BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di
seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular.
Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk
mengalami major cardiovascular events. Pada tahun yang sama, WHO mencatat
sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32
juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Di Amerika setiap
tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; dimana 6
sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau
meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.1
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini
merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan
berkembang, termasuk Indonesia. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan
menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari
seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka
kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu
diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK.1
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan
karena kelainan pembuluh darah koroner. Terminologi sindrom koroner akut
berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini
berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan
kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard. Sebagai respon terhadap
injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang
menyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan
trombus.2,3
Sindrom koroner akut merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi
klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.
1

Mekanisme terjadinya SKA adalah disebabkan oleh karena proses pengurangan

pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipicu oleh adanya robekan
plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis,
vasokonstriksi dan mikroembolisasi. Manifestasi klinis SKA dapat berupa angina
pektoris tidak stabil/APTS, Non-ST elevation myocardial infarction / NSTEMI, atau
ST elevation myocardial infarction / STEMI sampai kematian jantung mendadak.1
Pada infark miokard Ustable Angina Pektoris (UAP)/Non ST Elevation
Myocardial Infarction (NSTEMI) disamping nyeri dada dan perubahan EKG (ST
elevasi pada STEMI dan ST depresi,T inversi atau normal pada NSTEMI) disertai tes
cardiac status (kualitatif) atau tes cardiac reader (kuantitatif). Pada angina biasa tidak
ada perubahan dengan EKG dan tidak terdapat kenaikan enzim jantung.2
Paradigma pengobatan atau strategi terapi medis penderita SKA berubah dan
mengalami kemajuan pesat dengan adanya hasil-hasil penelitian mengenai
patogenesis SKA dan petunjuk-petunjuk penatalaksanaan baru. Kemajuan pesat
dalam terapi medis tersebut mencakup terapi untuk mengendalikan faktor risiko
(terpenting statin untuk dislipidemia, obat antihipertensi terutama obat ACE-I, obat
penghambat reseptor A-II), obat-obat baru antitrombotik, gagal jantung, dan aritmia.1

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2

2.1 Definisi
Menurut WHO, penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium
karena ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen
miokardium sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat
bersifat akut (mendadak) maupun kronik (menahun).4,5
Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pektoris
ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu
melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa
telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul
sebagai angina pektoris stabi (APS) dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih
berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA).6
Penyakit jantung koroner dapat terdiri dari:

Angina pektoris stabil (APS)

Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu,
punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja fisik atau stres emosional

dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat nitrogliserin.6,7
Sindroma Koroner Akut (SKA)
Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi, yaitu berupa adanya
erosi, fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan
trombosis intravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan
kebutuhan oksigen miokard.6,7,8

Yang termasuk SKA adalah :

a. Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:

Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup

berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina muncul lebih sering dan lebih lama ( >20 menit), dan lebih

sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat6,9
3

b. Infark miokard akut (IMA), yaitu

Nyeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih).
IMA bisa berupa Non ST elevasi infark miokard (NSTEMI) dan ST elevasi
miokard infark (STEMI).9
2.2 Epidemiologi
Sindroma angina pektoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal
dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS
merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian
retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati
mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan
penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS
dengan tingkat kematian 14-80%. ATS menarik perhatian karena letaknya di antara
spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard, sehingga merupakan tantangan
dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.9
Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena
angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan
infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis di
tegakkan.9
2.3 Patofisiologi
Ustable Angina Pektoris (UAP) / Non ST Elevation Myocardial Infarction
(NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis, spasme arteri koroner,
anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiensi.10
Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris
tidak stabil :
a.
Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina
pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh
4

koroner

yang

sebelumnya

mempunyai

penyempitan

yang

minimal.

Plak

aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung
jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada
tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan
lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah
100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak
menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak
stabil.
b.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar

terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan
karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti
lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya
trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah
berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan
fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan
platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,
vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut
berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam
memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
c.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak
stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi
oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan
menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga
5

dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan
trombus.
d.
Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya
perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan
penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
e.
Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi
sistemik.10

Gambar 2.3 Proses aterosklerosis10

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis. Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan
akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila

arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan
kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya
endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi
ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas
berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi
sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke
proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan
asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris
mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung
singkat.11
2.4 Klasifikasi
2.4.1 Klasifikasi CCS untuk Angina Pektoris
Klasifikasi CCS (Canadian Cardiovascular Society) digunakan untuk menilai
berat ringannya angina pada penderita penyakit jantung coroner.19
Kelas CCS
CCS I

Keterangan
Pasien dengan penyakit jantung koroner tanpa limitasi aktivitas

CCS II

fisik. Angina timbul pada aktivitas fisik yang berat

Pasien dengan penyakit jantung koroner dengan limitasi ringan
7

terhadap aktivitas fisik. Angina timbul pada aktivitas fisik yang

CCS III

lebih berat dari aktivitas sehari-hari

Pasien dengan penyakit jantung koroner dengan limitasi bermakna
terhadap aktivitas fisik. Angina timbul pada aktivitas fisik sehari-

CCS IV

hari
Pasien dengan penyakit jantung koroner dengan ketidakmampuan
untuk melakukan aktivitas apapun tanpa menimbulkan gejala
angina. Angina timbul dalam keadaan istirahat atau tanpa
melakukan aktivitas

Klasifikasi angina pectoris tak stabil menurut Braunwald 1989 berdasarkan

beratnya serangan angina dan keadaan klinik.7
Beratnya angina :
1.

2.

3.

Kelas I angina yang berat untuk pertama kali atau semakin bertambahnya
nyeri dada.
Kelas II angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan tapi
ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III angina pada waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali
atau berulang dalam waktu 48 jam terakhir. 7

Keadaan klinis :
1.
2.
3.

Kelas A angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi atau febris
Kelas B angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac.
Kelas C angina yang timbul setelah seranga infark miokard7

Intensitas pengobatan :
1.
2.
3.

Tak ada pengobatan atau hanya pengobatan minimal.

Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar
Masih timbul serangan angina walaupun telah diberi pengobatan yang
maksimum, dengan beta blocker, nitrat, dan antagonis kalsium.7
8

Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American

Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI) ialah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat
menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan
miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai
keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan
ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST
ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang T yang negatif.9
2.5 Diagnosis
a. Anamnesis
Keluhan pasien antara lain adalah keluhan angina untuk pertama kali atau
angina yang semakin memberat dari biasa. Angina biasa dirasakan saat beraktivitas
atau pada saat istirahat. Nyeri dada ini biasanya dirasakan beserta keluhan sesak
nafas, mual sampai muntah, keringat dingin. Nyeri dadanya bersifat khas, dengan
kriteria sebagai berikut:
Kualitas nyari
Rasa tertekan/tertindih1,12
Rasa tidak nyamanan/kesusahan/kegelisahan1,12
Rasa seperti kesempitan1,12
Rasa berat1,12
Lokasi
Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri
(diffuse), dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal, atau di
perikardium kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung, leher, rahang

bawah atau perut bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit.1,12
Mekanisme Nyeri Dada
Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T 1), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung

12

biasanya dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral
averen. Badan sel berada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga
bila di daerah viseral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan
terasa di bagian perifer.13
9

b. Pemeriksaan Fisik
Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar
derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut
jantung dapat menurun, menetap, atau meningkat pada waktu serangan angina.14
c. Pemeriksaan Laboratorium
Penanda jantung yang digunakan yang paling penting untuk diagnosis
sindrom koroner akut adalah pemeriksaan troponin T dan I (cTn T, I) serta CKMB.
Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan American College of Cardiology
(ACC) dianggap terdapat mionekrosis bila cTn T dan I positif dalam 24 jam. cTn
tetap positif dalam 2 minggu.8,17
CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan juga pada otot
skeletal, tapi berguna untuk diagnosis iskemia akut dan akan meningkat dalam
beberapa jam, kembali normal dalam 48 jam. 8,17
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang.
Marker yang lain seperti amioid A, interleukin-6 belum rutin dipakai dalam diagnosis
SKA. 8,17
d. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien
dengan angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan
kemungkinan iskemia akut. Gelombang T terbalik juga merupakan tanda adanya
iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang T dan ST tidak spesifik seperti depresi
segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T terbalik kurang dari 2 mm tidak
spesifik untuk iskemia. 4% pasien dengan angina tak stabil memiliki gambaran EKG
yang normal dan 1-6% pasien NSTEMI memiliki gambaran EKG yang normal. 8,17
Exercise Test
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko
tinggi perlu dilakukan pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill, bila
hasilnya negative maka prognosisnya baik tetapi bila hasilnya positif atau depresi
segmen ST menjadi lebih dalam maka dianjurkan melakukan pemeriksaan angiografi
koroner untuk menilai apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner. 8,17
Ekokardiografi
10

Tes menggunakan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis

angina tak stabil hanya memberikan gambaran prognosis pada pasien angina pectoris
tak stabil. Bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi
mitraldan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosinya
kurang baik. 8,17
2.6 Skor Risiko TIMI
Skor resiko merupakan suatu metode untuk stratifikasi resiko, dan angka
faktor resiko. Insidens outcome yang buruk (kematian, (re) infark miokard, atau
iskemia berat rekuren) pada 14 hari sekitar antara 5% dengan skor resiko 0-1, sampai
41% dengan skor resiko 6-7.skor resiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada
penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu
registry. Dengan meningkatnya skor resiko, telah diobservasi manfaat yang lebih
besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH, dengan platelet GP
IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus placebo, dan strategi invasif versus
konservatif.10
Pada pasien untuk semua level skor resiko TIMI, penggunaan clopidogrel
menunjukkan penurunan outcome yang buruk relatif sama. Skor resiko juga efektif
dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien setelah pulang.10
Tabel 4. Skor Resiko TIMI untuk UAP/NSTEMI
- Usia > 65 tahun
- > 3 faktor risiko PJK
- Stenosis sebelumnya > 50%
- Deviasi ST
- > 2 kejadian angina < 24 jam
- Aspirin dalam 7 hari terakhir
- Peningkatan petanda jantung
Skor Resiko TIMI untuk UAP/NSTEMI.10

2.7 Penatalaksanaan
1. Tindakan Umum

11

Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner,

pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin
atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah
mendapat nitrogliserin.15
2. Terapi Medikamentosa
a. Obat anti-iskemia
Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,
dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi
wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah
oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran
darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat
diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena :
1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per
oral.
Preparat :
Nitrogliserin

: Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual

Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual
Isodil 5-10 mg tablet sublingual
Cedocard 5-10 mg tablet sublingual
-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek
penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam
beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi
pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.
Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :

golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan

penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek

inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)

golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan
mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi

12

ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload

memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom
koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan
diltiazem). 15
b. Obat anti-agregasi trombosit
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina
tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti
platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP
Iib/IIIa.
Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non
fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil.
Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup
dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325
mg/hari.
Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang
merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila
pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus
diperhatikan efek samping granulositopenia.
Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat
menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin
. Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan
kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan
selanjutnya75 mg/hari.
Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan
terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa
menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat
dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam
obat golongan ini yang telah disetujui :
- absiksimab suatu antibodi mooklonal
13

- eptifibatid suatu siklik heptapeptid

- tirofiban suatu nonpeptid mimetik
Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil
maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada
kasus-kasus angina tak stabil. 15
c. Obat anti-trombin
Unfractionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang
berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja
menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein
plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada
penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi
adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).
Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin.
Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan
terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di
Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux.
Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat
disuntikkan

secara

subkutan

dan

tidak

membutuhkan

pemeriksaan

laboratorium.
Direct Thrombin Inhibitors
Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena
bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh
plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka
kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah.
Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak
stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan
heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). 15
d. Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner

14

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan

iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan
penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila
disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG)
mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal
jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau
dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI
merupakan pilihan utama.11
Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary
angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan
serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah
kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis
dan di dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang
ada di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan
arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan
diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang
tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh
yang paling sering ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria
interna. Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap
terbuka kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah
pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak
mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.11
3. Terapi Non Medikamentosa
Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan
volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan
denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan
oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan
sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik

15

darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir,

volume sekuncup dan curah jantung.
Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.
2.8 Pencegahan
a.
Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan
b.

c.

d.

BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.15

Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi,
penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.16
Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui
mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.11
Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga
untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan
jantung.15

2.9 Komplikasi
a.
Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal
terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel
miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan
oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara
b.

aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.16

Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering
didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung
dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak,

c.

dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.15

Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan
nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik.
Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung
sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).

16

Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada

ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard. 15
2.10

Prognosis
Pada angina tidak stabil bila dapat di diagnosis dengan tepat dan cepat serta

memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis
yang baik. Namun bila tidak dapat menimbulkan kematian.8
Skor GRACE digunakan untuk menilai resiko pada sindrom coroner akut
(SKA) seperti NSTEMI, STEMI, dan Angina Tidak Stabil. Skor ini lebih akurat
karena berasal dari registrasi multinational pada pasien yang tidak dipilih, termasuk
di rumah sakit Eropa, Asia, dan America utara, America Selatan, Australia, dan New
Zealand. Penilaian risiko harus dilakukan pada saat masuk rumah sakit dan penting
karena memberikan gambaran tentang kemungkinan kematian di rumah sakit dan
juga rencana pengobatan yang tepat di NSTEMI dan tidak stabil angina.20
Delapan parameter yang digunakan untuk menghitung skor GRACE yaitu,
umur pasien, denyut nadi, tekanan darah sistolik, kelas kilip, serum creatinine,
cardiac arrest di Rumah Sakit, kelainan pada deviasi segment ST pada EKG dan
peningkatan petanda jantung. 20
1. Umur
Umur
30
30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
90

Skor
0
8
25
41
58
75
91
100

2. Heart rate
17

Heart rate (beats/minute)

50
50-69
70-89
90-109
110-149
150-199
200

Skor
0
3
9
15
24
38
46

3. Tekanan darah sistolik

Systolic blood pressure (mm Hg)
80
80-99
100-119
120-139
140-159
160-199
200

Skor
58
53
43
34
24
10
0

4. Kelas Killip
Kelas Killip
I (No heart failure)
II (Crackles audible in lower half of lung field)
III (Crackles audible in whole lung field)
IV (Cardiogenic shock)

Skor
0
20
39
59

5. Serum creatinine
Serum creatinine (mol/L)
0-34
35-70
71-105
106-140
141-176
177-353
354

Serum creatinine (mg/dl)

0-0.38
0.39-0.79
0.80-1.19
1.20-1.58
1.59-1.90
2.0-3.99
4

18

Skor
1
4
7
10
13
21
28

6. Cardiac arrest di Rumah Sakit

Cardiac arrest di Rumah Sakit
Absent
Present

Skor
0
39

7. Deviasi segment ST pada EKG

Deviasi segment ST pada EKG
Absent
Present

Skor
0
28

8. Peningkatan enzim petanda jantung (Troponin atau CK-MB):

Peningkatan enzim petanda jantung
Absent
Present

Penilaian resiko dengan skor GRACE

Skor
0
14

Kita bisa menilai risiko dengan penjumlahan skor untuk semua delapan
parameter. 20
Total skor

Penilaian resiko
Resiko rendahkematian di Rumah Sakit kurang
100
dari 1%
Resiko sedang kematian di Rumah Sakit dari 1101-170
9%
Resiko tinggi kematian di Rumah Sakit lebih dari
171
9%

Rencana pengobatan berdasarkan stratifikasi resiko GRACE

Pada pasien risiko rendah dengan NSTEMI atau angina tidak stabil,
pengobatan medis yang tepat dan intervensi bedah dilakukan bagi pasien yang gagal
19

dengan perawatan medis. Sebaliknya, pasien risiko menengah dan tinggi dengan
NSTEMI atau angina tidak stabil harus dirawat dengan beberapa obat-obatan dan
dipertimbangkan untuk angiografi koroner dini dan revaskularisasi. 20
Revaskularisasi dapat dilakukan baik dengan intervensi koroner perkutan
(PCI) atau dengan bypass arteri koroner grafting (CABG). 20
Rencana penatalaksanaan STEMI tidak tergantung pada stratifikasi risiko.
Semua pasien dengan STEMI harus segera diobati dengan terapi reperfusi dengan
primary percutaneous coronary intervention (PCI) bersama dengan beberapa obat. Di
mana PCI tidak dapat dicapai dalam waktu 120 menit dari diagnosis atau PCI tidak
tersedia, terapi trombolitik (streptokinase, alteplase, tenecteplase, atau reteplase)
dapat diberikan. 20

Kemungkinan kematian di Rumah Sakit dengan skor GRACE20

Kematian di Rumah
Sakit (%)
0.2
0.3
0.4
0.6
0.8
1.1
1.6
2.1
2.9
3.9
5.4
7.3
9.8
13
18
23
29

Total skor
60
70
80
90
100
110
120
130
140
150
160
170
180
190
200
210
220
20

230
240
250

36
44
52

BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1 IDENTITAS PASIEN
Nama

: Mr.M

Umur

: 54 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Suku

: Aceh

Pekerjaan

: Pedangang

Alamat

: Desa kota bawah timur, Sabang

CM

: 1-04-93-23

Tanggal Masuk

: 24 April 2015

Tanggal Pemeriksaan

: 24 April 2015

3.2 ANAMNESIS
a.

Keluhan Utama

: nyeri dada

b.

Keluhan Tambahan

: mual

c.

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datanng ke IGD RSUZA dengan keluhan utama nyeri dada. Nyeri dada
yang dirasakan pasien seperti rasa panas dan tertimpa beban berat. Nyeri dada
yang di rasakan juga menjalar ke bahu dan punggung. Keluhan nyeri dada timbul
pada saat pasien berkerja, keluhan berlangsung >20 menit dan tidak berkurang
dengan istirahat. Keluhan nyeri dada sudah dirasakan selama 3 bulan dan
21

memberat 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien memiliki kebiasaan

merokok sejak usia 15 tahun. Pasien sehari menghabiskan 1 bungkus rokok.
Pasien juga mengalami mual dan berkeringat ketika mengalami nyeri dada.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak
teratur.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Hipertensi atau penyakit jantung lainnya di keluarga tidak ada
f. Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak dan tidak pernah menjaga
pola makan. Pasien juga mengaku tidak teratur berolahraga.
g. Riwayat Penggunaan Obat
Pasien mengkonsumsi obat-obatan anti hipertensi (amlodipine)
h. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
-

Usia 54 tahun

i. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi

-

Makan makanan berlemak

Jarang berolahraga

Merokok

Obesitas

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Present
Keadaan Umum

: Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos Mentis
22

Tekanan Darah

: 150/70 mmHg

Nadi

: 75 x/menit, reguler

Frekuensi Nafas

: 21 x/menit

Temperatur

: 36,7 0C (aksila)

Berat badan

: 72 kg

Tinggi badan

: 162 cm

IMT

: 27, 43 (obes 1)

b. Status General
Kulit
Warna

: Sawo matang

Turgor

: cepat kembali

Ikterus

: (-)

Anemia

: (-)

Sianosis

: (-)

Kepala
Bentuk

: Kesan Normocephali

Rambut

: Tersebar rata, Sukar dicabut, Berwarna hitam

Mata

: Cekung (-), Refleks cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),

Conj.palpebra inf pucat (-/-)

Telinga

: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Hidung

: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Bibir

: Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi

: Karies (-)

Lidah

: Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa

: Basah (+)

Tenggorokan

: Tonsil dalam batas normal

Faring

: Hiperemis (-)

Mulut

23

Leher
Bentuk

: Kesan simetris

Kel. Getah Bening

: Kesan simetris, Pembesaran (-)

Peningkatan TVJ

: JVP tidak meningkat (5-2 cm H2O)

Axilla
Pembesaran KGB (-)
Thorax
Thorax depan dan belakang
1.

Inspeksi
Bentuk dan Gerak

: Normochest, pergerakan simetris

Tipe Pernafasan

: Abdominal Thoracal

Retraksi

: (-)

2. Palpasi
- Pergerakan dada simetris
- Nyeri tekan (-/-)
- Stem fremitus kanan sama dengan stem fremitus kiri
3. Perkusi
- Sonor pada kedua lapangan paru
4. Auskultasi
-

Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (+/+)

Jantung
Inspeksi

: Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus Cordis teraba di ICS V Linea midclavicula 1 jari lateral

sinistra
Perkusi

: Batas jantung atas

: di ICS III sinistra

Batas jantung kanan

: di ICS V Linea Parasternalis Dekstra

Batas jantung kiri

: di ICS V linea midclavikula 1 jari lateral

sinistra
24

Auskultasi

: Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, BJ1>BJ2, mumur (-), gallop

(-)
Abdomen
Inspeksi

: Distensi (-)

Palpasi

: Soepel (-), Nyeri tekan (-) Undulasi (-)

Hepar/ Lien/ Renal tidak dapat diraba

Perkusi

: Timpani (+), Shifting dullness (-) undulasi (-)

Auskultasi

: Peristaltik usus normal

Genetalia

: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas
-

Akral hangat
CRT < 2 detik
Edema (-/-)
Tampak sianosis pada kuku (-)
Deformitas (-)

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

3.4.1

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tanggal 29 April 2015

Jenis Pemeriksaan
Hematologi
Darah Rutin
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Trombosit
Leukosit
MCV
MCH
MCHC
LED

Hasil

Nilai rujukan

11,8
37
4,5
231
9,1
83
26
32
50

14 -17 gr/dl
45-55%
4,7-6,1 x 106/mm3
150 - 450 x 103/mm3
4.1-10.5 x 103/mm3
80-100 fL
27-31 pg
32-36 %
<15 mm/jam
25

Hitung Jenis Leukosit

Eosinofil
Basofil
Neutrofil Segmen
Limfosit
Monosit
Kimia Klinik
Asam Urat
Kolesterol
Trigliserida
KGD sewaktu
Tanggal 27 April 2015
Kimia Klinik
Jantung
Troponin I
CK-MB

8
0
59
23
10

0-6%
0-2%
50 - 70 %
20 - 40 %
2-8%

6,9
193
55
60

3,5-7,2 mg/dl
<200 mg/dl
<200 mg/dl
<200 mg/dl

0,18
20

<1,5 ng/ml
<25 U/L

3.4.2 Elektrokardiografi

Bacaan EKG tanggal 24 April 2015

1. Irama
: Sinus ritme
2. Laju
: 71x/i
3. Axis
: normoaxis
4. Interval PR
: 0.2 s
5. Morfologi
- Gel P
: 0.08 s, 0,2 mV
- Kompleks QRS : QRS durasi 0.12 s
26

- Segmen ST
ST elevasi
ST depresi
- T inverted
- Q patologis
- Hipertrofi
- VES
Kesimpulan

:
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
:Sinus ritme,
kesan normal

HR:

98x/menit,

3.4.3 Foto Thoraks AP

Foto thoraks tanggal 24 April 2015

Kesan: Cardiomegali ( CTR 60%) dengan bendungan paru

3.4.4 Echocardiograpy

27

normoaxis,

Penemuan :
Katup normal
Ruang jantung normal
Fungsi Sistolik ventrikel kiri normal, EF 59%
Fungsi Diastolik ventrikel kiri abnormal relaksasi
Hipokinetik anterolateral
Hipertrofi konsentrik ventrikel kiri
Kesimpulan : Penyakit jantung koroner
3.5 Diagnosis Kerja : Angina Pektoris Tak Stabil CCS II, TIMI skor 2
3.6 Penatalaksanaan

Non-Medikamentosa

a. Tirah baring
Medikamentosa
a. Tree way
b. Inj. Arixtra 2,5 mg/24 jam
c. Clopidogrel 300 mg, selanjutnya 1x75 mg
d. Aspilet 4x 80 mg, selanjutnya 1x80 mg
e. ISDN 3x5mg
f. Simvastatin 1x40 mg
3.7 PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: Dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

28

BAB IV
ANALISA KASUS
4.1 Analisa kasus
Diagnosa Angina pektoris tidak stabil pada kasus ini ditegakkan dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis keluhan utama nyeri dada. Nyeri dada yang dirasakan pasien
seperti rasa panas dan tertimpa beban berat. Nyeri dada yang di rasakan juga menjalar
ke bahu dan punggung. Keluhan nyeri dada timbul pada saat pasien berkerja, keluhan
berlangsung >20 menit dan tidak berkurang dengan istirahat. Keluhan nyeri dada
sudah dirasakan selama 3 bulan memberat 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak usia 15 tahun. Pasien sehari menghabiskan
1 bungkus rokok per hari. Pasien juga mengalami mual dan berkeringat ketika
mengalami nyeri dada.

Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:

Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup
berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

29

Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina muncul lebih sering dan lebih lama ( >20 menit), dan lebih

sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat6
Salah satu penyebab dari nyeri dada ini dapat disebabkan oleh adanya

aterioklerosis maupun spasme arteri koroner.

Pada kasus ini, pasien merupakan seorang penderita hipertensi yang sudah
dialami pasien selama 1 tahun. Pasien juga suka memakan makanan yang berlemak,
daging-dagingan, dan jarang memakan buah-buahan dan sayur-sayuran.
Hipertensi memicu aterosklerosis dengan berbagai cara. Penelitian yang
dilakukan pada bintang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai
endotel dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga
lipoprotein menjadi lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut.
Dengan demikian hipertensi juga dapat menimbulkan proses aterogenesis yang
melibatkan proses inflamasi.
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal
jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak,
dan beberapa faktor yang mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin
meningkat.
Pada pemeriksaan EKG yang dilakukan kepada pasien di dapatkan hasil
Sinus Ritme, terdapat gelombang P yang diikuti dengan gelombang QRS pada semua
sadapan yang menyatakan irama sinus. Gambaran kesan normal.
Pemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien
dengan angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan
kemungkinan iskemia akut. Gelombang T terbalik juga merupakan tanda adanya
iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang T dan ST tidak spesifik seperti depresi
segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T terbalik kurang dari 2 mm tidak
spesifik untuk iskemia. 4% pasien dengan angina tak stabil memiliki gambaran EKG
yang normal dan 1-6% pasien NSTEMI memiliki gambaran EKG yang normal.
30

Dari pemeriksaan ekokardiografi di dapatkan katup normal, ruang jantung

normal, fungsi sistolik ventrikel kiri normal, EF 59%, fungsi diastolik ventrikel kiri
abnormal relaksasi, hipokinetik anterolateral, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri,
kesimpulan : Penyakit jantung koroner.
Tes menggunakan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis
angina tak stabil hanya memberikan gambaran prognosis pada pasien angina pektoris
tak stabil. Bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral
dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosinya kurang
baik

BAB 5
KESIMPULAN
5.1 Kesimpulan
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA)
yang disertai elevasi segmen ST, dan IMA tanpa elevasi segmen ST. Ketiga penyakit
tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi yang sama, yaitu disebabkan oleh
terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis,
sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi pada arteri
koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak
stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang
menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan
thrombus

inkomplit/nonklusif,

sedangkan

pada

elevasi

ST

adalah

trobus

komplet/oklusif.
Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik, serta pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung.
31

Perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)
ialah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada
miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa.
Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan
tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG
untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar atau
adannya gelombang T yang negatif.9
Penatalaksanaan pada pasien angina pectoris tidak stabil terdapat empat
kategori terapi, yaitu antiiskemik, antikoagulan, antiplatelet dan revaskularisasi
koroner.
FOLLOW UP PASIEN
25 April 2015
S= nyeri dada (+), pusing (+), mual (-), muntah (-) ,nafsu makan BAB (-), BAK (+),
O= vital sign
Tekanan darah

: 140/80 mmhg

Frekuensi jantung

: 78 kali/menit

Frekuensi nafas

: 20 kali/menit

Temperatur

: 36,4 C

b) Status General
Kulit : coklat, turgor (-), parut, cacar (-), sianosis (-), ikterus (-), edema (-),
anemis (-)
Kepala : rambut hitam, bulat, kesan normocephali.
Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek
cahaya +/+.
32

 Hidung : sekret -/-, sekret (-)

Telinga : sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : dalam batas normal
Bibir : sianosis (-), pucat (- ).
Lidah : beslag (-), tremor (-), sariawan (+)
Gigi geligi : struktur gigi atas dan bawah normal, kariers (-).
Tonsil : Hiperemis (-)
Faring : Hiperemis (-)
Leher : tidak terdapat kaku kuduk, vena jugularis tidak teraba pulsasi,
tekanan tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), massa (-).
Thoraks :
o Inspeksi

: pergerakan dinding dada simetris

o Palpasi

: massa (-), fremitus vokal simetris kanan dan kiri tidak

meningkat.
o Perkusi

: sonor +/+
batas paru-hati: peranjakan sonor-pekak di ICS 5

o Auskultasi

: vesikuler +/+, rh +/+, 1/3 lap. bawah paru, wh -/-

Jantung :
o Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

33

o Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm lateral lineal

midclavicula sinistra.
o Perkusi

o Batas kanan : ICS V linea parasternal dextra

o Batas kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra
o Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1
Abdomen :

A=

o Inspeksi

: soepel, bentuk simetris, tidak tampak kembung

o Palspasi

: hepar, lien, massa tidak teraba

o Perkusi

: timpani (+), asites (-)

o Auskultasi

: bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak ada kelainan.

Anus

: (+), tidak ada kelainan.

Ekstremitas

: Sianosis (--/--), edema (--/--), ptechie (--/--)

Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainan

Otot

: Tidak ditemukan kelainan

Penyakit jantung koroner

Terapi=

SC Arixtra 2,5 cc/12j

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg
34

ISDN 3x5 mg

Simvstatin 1x20 mg (malam)

V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

26 April 2015
S= nyeri dada (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan BAB (+), BAK (+),
O= vital sign
Tekanan darah

: 140/80 mmhg

Frekuensi jantung

: 78 kali/menit

Frekuensi nafas

: 20 kali/menit

Temperatur

: 36,4 C

b) Status General
Kulit : coklat, turgor (-), parut, cacar (-), sianosis (-), ikterus (-), edema (-),
anemis (-)
Kepala : rambut hitam, bulat, kesan normocephali.
Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek
cahaya +/+.
Hidung : sekret -/-, sekret (-)
Telinga : sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : dalam batas normal
35

 Bibir : sianosis (-), pucat (- ).

Lidah : beslag (-), tremor (-), sariawan (+)
Gigi geligi : struktur gigi atas dan bawah normal, kariers (-).
Tonsil : Hiperemis (-)
Faring : Hiperemis (-)
Leher : tidak terdapat kaku kuduk, vena jugularis tidak teraba pulsasi,
tekanan tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), massa (-).
Thoraks :
o Inspeksi

: pergerakan dinding dada simetris

o Palpasi

: massa (-), fremitus vokal simetris kanan dan kiri tidak

meningkat.
o Perkusi

: sonor +/+
batas paru-hati: peranjakan sonor-pekak di ICS 5

o Auskultasi

: vesikuler +/+, rh +/+, 1/3 lap. bawah paru, wh -/-

Jantung :

o Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

o Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm lateral lineal

midclavicula sinistra.
o Perkusi

o Batas kanan : ICS V linea parasternal dextra

36

o Batas kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra

o Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1
Abdomen :

A=

o Inspeksi

: soepel, bentuk simetris, tidak tampak kembung

o Palspasi

: hepar, lien, massa tidak teraba

o Perkusi

: timpani (+), asites (-)

o Auskultasi

: bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak ada kelainan.

Anus

: (+), tidak ada kelainan.

Ekstremitas

: Sianosis (--/--), edema (--/--), ptechie (--/--)

Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainan

Otot

: Tidak ditemukan kelainan

Penyakit jantung koroner

Terapi=

SC Arixtra 2,5 cc/12j

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg

Simvstatin 1x20 mg (malam)

V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg
37

27 April 2015
S= nyeri dada (-), mual (-)
O= vital sign
Tekanan darah

: 130/80 mmhg

Frekuensi jantung

: 72 kali/menit

Frekuensi nafas

: 20 kali/menit

Temperatur

: 36,4 C

b) Status General
Kulit : coklat, turgor (-), parut, cacar (-), sianosis (-), ikterus (-), edema (-),
anemis (-)
Kepala : rambut hitam, bulat, kesan normocephali.
Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek
cahaya +/+.
Hidung : sekret -/-, sekret (-)
Telinga : sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : dalam batas normal
Bibir : sianosis (-), pucat (- ).
Lidah : beslag (-), tremor (-), sariawan (+)
Gigi geligi : struktur gigi atas dan bawah normal, kariers (-).
Tonsil : Hiperemis (-)
38

 Faring : Hiperemis (-)

Leher : tidak terdapat kaku kuduk, vena jugularis tidak teraba pulsasi,
tekanan tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), massa (-).
Thoraks :
o Inspeksi

: pergerakan dinding dada simetris

o Palpasi

: massa (-), fremitus vokal simetris kanan dan kiri tidak

meningkat.
o Perkusi

: sonor +/+
batas paru-hati: peranjakan sonor-pekak di ICS 5

o Auskultasi

: vesikuler +/+, rh +/+, 1/3 lap. bawah paru, wh -/-

Jantung :

o Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

o Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm lateral lineal

midclavicula sinistra.
o Perkusi

o Batas kanan : ICS V linea parasternal dextra

o Batas kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra
o Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1

Abdomen :

39

A=

o Inspeksi

: soepel, bentuk simetris, tidak tampak kembung

o Palspasi

: hepar, lien, massa tidak teraba

o Perkusi

: timpani (+), asites (-)

o Auskultasi

: bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak ada kelainan.

Anus

: (+), tidak ada kelainan.

Ekstremitas

: Sianosis (--/--), edema (--/--), ptechie (--/--)

Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainan

Otot

: Tidak ditemukan kelainan

angina pektoris tidak stabil CCS 2, TIMI skor 2

Terapi=

SC Arixtra 2,5 cc/12j

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg

Simvstatin 1x20 mg (malam)

V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

28 April 2015
S= nyeri dada (-), mual (-)
O= vital sign
40

 Tekanan darah

: 140/80 mmhg

Frekuensi jantung

: 78 kali/menit

Frekuensi nafas

: 20 kali/menit

Temperatur

: 36,5 C

b) Status General
Kulit : coklat, turgor (-), parut, cacar (-), sianosis (-), ikterus (-), edema (-),
anemis (-)
Kepala : rambut hitam, bulat, kesan normocephali.
Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek
cahaya +/+.
Hidung : sekret -/-, sekret (-)
Telinga : sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : dalam batas normal
Bibir : sianosis (-), pucat (- ).
Lidah : beslag (-), tremor (-), sariawan (+)
Gigi geligi : struktur gigi atas dan bawah normal, kariers (-).
Tonsil : Hiperemis (-)
Faring : Hiperemis (-)
Leher : tidak terdapat kaku kuduk, vena jugularis tidak teraba pulsasi,
tekanan tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), massa (-).

41

 Thoraks :
o Inspeksi

: pergerakan dinding dada simetris

o Palpasi

: massa (-), fremitus vokal simetris kanan dan kiri tidak

meningkat.
o Perkusi

: sonor +/+
batas paru-hati: peranjakan sonor-pekak di ICS 5

o Auskultasi

: vesikuler +/+, rh +/+, 1/3 lap. bawah paru, wh -/-

Jantung :

o Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

o Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm lateral lineal

midclavicula sinistra.
o Perkusi

o Batas kanan : ICS V linea parasternal dextra

o Batas kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra
o Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1

Abdomen :
o Inspeksi

: soepel, bentuk simetris, tidak tampak kembung

o Palspasi

: hepar, lien, massa tidak teraba

o Perkusi

: timpani (+), asites (-)

o Auskultasi

: bising usus (+) normal

42

Genitalia

: tidak ada kelainan.

Anus

: (+), tidak ada kelainan.

Ekstremitas

: Sianosis (--/--), edema (--/--), ptechie (--/--)

Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainan

Otot

: Tidak ditemukan kelainan

A=
angina pektoris tidak stabil CCS 2, TIMI skor 2
Terapi=

SC Arixtra 2,5 cc/12j

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg

Simvstatin 1x20 mg (malam)

V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

29 April 2015
S= nyeri dada (-), mual (-)
O= vital sign
Tekanan darah

: 140/80 mmhg

Frekuensi jantung

: 78 kali/menit

Frekuensi nafas

: 20 kali/menit

Temperatur

: 36,5 C

43

b) Status General
Kulit : coklat, turgor (-), parut, cacar (-), sianosis (-), ikterus (-), edema (-),
anemis (-)
Kepala : rambut hitam, bulat, kesan normocephali.
Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek
cahaya +/+.
Hidung : sekret -/-, sekret (-)
Telinga : sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : dalam batas normal
Bibir : sianosis (-), pucat (- ).
Lidah : beslag (-), tremor (-), sariawan (+)
Gigi geligi : struktur gigi atas dan bawah normal, kariers (-).
Tonsil : Hiperemis (-)
Faring : Hiperemis (-)
Leher : tidak terdapat kaku kuduk, vena jugularis tidak teraba pulsasi,
tekanan tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), massa (-).
Thoraks :
o Inspeksi

: pergerakan dinding dada simetris

o Palpasi

: massa (-), fremitus vokal simetris kanan dan kiri tidak

meningkat.

44

o Perkusi

: sonor +/+
batas paru-hati: peranjakan sonor-pekak di ICS 5

o Auskultasi

: vesikuler +/+, rh +/+, 1/3 lap. bawah paru, wh -/-

Jantung :

o Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

o Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm lateral lineal

midclavicula sinistra.
o Perkusi

o Batas kanan : ICS V linea parasternal dextra

o Batas kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra
o Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1

Abdomen :
o Inspeksi

: soepel, bentuk simetris, tidak tampak kembung

o Palspasi

: hepar, lien, massa tidak teraba

o Perkusi

: timpani (+), asites (-)

o Auskultasi

: bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak ada kelainan.

Anus

: (+), tidak ada kelainan.

Ekstremitas

: Sianosis (--/--), edema (--/--), ptechie (--/--)

Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainan

45

Otot

: Tidak ditemukan kelainan

A=
angina pektoris tidak stabil CCS 2, TIMI skor 2
Terapi=

SC Arixtra 2,5 cc/12j

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg

Simvstatin 1x20 mg (malam)

V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

30 April 2015
S= nyeri dada (-), mual (-)
O= vital sign
Tekanan darah

: 130/80 mmhg

Frekuensi jantung

: 72 kali/menit

Frekuensi nafas

: 20 kali/menit

Temperatur

: 36,5 C

b) Status General
Kulit : coklat, turgor (-), parut, cacar (-), sianosis (-), ikterus (-), edema (-),
anemis (-)
Kepala : rambut hitam, bulat, kesan normocephali.

46

 Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek
cahaya +/+.
Hidung : sekret -/-, sekret (-)
Telinga : sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : dalam batas normal
Bibir : sianosis (-), pucat (- ).
Lidah : beslag (-), tremor (-), sariawan (+)
Gigi geligi : struktur gigi atas dan bawah normal, kariers (-).
Tonsil : Hiperemis (-)
Faring : Hiperemis (-)
Leher : tidak terdapat kaku kuduk, vena jugularis tidak teraba pulsasi,
tekanan tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), massa (-).
Thoraks :
o Inspeksi

: pergerakan dinding dada simetris

o Palpasi

: massa (-), fremitus vokal simetris kanan dan kiri tidak

meningkat.
o Perkusi

: sonor +/+
batas paru-hati: peranjakan sonor-pekak di ICS 5

o Auskultasi

: vesikuler +/+, rh +/+, 1/3 lap. bawah paru, wh -/-

Jantung :

47

o Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

o Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm lateral lineal

midclavicula sinistra.
o Perkusi

o Batas kanan : ICS V linea parasternal dextra

o Batas kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra
o Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1
Abdomen :

o Inspeksi

: soepel, bentuk simetris, tidak tampak kembung

o Palspasi

: hepar, lien, massa tidak teraba

o Perkusi

: timpani (+), asites (-)

o Auskultasi

: bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak ada kelainan.

Anus

: (+), tidak ada kelainan.

Ekstremitas

: Sianosis (--/--), edema (--/--), ptechie (--/--)

Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainan

Otot

: Tidak ditemukan kelainan

A=
angina pektoris tidak stabil CCS 2, TIMI skor 2
Terapi=

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg
48

ISDN 3x5 mg

Simvstatin 1x20 mg (malam)

V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

01 Mei 2015
S= nyeri dada (-), mual (-)
O= vital sign
Tekanan darah

: 140/80 mmhg

Frekuensi jantung

: 72 kali/menit

Frekuensi nafas

: 20 kali/menit

Temperatur

: 36,5 C

b) Status General
Kulit : coklat, turgor (-), parut, cacar (-), sianosis (-), ikterus (-), edema (-),
anemis (-)
Kepala : rambut hitam, bulat, kesan normocephali.
Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek
cahaya +/+.
Hidung : sekret -/-, sekret (-)
Telinga : sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : dalam batas normal
Bibir : sianosis (-), pucat (- ).
49

 Lidah : beslag (-), tremor (-), sariawan (+)

Gigi geligi : struktur gigi atas dan bawah normal, kariers (-).
Tonsil : Hiperemis (-)
Faring : Hiperemis (-)
Leher : tidak terdapat kaku kuduk, vena jugularis tidak teraba pulsasi,
tekanan tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), massa (-).
Thoraks :
o Inspeksi

: pergerakan dinding dada simetris

o Palpasi

: massa (-), fremitus vokal simetris kanan dan kiri tidak

meningkat.
o Perkusi

: sonor +/+
batas paru-hati: peranjakan sonor-pekak di ICS 5

o Auskultasi

: vesikuler +/+, rh +/+, 1/3 lap. bawah paru, wh -/-

Jantung :

o Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

o Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm lateral lineal

midclavicula sinistra.
o Perkusi

o Batas kanan : ICS V linea parasternal dextra

o Batas kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra

50

o Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1

Abdomen :

o Inspeksi

: soepel, bentuk simetris, tidak tampak kembung

o Palspasi

: hepar, lien, massa tidak teraba

o Perkusi

: timpani (+), asites (-)

o Auskultasi

: bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak ada kelainan.

Anus

: (+), tidak ada kelainan.

Ekstremitas

: Sianosis (--/--), edema (--/--), ptechie (--/--)

Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainan

Otot

: Tidak ditemukan kelainan

A=
angina pektoris tidak stabil CCS 2, TIMI skor 2
Terapi=

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg

Simvstatin 1x20 mg (malam)

V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

02 Mei 2015
S= nyeri dada (-), mual (-)
51

O= vital sign
Tekanan darah

: 130/80 mmhg

Frekuensi jantung

: 72 kali/menit

Frekuensi nafas

: 20 kali/menit

Temperatur

: 36,5 C

b) Status General
Kulit : coklat, turgor (-), parut, cacar (-), sianosis (-), ikterus (-), edema (-),
anemis (-)
Kepala : rambut hitam, bulat, kesan normocephali.
Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek
cahaya +/+.
Hidung : sekret -/-, sekret (-)
Telinga : sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : dalam batas normal
Bibir : sianosis (-), pucat (- ).
Lidah : beslag (-), tremor (-), sariawan (+)
Gigi geligi : struktur gigi atas dan bawah normal, kariers (-).
Tonsil : Hiperemis (-)
Faring : Hiperemis (-)

52

 Leher : tidak terdapat kaku kuduk, vena jugularis tidak teraba pulsasi,
tekanan tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), massa (-).
Thoraks :
o Inspeksi

: pergerakan dinding dada simetris

o Palpasi

: massa (-), fremitus vokal simetris kanan dan kiri tidak

meningkat.
o Perkusi

: sonor +/+
batas paru-hati: peranjakan sonor-pekak di ICS 5

o Auskultasi

: vesikuler +/+, rh +/+, 1/3 lap. bawah paru, wh -/-

Jantung :

o Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

o Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm lateral lineal

midclavicula sinistra.
o Perkusi

o Batas kanan : ICS V linea parasternal dextra

o Batas kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra
o Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1

Abdomen :
o Inspeksi

: soepel, bentuk simetris, tidak tampak kembung

o Palspasi

: hepar, lien, massa tidak teraba

53

o Perkusi

: timpani (+), asites (-)

o Auskultasi

: bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak ada kelainan.

Anus

: (+), tidak ada kelainan.

Ekstremitas

: Sianosis (--/--), edema (--/--), ptechie (--/--)

Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainan

Otot

: Tidak ditemukan kelainan

A=
angina pektoris tidak stabil CCS 2, TIMI skor 2
Terapi=

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg

Simvstatin 1x20 mg (malam)

V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

03 Mei 2015
S= nyeri dada (-), mual (-)
O= vital sign
Tekanan darah

: 130/80 mmhg

Frekuensi jantung

: 72 kali/menit

Frekuensi nafas

: 20 kali/menit

54

 Temperatur

: 36,5 C

b) Status General
Kulit : coklat, turgor (-), parut, cacar (-), sianosis (-), ikterus (-), edema (-),
anemis (-)
Kepala : rambut hitam, bulat, kesan normocephali.
Mata : konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek
cahaya +/+.
Hidung : sekret -/-, sekret (-)
Telinga : sekret -/-, membran timpani utuh
Mulut : dalam batas normal
Bibir : sianosis (-), pucat (- ).
Lidah : beslag (-), tremor (-), sariawan (+)
Gigi geligi : struktur gigi atas dan bawah normal, kariers (-).
Tonsil : Hiperemis (-)
Faring : Hiperemis (-)
Leher : tidak terdapat kaku kuduk, vena jugularis tidak teraba pulsasi,
tekanan tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-), massa (-).
Thoraks :
o Inspeksi

: pergerakan dinding dada simetris

55

o Palpasi

: massa (-), fremitus vokal simetris kanan dan kiri tidak

meningkat.
o Perkusi

: sonor +/+
batas paru-hati: peranjakan sonor-pekak di ICS 5

o Auskultasi

: vesikuler +/+, rh +/+, 1/3 lap. bawah paru, wh -/-

Jantung :

o Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

o Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V, 1 cm lateral lineal

midclavicula sinistra.
o Perkusi

o Batas kanan : ICS V linea parasternal dextra

o Batas kiri : 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra
o Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A2>A1, P2>P1

Abdomen :
o Inspeksi

: soepel, bentuk simetris, tidak tampak kembung

o Palspasi

: hepar, lien, massa tidak teraba

o Perkusi

: timpani (+), asites (-)

o Auskultasi

: bising usus (+) normal

Genitalia

: tidak ada kelainan.

Anus

: (+), tidak ada kelainan.

56

Ekstremitas

: Sianosis (--/--), edema (--/--), ptechie (--/--)

Anggota gerak: Tidak ditemukan kelainan

Otot

: Tidak ditemukan kelainan

A=
angina pektoris tidak stabil CCS 2, TIMI skor 2
Terapi=

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x80 mg

ISDN 3x5 mg

Simvstatin 1x20 mg (malam)

V-Block 6,25 mg (1-0-0)

Diovan 1x80 mg

57