilangkan sengan terapi fisik misalnya dengan pijatan, kompres es dan
sebagainya. Bila harus memberikan terapi farmasi maka perlu dipertimbangkan yang paling
efektif. Untuk itu sebaiknya dilakukan penilaian sifat dan derajat nyeri, akut, kronik,
benigna, maligna, organik atau psikogenik. Pemberian terapi farmaka didasarkan atas derajat
nyeri seperti numeric rating scale, visual analoq scale, skala katagori.

Penatalaksanaan terbaru dari nyeri neuropatik menurut EFNS (European Federation of


Neurological Societies) versi 2010.16
Etiologi

Rekomendasi pertama

Rekomendasi
ketiga
Opioids
Tramadol

Nyeri
neuropatik Duloxetine
diabetik
Gabapentin
Pregabalin
TCA
Venlafaxine ER
Nyeri post herpes
Gabapentin
Pregabalin
TCA
Lidocaine plasters
Trigeminal neuralgia Carbamazepine
Oxcarbazepine
Nyeri sentral
Gabapentin
Pregabalin
TCA

kedua

atau

Opioids

Pembedahan
Cannabinoids (MS)
Lamotrigine
Opioids
Tramadol (SCI)

Terapi analgetik
1. Non opioid
Kelompok obat analgetik non opioid oada umumnya memperlihatkan efek
antiinflamasi yang lebih menonjol dibandingkan efek antipiretik dan analgesiknya.
Protipr obat analgesik non opioid berupa OAINS (obat antiinflamasi non steroid)
yang berkerja menghambat enzim cyclooxygenase COX 1.
Untuk memudahkan pembicaran, analgesik-antipiretik dibagi menjadi:
1. Salisilat dan salisilamid
2. Derivat paraaminofenol
3. Derivat pirazolon
Golongan

Farmakodinamik

farmakokinetik

indikasi

sediaan

Dosis

Efek

15

Asam

Digunakan

pada Absorpsi:

Antipiretik,

salisilat/aset

nyeri berintensitas dilambung

osal

ringan

hingga usus

dan analgesik,
halus demam

Berupa
tablet

samping
Alergi,

Dosis
300, dewasa:
325-

GIT(mual,

sedang. Nyeri yang bagian atas dan rematik akut,

1000mg

muntah,pe

berasal

PO

dari usus

besar. rematoid

susunan integumen Konsentrasi


lebih

500 mg

gangguan

arthritis.

per rdarahan),

3/4 jam

intoksikasi

Dosis

Alergi,

dewasa:

anemia

baik tertinggi pada 2

dipengaruhi

jam

setelah

dibandingkan nyeri pemberian


viseral.

Salisilat Ekskresi:

bekerja

secara melalui ginjal

sentral(mempengar
uhi

hipotalamus

sebagai

pusat

nyeri)

dan

perifer(mempengar
uhi

pembentukan

prostaglandin)dan
mencegah
sensitisasi reseptor
nyeri
Derivat para Efek
aminofenol

efek

analgesik, Diserap
antipiretik, dan

dan anti inflamasi

cepat Untuk

Sedian

sempurna analgesik dan asetaminofe

melalui saluran antipiretik

cerna. Ekskresi

tablet

1000 mg, nekrosis

ginjal

500mg,

maksimu

syrup

m dosis Nefropati.

125mg/5ml
Oksifenbuta

4 gr/hari
Dosis

Derivat

Efek

utama: Dimetabolisme

pirazolon

analgesik,

di

antipiretik

disekresi
ginjal

hati

Demam

berupa 300-

hemolitik,
hati.

dan rematik akut, zone: tablet pout


di demam pada 100 dan 200 800mg/h
hodkin

mg

ari,

RA

300-400

16

mg/hari
2. Opioid
Opioid sebetulnya bukan merupak obat pilihan pertama dalam pemilihan obat
analgesik untuk kasus nyeri umumnya. Tubuh mempunyai sistem modulasi nyeri
endogen. Sistem ini memodulasi transmisi nyeri, menurunkan persepsi nyeri dengan
mengikat reseptor nyeri pada tingkat susunan saraf. Senyawa yang termasuk dalam
sistem modulasi nyeri endogen tersebut adalah:
1. Betta endorfin
2. Dinorfin
3. Enkefalin
Senyawa itu dibuat di pituitari dari 3

protein

prekursornya,

yaitu:

proopiomelanokortin, proenkefalin, dan prodinorfin. Endorfin menghambat pelepasan


neurotransmiter prasinaptik. Utamanya pelepasan substansi P yang akan menurunkan
jumlah potensial aksi.
Obat
Morfin

farmakodinamik

farmakokineti

k
utama: Dimetabolism

Efek

analgesic.Waktu

Indikasi

Sediaan

Nyeri

e di hati dan tumpul,

paruh adalah 2 disekresi

di analgesik

jam dan durasi ginjal

post operasi.

Dosis

Efek
samping
ringan Depresi

Tablet,

Nyeri

injeksi,

dosis awal 5-10 pernafasan

supositori

mg.

depresi,berat:

dizziness,

dosis 10-20mg

disforia,

aanalgesik

Nyeri , vomitus,

mencapai 3-6 jam

pruritus,
konstipasi,
retensi
urine,

Kodein

Efek

utama Dimetabolism

Untuk

analgesik dengan e di hati dan ringan


waktu

paruh3 disekresi

jam.

Petidine

Efek

di sedang

ginjal

utama Dimetabolism

Untuk

analgesik dengan e di hati dan ringan


waktu

paruh

5 disekresi

di sedang

nyeri Bentuk

Dosis

hipotensi
oral vomitus,

dan sulfat dan kodein 30 mg

dizziness,

fosfat dlm

disforia,

Tablet 15-

pruritus,

60 mg dan

konstipasi

injeksi
nyeri Bentuk
dan oral,
parenteral

Dosis parenteral Sedasi,


75-100 mg
deprsi
Dosis oral 50pernafasan
17

jam. Durasi klinis ginjal


3-5 jam
Tramadol Efek

Fentanil

100mg

utama Dimetabolism

Untuk

nyeri Bentuk

analgesik dengan e di hati dan ringan-

oral,

waktu

parenteral

paruh

6 disekresi

di sedang

jam.

ginjal

Efek

utama Dimetabolism

jam.

paruh

3 disekresi

tunggal Konvulsi,

50-100 mg

konfusi,
halusinasi,
reaksi

Untuk

nyeri Bentuk

analgesik dengan e di hati dan sedang-berat


waktu

Dosis

, euforia

di

intravena

1-3

anafilaksis
Sedasi,

microgram/kgb

deprsi

pernafasan

ginjal

, euforia

Terapi analgesik ajuvan


Definisi adalah obat-obatan yang pada dasarnya tidak diindikasikan untuk menghilangkan
rasa nyeri, tapi untuk kondisi yang lain, namun kemudian bermanfaat untuk mengobati nyeri
neuropatik.
Analgetik ajuvan:
1. Golongan antidepresan
Merupakan salah satu pengobata nyeri neuropatik. Yang menduduki urutan ke tiga
menurut FDA. Anti depresan trisiklik misalnya: amitripilin, nortriptilin, desipramin,
doksepin, imipramin.
Mekanisme kerja
Diduga sebagai penghambat serotonindan norepinefrin pada saraf sentral pengelolaan
rasa nyeri
Klinis dapat mengurangi rasa nyeri pada nyeri pasca herpes dan nyeri neuropati
diabetes disamping antidepresi. Reaksi mulai muncul kurang dari 1 minggu dan dosis
lebih kurang 50-75 mg perhari.
Efek samping akut: sedasi, mulut kering, konstipasi, gangguan kognitif, hipotensi
ortostatik, aritmia jantung, berkeringat, dan retensi urine.
Anti depresan baru:
SSRI (selecting serotonergic reaptake inhibitor): maproptilin, paroksetin, fluoksetin,
trazodon.
Klinis: banyak penelitian menyatakan bahwa manfaat SSRI pada nyeri neuropatik
kurang memuaskan, namun ada juga yang mengatakan bahwa paroksetin
menghilangkan rasa nyeri sama dengan antidepresan trisiklik.
Efek samping: agitasi, sedasi, disfungsi seksual, bertambahnya berat badan.
2. Golongan antikonvulsan17

18

Antikonvulsan telah lama dipergunakan pada pengobatan neuralgia trigeminal.


Kenyataan sekarang sebagai obat nyeri neuropatik baris pertama dari antikonvulsan
adalah gabapentin.
a. Gabapentin
Mekanisme yang pasti mengenai gabapentin menghilangkan rasa nyeri belum
jelas, namun diduga bekerja pada aktivitas saluran kalsium yang spesifik pada
neuron melalui neurotransmiter GABA. Indikasi: nyeri pasca herpes, nyeri
neuropatik diabetik. Dosis 300-1500 mg/ hari diberikan 2-4 kali sehari.dianjurkan
untuk dilakukan titrasi takaran secara pelan yaitu 300mg setiap 3-7 hari. Efek
samping berupa: diziness dan sedasi. Dianjurkan untuk diberikan pada urutan
pertama sebagai obat oral penghilang nyeri neuropatik karena relatif aman.
b. Fenitoin
Indikasi : dapa menghilangkan rasa nyeri pada neuralgia trigeminal dan neuropati
diabetik. Efektifitasnya kurang memuaskan. Dosis: 100-300 mg/hari diberikan 13 kali sehari
Efek samping: gangguan kognitif dan sedasi., hiperplasia gingiva
c. Carbamazepin
Menghilangkan rasa nyeri neuralgia trigeminal dan neuropati diabetika. Dosis
diberikan 100-1000 mg/hari.
Efek samping diziness, gangguan kognitif dan sedasi, hepatotoksis
d. Lamotrignin
Bermanfaat menghilangkana nyeri neuralgia trgeminal, neuropati diabetika dan
neuropati HIV. Dosis 150-500 mg/hari.
Efek samping: sindroma steven johson
3. Golongan anastesi lokal
Mekanisme kerja anastesi lokal pada pengobatan nyeri neuropatik melaui
penghambatan saluran sodium dengan mengurangi frekuensi impuls ektopik pada
saraf tepi yang rusak.
a. Lidokain infus
Dapat menghilangkan rasa nyeri neuropatik seperti pada neuropati diabetes, nyeri
pasca herpes dan mononeuropati trauma. Takaran yang diberikan 2-5mg/kg bb
selama 30 menit.infus dapat dihentikan setelah nyeri berkurang. Dan dilajutkan
pemberian mexiletine oral.
b. Mexiletine
Dapat diberikan pada neuropati diabetes. Takaran diberikan sampai 600-900 mg/hari.
Untuk mengurangi efek samping obat dapt diberikan mulai 150 mg/hari.
4. Kortikosteroid

19

Mekanisme kerja kortikosteroid dalam menghilangkan rasa nyeri karena efek anti
radang dan dengan mengurangi impuls ektopik pada saraf tepi. Biasaya diberikan
pada CRPS. Obat golongan stroid yang dipakai berupa prednisolon dan solumedrol.
Non Farmakologis
Penatalaksanaan non farmakologis terdiri dari berbagai tindakan penanganan nyeri
berdasarkan stimulasi fisik maupun perilaku kognitif.
1. Masase kulit
Masase kulit dapat memberikan efek penurunan kecemasan dan ketegangan otot.
Rangsangan masase otot ini dipercaya akan merangsang serabut berdiameter besar, sehingga
mampu memblok atau menurunkan implus nyeri. Masase juga mengurangi spasme otot dan
memberikan rasa nyaman sehingg nyeri berkurang.
2. Kompres
Kompers panas, selain menurunkan sensasi nyeri juga dapat meningkatkan proses
penyernbuhan jaringan yang mengalami kerusakan. Efek terapi panas antara lain dapat
melalui perubahan permeabilitas membran sel berupa peningkatan ambang rangsang nyeri,
mengurangi spasme otot, vasodilatasi sehinga nyeri akibat iskemik berkurang
3. Imobilisasi
Imobilisasi terhadap organ tubuh yang mengalami nyeri hebat mungkin dapat meredakan
nyeri. Kasus seperti rheumatoid arthritis mungkin memerlukan teknik untuk mengatasi nyeri.
4. Distraksi
Distraksi merupakan pengalihan dari fokus perhatian terhadap nyeri.Teknik distraksi
terdapat beberapa macam yaitu: distraksi visual,distraksi pendengaran, distraksi pernafasan,
distraksi intelektual, teknik pernafasan, imajinasi terbimbing.
5. Relaksasi
Relaksasi otot rangka dipercaya dapat menurunkan nyeri denganmerelaksasikan
ketegangan otot yang mendukung rasa nyeri. Teknik relaksasi mungkin perlu diajarkan
beberapa kali agar mencapai hasilyang normal.
6. TENS (Transcutaneus Electrical Nerve Stimulation)
Merupakan jenis stimulasi listrik dengan frekuensi rendah/tinggidengan intensitas
rendah/tinggi dan merupakan elektroanalgesia. Frekuensi yang digunakan berkisar 1-250 hz.
TENS mampu mengingkatkan pelepasan opoid endogen
Indikasi : nyeri fokal, sindroma nyeri kronik seperti radikulopati, neuropati perifer, nyeri
phantom.18

20

BAB IV
KESIMPULAN
Nyeri didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang dan
ekstensinya diketahui bila seseorang pernah mengalaminya. Menurut International
Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah sensori subyektif dan emosional yang
tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun
potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan.
Nosiseptor merupakan suatu ujung saraf bebas yang berakhir pada kulit untuk
mendeteksi suatu nyeri kulit. Nosiseptor juga terdapat pada tendon dan sendi, untuk
mendeteksi nyeri somatik dan pada organ tubuh untuk mendeteksi nyeri visceral.
Nyeri neuropatik yang didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi jaringan saraf baik
perifer maupun sentral bisa diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi, toksis
(akibat khemoterapi) metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes zoster
pada neuralgia pasca herpes dan lain-lain. Nyeri pada neuropatik bisa muncul spontan (tanpa
stimulus) maupun dengan stimulus atau juga kombinasi. Meskipun jarang, nyeri juga
dihasilkan oleh kerusakan SSP, terutama jaras spinotalamik atau talamus. Nyeri neuropatik
secara sering sedemikian hebat dan tidak teratasi dengan pengobatan nyeri standar.

21

Mekanisme yang mendasari munculnya nyeri neuropati adalah: sensitisasi perifer,


ectopic discharge, sprouting, sensitisasi sentral, dan disinhibisi. Perubahan ekspresi dan
distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan
eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap
munculnya nyeri neuropatik spontan.
Pengobatan untuk nyeri neuropatik tidak hanya berupa pemberian golongan OAINS
dan golongan opioid namun juga dapat diberikan obat-obatan ajuvan berupa golongan
konvulsa, golongan antidepresan, kortikosteroid serta dapat diberikan pengobatan non
farmakologi berupa terapi rehabilitasi medik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Smith H. Current Therapy in Pain. In: Smith H. Neuropathic Pain - Definition,


Identification, and Implications for Research and Therapy. Philadelphia: Saunders
Elsevier; 2009.
2. McQuay H, Moore A. An Evidence Based Resources for Pain Relief, Oxford
University Press, 1998.
3. Torrance N, Smith BH, Bennett MI, Lee AJ (April 2006). "The epidemiology of
chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population
survey". J Pain 7 (4): 2819.
4. Bouhassira D, Lantri-Minet M, Attal N, Laurent B, Touboul C. Prevalence of
chronic pain with neuropathic characteristics in the general population. Pain
2008;136:380-7.

22

5. Nicholson B. Differential Diagnosis: Nociceptive and Neuropathic Pain. The


American Journal of Managed Care. June 2006.p256-61.
6. Argoff CE. Managing Neuropathic Pain: New Approaches For Today's Clinical
Practice. Available at: http://www.medscape.com/viewprogram/2361.htm. accessed
at: July 2014
7. Nicholson B. Differential Diagnosis: Nociceptive and Neuropathic Pain. The
American Journal of Managed Care. June 2006.p256-61.
8. Devor M. Neuropathic pain and injured nerve: peripheral mechanisms, Br Med Bull
1991;47:619-30.
9. Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tolle TR. painDETECT: a new screening
questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr
Med Res Opin 2006;22:1911-20.
10. Smith BH, Torrance N, Bennett MI, Lee AJ. Health and quality of life associated with
chronic pain of predominantly neuropathic origin in the community. Clin J Pain
2007;23:143-9.
11. Jarvik JG, Deyo RA. Diagnostic evaluation of low back pain with emphasis on
imaging. Ann Intern Med 2002;137:586-97.
12. Miller KE, Hoffman EM, Sutharshan M, Schechter R. Glutamate pharmacology and
metabolism in peripheral primary afferents: physiological and pathophysiological
mechanisms. Pharmacol Ther 2011;130:283-309.
13. Giesecke T, Gracely RH, Grant MA, Nachemson A, Petzke F, Williams DA, et al.
Evidence of augmented central pain processing in idiopathic chronic low back pain.
Arthritis Rheum 2004;50:613-23.
14. Bornhovd K, Quante M, Glauche V, Bromm B, Weiller C, Buchel C. Painful stimuli
evoked different stimulus-reponse functions in the amygdala, prefrontal, insula and
somatosensory cortex: a single-trial fMRI study. Brain 2002;125:1326-36.
15. Myles PS, Troedel S, Boquest M, Reeves M. The pain visual scale; is it linier or
linier?. Anest Analg .1999;89;p.1517-20.

23

16. Attala N, Cruccua R, Baron M, Haanpa P, Hanssona T, Jensena S, Nurmikkoa T.


EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010
revision. European Journal of Neurology 2010, 17: 11131123
17. Vranken JH. Mechanisms and treatment of neuropathic pain. Central Nervous System
In Medicinal Chemistry 2009;9:71-78.
18. Hauser S, Josephson S. Harrison's Neurology in Clinical Medicine. 2nd ed. New
York: McGraw-Hill Companies,Inc; 2010.

24