Anda di halaman 1dari 11

Sumber : http://yuflihul.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gawat-daruratpada.

html

Pengertian syok :
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh
sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien
dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular
jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat
sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan
jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada
tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran
darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)
Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan.
Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau
perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan
dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator
dari tingkat berat- ringannya syock
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang
menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel
akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau
suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa
mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa
syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak
adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha
mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan
syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua
jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok
hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada
pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok
neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta
medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien
trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.
B. Stadium Syock
1. Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu
meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada

organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi


arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan
aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit
pucat, kapir retil > 2 dok.
2. Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi
jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat
menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya
asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang
terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga
terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock
berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori &
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang
yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun,
porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
3. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem
multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam).
terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD
taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.
C. Patofisiologi Terjadinya Syok

D. Tanda Dan Gejala


1. Sistem Kardiovaskuler

Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena


perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
Nadi cepat dan halus.

Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif
dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang
karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.

5. Sistem Saluran Kencing


Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam
(1/51 ml/kg/jam).
E. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung,
coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu,
Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain
yang dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. menurunnya urin out put
3. meningkatnya keeping darah
4. asidosis metabolic
5. hyperglikemi
F. Jenis Syok
1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan
cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi
yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan
hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan
perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok
hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat
perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen
a. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi
pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis
berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang
interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas,
reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan
ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari
kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok
hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis
refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus
kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang
timbul
seputar
cara
penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah
memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan
resusitasi syok hemoragik.
Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat
pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara

pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika


Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.
Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam
memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan
langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan
syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis
panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti
terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai
kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.
b. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4
sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan
sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag
terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan
mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan
membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak
akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan
deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan
denyut
jantung,
meninggikan
kontraktilitas
myocard,
dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh
darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke
otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan
rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses
kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu
memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada
kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan
konservasi
air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH.
ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan
darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan
reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan the loop of
Henle.
Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada
bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk
menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya
resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak
perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ

Tahap Syok Hipovolemik


1) Tahap I :
terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
dipertahankan
2) Tahap II :
terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3) Tahap III
bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
terjadi iskemik pada organ
terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

yang

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan


yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang
jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai
dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya
tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin
(kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau
tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung
kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok
sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering
terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli
paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya

meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan
kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.
Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh
kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan
penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
Penyakit jantung iskemik (IHD)
Obat-obatan yang mendepresi jantung
Gangguan Irama Jantung.
c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut
adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
Pernapasan cheyne stokes
Batuk-batuk
Sianosis
Suara serak
Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
BMR mungkin naik
Kelainan pada foto rontgen
d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri
koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya
meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk
memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah
tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan
adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan
lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal
jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan
curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri

e.

yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan


bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
Electrocardiogram (ECG)
Sonogram
Scan jantung
Kateterisasi jantung
Roentgen dada
Enzim hepar
Elektrolit oksimetri nadi
AGD
Kreatinin
Albumin / transforin serum
HSD

3. Syock Distributif
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh
darah perifer.
b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien
pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis,
anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi
transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim
yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok
distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1) Syock Neurogenik
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif,
Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus
pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari
perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem
saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri

hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan,
umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.

b)

c)

2)
a)

b)

Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada
trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan
menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok
neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
Etiologi
Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang.
Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,
barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol,
kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
Syock anafilaktik
Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis
berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan
efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro
intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya
alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic )
adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan
kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa
melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya
diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya
sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti
gen- anti bodi sistemik
Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1
atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui
beberapa fase :
Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang
masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh
Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia
akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi
menjadi
sel
Plasma
(Plasmosit).

Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E


ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam
tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya
reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin,
bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah
Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran
sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi
beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase
Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ
organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

3) Syok Septik
a) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan
praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan
debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan
peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
b) Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon
imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang
mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas
kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua
efek tersebut.
c) Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan
terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme grampositive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa
infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit
kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme
yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan
pseudomonas sp

Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian
dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala
umum adalah:
Demam
Berkeringat
Sakit kepala
Nyeri otot
G. Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh
darah, untuk jantung (oksigen deliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO 2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 100 % dengan cara :
a. Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
pasang akses vaskuler secepatnya.
resusitasi awal volume di berikan 10 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois
secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi
perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau
kristoloid.
therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa
menambah konsumsi oksigen miocard.
Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan
pembuluh darah sitemik.