KASUS 2 BLOK 2.

4
Seorang perempuan Ny. J berusia 49 tahun mengeluh ada benjolan di payudara
kiri sejak 3 bulan yg lalu. Benjolan tsb dak berwarna kemerahan dan tak terasa
nyeri. Pasien jg tdk mengeluh demam. Benjolan dirasakan semakin membesar
sehingga pasien berobat ke poli bedah. Setelah anamnesis dan PF dokter
menduga Ny. J menderita tumor jinak payudara, menyarankan melakukan biopsi
pada tumor untuk memastikan tumor tersebut bukan tumor ganas atau kanker.
I.

Klarifikasi istilah
1. Tumor adalah istilah kedokteran umum neoplasma. Neoplasma
adalah massa abnormal jaringan yg pertumbuhannya berlebihan
dan tidak terkordinasi dengan pertumbuhan jaringan normal serta
terus demikian walaupun faktor yg memicu hal tersebut telah
berhenti (Buku Ajar Patologi Robbins).
2. Kanker kelainan genetis yg disesbabkan mutasi DNA, dioengaruhi
oleh dia sendiri atau lingkungannya. Biasa bersifat hereditas
(Robbins).
3. Tumor jinak adalah tumor yg tidak mempunyai sifat invasi dan
metastasis serta menunjukkan derajat anaplasia yg lebih rendah
drpr tumor ganas dan biasanya dikelilingi oleh kapsul fibrosa
(Dorland).
4. Tumor ganas adalah tumor yg mempunyai sifat invasi dan
metastasis serta menunjukkan derajat anaplasia yg tinggi biasanya
disamakan dengan kanker (Dorland).
5. Biopsi adalah suatu proses pengambilan dan pemeriksaan suatu
jaringan untuk penegakkan diagnosis, diambil dr tubuh organisme
(Dorland).

II.

Identifikasi Masalah
1. Bagaimana klasfikasi dan karakteristik tumor?
2. Bagaimana
etiologi
neoplasma?
Mengapa
penyebab2
onkogenesis td dapat menyebabkan kanker?
3. Bagaimana proses karsinogenesis?
4. Bagaimana pertahanan yg dilakukan tubuh untuk melawan
neoplasma?
5. Bagaimana identifikasi karsinogenik?
6. Bagaimana interaksi neoplasma dengan hospes?
7. Bagaimana gambaran klinis dari neoplasma?
8. Apa saja gen-gen supresor tumor?
9. Bagaimana diagnosis kanker secara laboratorium?
10.Bagaimana efek tumor terhadap tubuh?
11.Apa penyebab perbedaan pada tumor jinak dan ganas? Proonkogen,
gen regulator, dan supresor gen
12.Teori mengenai karsinogenesis
13.Perbedaan proses mitosis sel normal dengan sel kanker?
14.Hubungan inflamasi dgn kejadian tumor
15.Apa itu MHC? Dari mana MHC? Ada di sel mana saja MHC?
16.Sel T sitotoksik nya melakukan apa?

III.

Analisis Masalah

1. Klasifikasi (Buku Ajar Patologi Robbins):

Tumor jinak (benigna) terlokalisasi, tidak dapat berpindah,
dapat dihilangkan dengan cara bedah lokal, tata nama:
...oma. misalnya:
Fibroma tumor jinak jaringan fibrosa, kondroma tumor
tulang rawan
Tumor ganas (maligna) dapat merusak organ di sekitarnya,
dapat bermetastasis, dapat menyebabkan kematian. Mis
fibrosarkoma berasal dr jar fibrosa, kondrosarkoma
neoplasma berasal dr kondrosit
Tata nama mengikuti tata nama tumor jinak dengan
tambahan ...sarkoma, ....karsinoma.
Karakteristik
Tumor jinak terdiri dari sel yg berdiferensiasi baik, yg
sangat mirip dengan padanannya yg normal. Lipomanya
terdiri dari sel lemak matur yg dipenuhi oleh vakuol lemak di
dalam sitoplasmanya. Kondroma terbentuk dari sel tulang
rawan matur. Laju pertumbuhan progresif dan lambat,
dapat menciut. Mempunyai batas yang tegas karena
terbentuk
kapsula
fibrosa.
Tidak
menginvasi
dan
menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya. Tidak bisa
bermetastasis. Pola pembentukan secara sentrifugal dan
mempunyai kapsul fibrosa, shg tidak memungkinkan
bermetastasis.
Tumor ganas adanya diferensiasi yg beragam dr sel
parenkim. Lajua pertumbuhan tidak terduga, dapat cepat
atau lambat, gambar mitotiknya banyak dan abnormal. Sel
neoplasma ganas tidak berdiferensiasi sel anaplastik. Ciri
sel anaplastik:
1. Polimorf
2. Inti sangat hiperkromatik
3. Sel sangat besar (raksasa)
4. Mitosis banyak ditemukan dan jelas atipikal
Sel tumor jinak dapat berdiferensiasi mirip dgn sel
asalnya shg tidak kehilangan fungsi fisiologisnya, mis yg
ada di kelenjar adrenal tetap bisa menproduksi hormon.
Terbentuk sel2 yg berbeda fungsi jaringan asal tidak
didapatkan pada sel anaplastik.
Tidak berbatas jelas, dapat bermetastasis.
Metastasis menyebar ke jaringan yg jauh dari tempat
asalnya
Pola pertumbuhan acak shg bisa menginvasi jaringan
sekitarnya
2. Etiologi neoplasma
Agen karsinogenik
1) Onkogenesis krn zat kimiawi merusak DNA menimbulkan
mutasi
Bekerja langsung: tidak mengalami perubahan secara
metabolik. Agen alkalisi

Tidak langsung: mengalami perubahan metabolik. Contoh

benzophyrine
Sitokrom P450
2) Radiasi
Rasiasi ion patahnya kromosom dan menimbulkan translokasi.
Kormosom berubahn mengakibatkan perubahan gen
UV menginduksi pembentukan dimir pirimidin yg merupakan
bentuk mutasi juga
UV, x-ray; contohnya insiden hiroshima-nagasaki peningkatan
leukimia setelah masa laten 7 tahun. Radiasi sinar uv kanker
kulit; melanoma karsinoma.
3) Virus mikroba
- Virus onkogenik RNA
Acute transforming virus memiliki 1 onkogen virus
penyebab transformasi seperti VSRC, VABL, dan VMYB
Slow tranforming virus tdk punya onkogen virus penyebab
transformasi
- Hepatitis B dan C
HBV berhubungan dgn karsinoma hepatoselular.
Helicobacterpillory menyebabkan tukak peptik, limfoma
lambung, dan karsinoma lambung.
- Virus DNA
Contohnya HPV (human papilloma virus) menyebabkan
papiloma skuamosa jinak.. virus ini berperan dlm penyebab
beberapa kanker, karsinoma skuamosa di serviks, dan kanker
anus. Virus epstein barr (EBV) berperan dalam patogenesis
beberapa
tumor
seperti
limfoma
burkitt,
penyakit
limfoproliferatif pascatransplantasi, limfoma sistem saraf
pusat pada pasien AIDS, dan karsinoma nasofaring.

3. Proses karsinogenesis
1) Sinyal pertumbuhan kanker menjadi otonom
Pertumbuhannya terjadi dengan sendirinya dan unregulated,
mempunyai kontrol sendiri.
2) Insensitivitas terhadap sinyal penghambat
3) Proses penghindaran dari apoptosis
4) Kemampuan replikasi tanpa batas
Karena mempunyai kemampuan replikasi terus menerus sifatnya
menjadi immortal
5) Perkembangan angiogenesis
Pembentukan em darah baru dari pemb darah yg sudah ada
sebelumnya
6) Kemampuan invasi dan metastasis
Metastasis
menyebar
kemudian
menginvasi
tempat
persebarannya
7) Reprogramming metabolic pathway
Sel yg diserang sudah punya banyak O 2 sel kanker beralih ke
jalur glikolisis anaerob
8) Instabilitas genom
9) Proses menghindari imun

10)

Perubahan kariotik pada tumor

4. Pertahanan yg dilakukan tubuh untuk melawan neoplasma

5. Identifikasi karsinogenik
6. Interaksi neoplasma dengan hospes
Tumor jinak cenderung lokal menyerang metabolik. Tumor ganas
jauh lbh agresif dan destruktif thd hospesnya.
Hospes tempat yg dihinggapi sel tumor.
Hub inflamasi dgn tumor berkaitan dgn adaptasi sel; terutama
metaplasia dan displasia
Respon radang kronik tidak mengalami penyembuhan
1. Infeksi menetap akibat kuman patogen yg tidak adapat
dihancurkan
2. Rangsang luar yg terus menerus, mis asap rokok
3. Benda asing spt abses atau silikon
4. Autoimun
5. Penolakan transplan yg merangkan respon imun kronik
Rangsang yg berkelanjutan : meta displasia (kondisi premaligna;
peningkatan pertumbuhan sel atipik dgn kelainan diferensiasi)
neoplasia (irreversible)
Awal displasia masih reversibel melanjut irreversible

MHC???