Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh episode artritis
akut dan berulang yang sering menyerang sendi kecil akibat adanya endapan kristal
monosodium urat dalam sendi. Keadaan yang mendasarinya adalah tingginya kadar
asam urat dalam darah (hiperurisemia). Keadaan hiperurisemia terjadi akibat ekskresi
asam urat menurun atau sintesis asam urat meningkat. Keadaan asam urat yang
menurun terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi
obat-obatan seperti diuretik dan penurunan fungsi ginjal karena usia, sedangkan
keadaan sintesis asam urat meningkat terdapat pada pasien-pasien dengan presisposisi
genetik, diet tinggi purin dan konsumsi alkohol.1
Artritis gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan

kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua individu yang mengalami


hiperurisemia bermanifestasi sebagai athritis gout, akan tetapi resiko terbentuknya
kristal urat bertambah seiring dengan naiknya kadar asam urat darah. Manifestasi
klinik deposisi asam urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan
yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal
(gout nefropati).2
Asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak
boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin dan feses. Setiap orang
memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal
dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang
banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin
untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya
sekitar 15 persen.3
Mengingat semakin meningkatnya insiden dan prevalansi artritis gout yang
terjadi Indonesia serta pentingnya pengobatan yang tepat dan rasional dari penyakit
artritis gout ini, maka tinjauan pustaka ini menyajikan tentang kriteria diagnosis dan
penatalaksanaan dari artritis gout.

BAB II
DIAGNOSIS ATRITIS GOUT

2.1 Definisi
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak
dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia).3
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus,
nefropati gout dan batu asam urat. Masalah akan timbul jika terbentuk kristal kristal
monosodium urat monohidrat pada sendi sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal
kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika
berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.4
Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang
keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi
kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat
produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana
sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.3
2.2 Epidemiologi
Insidensi dan prevalensi artritis gout sangat dipengaruhi oleh kondisi geografis,
etnis dan konstitusi faktor genetik. Artritis gout merupakan penyebab tersering dari
inflamasi sendi pada laki-laki. Prevalensi penderita laki-laki lebih banyak
dibandingkan penderita perempuan dengan proporsi puncaknya pada usia lima
puluhan. Artritis gout jarang terjadi pada laki-laki muda atau wanita yang belum
menopause. Dalam populasi umum, insidensi athritis gout adalah 0,2-0,35 per 1000
jiwa, dan prevalensi keseluruhan adalah 2,6-13,5 per 1000 jiwa. Di Amerika Serikat
prevalensi artritis gout keseluruhan adalah 13,6 per 1000 jiwa untuk laki-laki dan 6,4
per 1000 jiwa untuk wanita. Secara keseluruhan artritis gout diderita oleh 1% dari
seluruh populasi di Amerika Serikat. Di Indonesia terbanyak di Sulawesi Utara dan
2

Sulawesi Selatan. Penelitian di Bandungan Jawa Tengah pada 4683 pria berusia di
atas 18 tahun memperlihatkan 0,8% di antaranya menderita athritis gout. Dan rasio
antara laki-laki dan perempuan adalah 2-7 : 1. Serangan athritis gout umumnya terjadi
pada laki-laki usia 40-50 tahun serta pada wanita pascamenopause.5
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan,
puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih
muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam
urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis
gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar
0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian
arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50%
penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi
lebih parah.5
2.3 Etiologi
Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer
dan sekunder. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa
disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri dari kelainan
molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim
spesifik. Hiperurisemia kelainan molekular yang belum jelas terbanyak didapatkan
yaitu 99% terdiri dari hiperurisemia karena underexcretion (80 90%) dan
overproduction (10-20%). Underexcretion kemungkinan disebabkan karena faktor
genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat dan menyebabkan
gangguan

pengeluaran

asam

urat

sehingga

menyebabkan

hiperurisemia.

Hiperurisemia primer karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1%, yaitu
karena peningkatan aktivitas dari enzim phoribosylpyro-hosphatase (PRPP)
synthetae.6
Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang disebabkan
oleh penyakit lain atau penyebab lain, seperti penyakit glycogen storage disease tipe
I, menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal resesif, glycogen storage
disease tipe III, V, VI akan terjadi hiperurisemia miogenik. Hiperurisemia sekunder

tipe overproduction disebabkan penyakit akut yang berat seperti pada infark miokard,
status epileptikus.6
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia.3
1. Diet tinggi purin
Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.
2. Minuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
3. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal. Yang
termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar
4.
5.
6.
7.

diuretik, levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.


Umur
Jenis kelamin
Iklim
Herediter

2.4 Klasifikasi
a. Gout primer (90% dari semua kasus):
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum
diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau
hormonal. Gout Primer, memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan
dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau
meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang;
penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi. Kasus primer
dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu (misalnya
defisiensi parsial enzim HGPRT (hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase)
yang berkaitan dengan kromosom X.

Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim.
Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen.
Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat
melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih
besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi
tidak menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat, terutama
setelah menopause.6,7

b. Gout sekunder :
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,
polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah
pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol)
atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi
timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang
defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan
glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan
defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit
neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang
mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam darah
meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan
peradangan.6,7
Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A.
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800mg/100gr makanan).
Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging (abon / dendeng), sardin,
ragi, alkohol.
5

Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50-150mg/100gr makanan).
Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis,
jamur, singkong, pepaya, kangkung.
Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah (0-50mg/100gr makanan). Contoh :
keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

2.5 Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:6

Metabolisme Purin
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,
asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang
kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amidoPRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui
zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:6,7
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal monosodium urat. Mekanismenya hingga saat
ini masih belum diketahui dengan jelas.

Patofisiologi Gout8
Adanya kristal monosodium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:8
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
dan membran sinovium). Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.

Proses terbentuknya kristal asam urat.


Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.6,8
2.6 Diagnosis
1. Gambaran Klinis3
Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,11,0 mg/dl, dan pada
perempuan adalah 4,01,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl
pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejalagejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari pasien
hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah
dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.

Serangan

akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari sampai beberapa
minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat
dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhankeluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari. Pada serangan akut
berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Stadium Interkritikal

Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik


asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses
peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu
atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.
Stadium Artritis Gout Kronik
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapt timbul infeksi sekunder. Lokasi yang paling sering pada cuping telinga. MTP1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini kadang-kadang
disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahu
Menurut Kriteria ACR (American Collage of Rheumatology) diagnosis dapat
ditegakkan jika: 9,10
1. menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau
2. ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau
3. ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:
a. Lebih dari satu serangan artritis akut
b. inflamasi maksimal hari pertama
c. arthritis monoartikuler
d. kulit diatas sendi kemerahan
e. bengkak + nyeri pada MTP1
f. MTP1 unilateral
g. Sendi tarsal unilateral
h. dicurigai tofi
i. hiperurisemia
j. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen
k. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen
l. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative
2. Pemeriksaan Laboratorium3,5.6

10

Serum asam urat


Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam

urat

normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.
Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas

normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.


Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam
asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam
urat urin

meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan

gangguan ekskresi

pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.

Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu
toilet

selama

waktu

pengumpulan.

direkomendasikan selama pengumpulan urin

Biasanya

diet

purin

normal

meskipun diet bebas purin pada

waktu itu diindikasikan.


Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material

aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang

tajam.

3. Pemeriksaan Radiografi11,12
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah
sinavial sendi.

11

a. Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan
umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol.
Bone scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada
scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena
dampak.
Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah
asimetris pembengkakan di sekitar sendi yang terkena
dan edema jaringan lunak sekitar sendi. Pada pasien
yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan
arthritis gout pada sendi yang sama, daerah berawan
dari opacity meningkat dapat dilihat pada foto polos.

Foto polos gout

Gam

Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling


awal muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada
daerah sendi pertama metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi atau
di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara-fase
sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang
dapat berkembang menjadi sklerotik karena
peningkatan ukuran.

baran sklerotik Gout


Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus
banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polosfilm pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan
lunak.

Gout kronis

12

b. USG
Gambaran USG menunjukkan adanya
gout. (a) Double contour design: USG
transversal sendi lutut di anterior area
interkondilar. Double contour terlihat
sebagai garis anechoic yang sejajar kontur
tulang rawan femur. B-mode, tansduser
linear dengan frekuensi 9 MHz. C, Kondilus
lutut. (b) Gambaran hiperechoic USG
longitudinal dari aspek dorsal sendi MTP.
Area hiperchoic berawan menunukkan
adanya deposit monosodium urat dengan
penebalan membrane synovial (tanda
panah). B-mode, tansduser liner dengan
frekuensi 9 MHz. MH, metatarsal head. (c)
Sinyal Power-Doppler longitudinal view,
aspek dorsal dari sendi MTP asimptomatis.
Sinyal Dopller mungkin terlihat meskipun di
area hiperechoic. Transduser dengan
frekuensi 14 MHz pada skala abu-abu dan
Doppler berwarna dengan frekuensi 7,5
MHz.
USG
c. Computed Tomografi

Pada gambaran dapat ditemukan deposit topus yang ekstensif. CT scan 3


dimensi volume-rendered pada pasien dengan kronik gout menunjukkan adanya
deposit topus yang terlihat sebagai warna merah khususnya pada sendi MTP
pertama dan tendo Achilles.
d. MRI
13

A.Potongan axial formasi dengan hyposignal tophus (panah) - pada


metatarsalphalangeal pertama dengan erosi tulang (bintang). B. potongan axial
T2 Nampak lesi dengan hypersignal (panah) dan erosi tulang (bintang) C.
potongan sagital Nampak lesi (panah).
2.7 Diagnosis Banding.
1. Pseudogout
Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan
Kristal calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal (CPPD), dan dihubungkan
dengan kalsifikasi hialin serta fibrokartilago. Ditandai dengan gambaran
radiologis berupa kalsifikasi rawan sendi dimana sendi lutut dan sendi sendi
besar lainnya merupakan predileksi untuk terkena radang.

Pseudogout nampak gambaran klasik kondrokalsinosis, sclerosis subchondral,


dan kista subkondral (panah merah). Pada tangan, kondrokalsinosis yang paling
sering ditemukan dalam fibrocartilage segitiga (panah kuning) dan antara os
skafoid dan bulan sabit (panah putih). Os skafoid-lunate kalsifikasi dapat

14

menyebabkan kelemahan sendi dan gangguan ligamen scapholunate dengan


pelebaran interval scapholunate (panah biru).13
Pseudogout memberikan serangan akut, subakut, episodik, dan dapat
menyerupai penyakit gout, di mana inflamasi sinovium merupakan gejala yang
khas. Pseudogout saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan yang
sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit dan disertai
eritema. Gambaran tersebut sangat menyerupai gout. Pada pemeriksaan darah
tidak ada yang spesifik, LED meningkat selama fase akut, sekitar 20% pasien
dengan timbnnan kristal CPPD ditemukan hiperurisemia dan 5% disertai Kristal
MSU.14
2. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada
penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.
Sering

dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam

tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas
dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan
persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada
persendian dan terasa kaku jika digerakkan.
sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa

Oseteoartritis diklasifikasikan

kejadian atau penyakit sebelumnya.

Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam


sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap
mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.7
3. Artritis Rheumatoid
Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan

oleh peradangan kronis

yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan
bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku,
dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang
sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda
lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah,
otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin
15

mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan
gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat
badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit
ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan
penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita
daripada laki-laki.

Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun

lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.7


4.

Artritis Infeksius
Septik atau arthritis infeksius adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi

oleh

mikroorganisme-mikroorganisme.

Paling

umum,

septik

arthritis

mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi


yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi
tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang
mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa disebut septic
arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan
jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteribakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp,
Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae.
Sedangkan

virus-virus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk

hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1,
adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur yang dapat menyebabkan
septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan blastomyces. Gejalagejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri,
pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang
paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelanganpergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.5

16

2.8 Pencegahan
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar
asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 3,7
o Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
kelebihan berat badan, berat badannya

harus diturunkan dengan tetap

memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga
bisa meningkatkan kadar asam urat

karena adanya badan keton yang akan

mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.


o Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini
sebaiknya tidak kurang dari 100 gram

per hari. Karbohidrat sederhana jenis

fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari
karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
o Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam

urat

dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah
yang

tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang

dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah

sebesar 50-70 gram/hari

atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah
protein nabati yang berasal dari susu,
o Rendah lemak

17

keju dan telur.

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi
lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
o Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui
urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak
2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau
kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang
mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon,
blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut,
buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi

karena buah-buahan sangat

sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat


dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
o Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi

alkohol

lebih

tinggi

dibandingkan

mereka

yang

tidak

mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam
laktat plasma. Asam

laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari

tubuh.
2.9 Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan
sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko
timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan
serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan
konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan
hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

18

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,


serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun
disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang
disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya
peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya
puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak
diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari
malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya
makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah
merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian
yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan
kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga
dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh
sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang
hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah
MSU tofi pada kedua tangan.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.
Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar
78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak
mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari
kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan
komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan
dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.11
2. Komplikasi pada Ginjal

19

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout
primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan
terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah
buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang
berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang
terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal
dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.11
3. Deformitas pada persendian yang terserang
4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

2.10 Prognosis
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien
tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang
mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak
kambuh lagi.11,12

20

BAB III
PENATALAKSANAAN ATRITIS GOUT

3.1 Non Farmakologi


Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan
tinggi purin dan memilih yang rendah purin.5
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100

gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100

gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100

gram

makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.


Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi
7 mg/dl

dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan

membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga


membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum
air putih.

21

Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian


asam

urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk

penanganan lebih lanjut.


Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat
tanggap dan

rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita,

biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.


3.2 Farmakologi
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala
dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum
diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 3,5,6

Penatalaksanaan Gout.
a. Serangan akut
Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200
mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam
menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID.
Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan
dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini
kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin
tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid,
obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama, dan fungsi ginjal.
22

Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan NSAID untuk
penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit
kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik untuk gagal
jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan
perdarahan atau gangguan fungsi ginjal.
Obat yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik
seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut.
Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahuntahun sehingga
tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Lagipula, obat
obat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam
urat dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang durasi
serangan akut atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah
terstabilkan/ menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol
tetap terus diberikan.
Penggunaan NSAID, inhibitor cyclo oxigenase2 (COX2), kolkisin dan
kortikosteroid untuk serangan akut dibicarakan berikut ini. 15,16

NSAIDs,
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami

serangangout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah


pada NSAID yang

dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai

diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 2448
jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan
sampai semua gejalareda. NSAID biasanya memerlukan waktu 2448 jam untuk
bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya
diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID
untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut
artritis gout, dengan dosis awal 75100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan
setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek samping
indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh
pada saat dosis obat diturunkan.

23

Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut.
NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui
dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon
untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya
dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, padaganggunan fungsi
ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi
ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut
adalah: 15,16

Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari


Piroxicam awal 40 mg, kemudian 10 20 mg/hari
Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian

50 mg dua kali/hari selama 8 hari.


Indometasin
1. Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan
akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang.
Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi
ulkus peptikum.
2. Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung
100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang
sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat
diberikan secara oral.

COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satusatunya COX2 inhibitor yang dilisensikan untuk

mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat
terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID non
selektif. COX2 inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas
yang lebih rendah disbanding NSAID nonselektif.
Banyak laporan mengenai keamanan kardiovaskular obat golongan ini, terutama
setelah penarikan rofecoxib dari peredaran. Review dari Eropa dan CSM mengenai
24

keamanan COX2 inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini memang


meningkatkan resiko thrombosis misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi
dibanding NSAID nonselektif dan plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak
meresepkan COX2 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebrovaskuler
atau gagal jantung menengah dan berat. Untuk semua pasien, resiko gastrointestinal
dan kardiovaskuler harus dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX
2 inhibitor ini. CSM juga menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etoricoxib
dengan efek pada tekanan darah yang lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding
COX2 inhibitor lain dan NSAID nonselektif, terutama pada dosis tinggi. Oleh
karena itu, etoricoxib sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang hipertensinya
belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat etoricoxib maka tekanan darah harus
terus dimonitor. 15,16

Colchicine.

Sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit

gout. Obat ini

memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya
kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama. Cara
pemberian colchicines: 15,16
1. Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan
tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
2. Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti
dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare.
Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg.
Kortikosteroid,
Dapat diberikan pada

orang

yang

tidak

dapat

menggunakan

NSAIDs.

Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan
langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet. Obat ini
digunakan bila terdapat kontraindikasi bagi pemberian colchicine dan indometasin :
b. Penatalaksanaan gout kronik

25

Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah


terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan
pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat
masih kontroversi. Serangan awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan
sendirinya, terapi jangka panjang seringkali tidak diindikasikan. Beberapa
menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika pasien mengalami lebih dari 4 kali
serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk memulai terapi
pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam setahun. Pendapat para ahli
mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada pasien yang
mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. Para ahli juga
menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan
akut.
Pemberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk hiperurisemia
asimptomatis, atau untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko kardiovaskular pada
pasien asimptomatis. Ringkasan pilihan terapi untuk gout kronik dapat dilihat pada
Penggunaan allopurinol, urikourik dan feboxostat (sedang dalam pengembangan)
untuk terapi gout kronik dijelaskan berikut ini. 15,16

Allopurinol
Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol

gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam
urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi
6070% obat ini mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol.
Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 1230 jam pada pasien
dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama
dengan allopurinol dan ribosida allopurinol, metabolit utama ke dua.15,16

Dosis
26

Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh
melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis 100
mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya 100=600
mg/hari dan dosis 300 mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 85%
pasien. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam
serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 710 hari. Kadar urat
dalam serum harus dicek setelah 23 minggu penggunaan allopurinol untuk
meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan
akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika
serangan akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko induksi serangan akut dapat
dikurangi dengan pemberian bersama NSAID atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3
bulan pertama sebagai terapi kronik.
Efek samping
Efek samping dijumpai pada 35% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas.
Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal,
vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia
dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid.
Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering, lainnya adalah hepatotoksik,
nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan.
Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas
hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal.
Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan fungsi ginjal jika
dosis allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya muncul dalam 2 bulan pertama
terapi, tapi bias juga setelah itu. Pasien dengan hipersensitivitas minor dapat
diberikan terapi desensitisasi di mana dosis allopurinol ditingkatkan secarabertahap
dalam 34 minggu. Allopurinol biasanya ditoleransi dengan baik, Efek samping yang
terjadi pada 2% pasien biasanya disebabkan karena dosis yang tida tepat terutama
pada pasien dengan kelainan fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi
allopurinol mulai diberikan dan dosis disesuaikan.
Sitotoksisitas

27

Allopurinol

meningkatkan

toksisitas

beberapa

obat

sitotoksik

yang

dimetabolisme xantin oksidase. Dosis obat sitotoksis (misalnya azatioprin) harus


diturunkan

jika

digunakan

bersama

dengan

allopurinol.

Allopurinol

juga

meningkatkan toksisitas siklofosfamid terhadap sumsum tulang.

Urikosurik
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat

dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikosurik seperti probenesid (500 mg1g
2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 34 kali/hari) merupakan alternative
allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik
harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat
berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk
(klirens kreatinin <2030 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan
probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi.
Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu
kekurangan

obat

ini

adalah

ketidakefektifannya

yang

disebabkan

karena

ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah


secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.15,16

Probenesid

Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta


pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut.
Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder. Probenesid
tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus <30 ml/menit.
Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat
eksresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga
berbagai asam organik, sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila
diberikan bersamaan.
Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu.
dilanjutkan dengan 2x 500 mg/hari
Kontra Indikasi : Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi

28

Sulfinpirazon
Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut.
Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder.
Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat
eksresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga
berbagai asam organik, sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila
diberikan bersamaan.
Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu
dilanjutkan dengan 2x 500 mg/hari
Kontra Indikasi: Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi

BAB IV
29

KESIMPULAN

Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Asam urat
dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak
mampu mengeluarkan asam urat maka kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain
yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah terlalu banyak mengkonsumsi
bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya
akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri dan bengkak.
Untuk mengatasi penyakit ini harus dilakukan pengobatan hingga kadar asam urat
kembali normal. Prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita gout artritis yaitu
membatasi asupan purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan kebutuhan,
mengonsumsi lebih banyak karbohidrat, mengurangi konsumsi lemak, mengonsumsi
banyak cairan, tidak mengonsumsi minuman beralkohol, dan mengonsumsi cukup
vitamin dan mineral.

DAFTAR PUSTAKA

30

1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV. 2005. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta. Hal : 1208-1210.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi V. 2009. Jakarta:Interna Publishing. Hal:2556-2560.
3. Schwartz, Spencer, S., Fisher, D.G. Principles of Surgery eight edition. McGraw Hill a Division of The McGraw-Hill Companies. Enigma an Enigma
Electronic Publication, 2005
4. So, Alex . Imaging of Gout : Finding and Utility. The Arthritis Reseach and
Therapy journals. Available at: http://arthritis-research.com/series/gout. 15 Nov
2014
5. Sudarsono, Diagnosis dan Penatalaksanaan artritis gout dalam perkembangan
mutakhir dalam diagnosis dan terapi penyakit sendi inflamasi dan degeneratif,
2007. Temu Ilmiah Reumatologi, Semarang.
6. Price S, Wilson L. 2005. Gout. In buku Patofisiologi. Ed 6 vol.2 Penerbit buku
kedokteran , Jakarta. p: 1402 1406.
7. Misnadiarly. 2007. Penyakit penyakit akibat hiperurisemia. Rematik : asam
urat, hiperurisemia, artritis gout. Pustaka Obor Populer. Jakarta. p: 19 39
8. Robbins Kumar. 2007. Sistem Muskuloskeletal. In Buku Ajar Patologi. Edisi 2.
Penerbit buku kedokteran, Jakarta. p: 863 869
9. Sumariyono. 2007. Diagnosis dan tatalaksana artritis gout akut. In:Gustaviani R,
Mansjoer A, Rinaldi I eds. Naskah Lengkap Penyakit Dalam PIT 2007. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI;.172-8.
10. Putra TR. Diagnosis dan penatalaksanaan artritis pirai. In: Setyohadi B, Kasjmir
YI eds. Kumpulan Makalah Temu Ilmiah Reumatologi 2008. Jakarta: 2008; 1138.
11. Sawas N. Dual Source CT - Gout Imaging with Dual Energy. 2007. Available at
http://healthcare.siemens.com/computed-tomography/case-studies/dual-sourcect-gout-imaging-with-dual-energy diakses tanggal 13 november 2014
12. Perez-Ruiz. 2009. Arthritis research & therpary. Available at: http://arthritisresearch.com/content/11/3/232/figure/F2?highres=y diakses 13 november 2014
13. Shiel CW. Pseudogout. Available at :
http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plain-radiography di
akses 15 november 2014
14. Stefanus, E.I., 2006, Arthritis Gout. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta,. p:1218 1220
15. Johnstone A. 2005. Gout the disease and nondrug treatment. Hospital
Pharmacist; 12:391394.
16. Schlesinger N. 2004. Management of acute and chronic gouty arthritis present
state of the art. Drugs;64:23992416.

31