Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang


Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin
dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan
inflamasi). Sepsis dibagi dalam derajat Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS),
sepsis, sepsis berat, sepsis dengan hipotensi, dan syok septik.
Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon sistemik dapat
disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan
produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.
Sepsis, syok sepsis, dan kegagalan multipel organ (MOF) mengenai hampir 750. 0000
penduduk di Amerika Serikat dan menyebabkan kematian sebanyak 215.000 orang. Angka
kematian oleh karena sepsis berkisar 9,3 % dari seluruh penyebab kematian di Amerika Serikat,
setara dengan angka kematian yang disebabkab oleh infark miokardial dan jauh lebih tinggi dari
kematian oleh karena AIDS dan kanker payudara.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan
rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag,
sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi
disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan
gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel.
Oleh karena itu, sangatlah penting untuk dapat memahami Sepsis mulai dari definisi,
penyebab hingga penatalaksanaannya.

1.2. Batasan Masalah


Dalam referat ini membahas tentang Sepsis mencakup definisi, epidemiologi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan komplikasi

1.3. Tujuan Penulisan


Penulisan referat ini bertujuan untuk lebih memahami tentang Sepsis sekaligus sebagai
syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di bagian Anestesi RS Bhayangkara Tk I R. Said
Sukanto.

1.4. Metode Penulisan


Penulisan referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada
beberapa literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang
berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Dapat dikatan sepsis bila terdapat SIRS
(systemic inflammatory response sindrom) ditambah dengan infeksi yang diketahui ( ditemukan
dengan biakan positif terhadap organisme daritempat tersebut). Ditandai dengan
panas,takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan
sirkulasi darah.
Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:
1.
2.
3.
4.
5.

Hyperthermia/hypothermia (>38C; <35,6C)


Tachypneu (respiratory rate >20/menit)
Tachycardia (pulse >100/menit)
>10% cell immature
Suspected infection

Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).
Terminologi dalam sepsis menurut American College of ChestPhysicians/society of Critical Care
Medicine consensus Conference Committee :Critical Care Medicine, 1992 :
1. Infeksi, Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon inflamasi terhadap
munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam jaringan tubuhyang steril.
2. Bakteriemia , Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.
3. SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)
Respon inflamasi secara sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam kondisi klinis
yang berat.
4. Sepsis sistemik Respon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber infeksi
yang jelas
5. Severe Sepsis
Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atauhipotensi.
Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertaidengan asidosis laktat, oliguria,
atau penurunan status mentas secara mendadak.
6. Shock sepsis
Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun telah dilakuakn
resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi juga bisa menyebabkan asidosis
laktat, oliguria atau penurunan status mental secara mendadak. Pasien yang mendapatkan
inotropik atau vasopressor mungkin tidak tampaka hipotensi walaupun masih terjadi
gangguan perfusi.
7. Sepsis Induce Hipotension

Kondisi dimana tekanan darah sistolik <90mmHg atau terjadi penurunan sistolik
>40mmHg dari sebelumnya tanpa adanya penyebab hipotensiyang jelas.
8. MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma)
Munculnya penurunan fungsi organ atau gangguan fungsi organ dan homeostasis tidak
dapat dijaga tanpa adanya intervensi.
2.2 Klasifikasi
KLASIFIKASI BERDASAR SUMBER INFEKSI
Jenis Sepsis

Sumber Infeksi

MRSA Sepsis

Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus yang


resisten terhadap
Methicillin

VRE Sepsis

Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus yang


resisten terhadap vancomycin

Urosespis

Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing ( biasanya 4


minggu setelah kelahiran )

Wound Sepsis

Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis

Sepsisyang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4 minggu


setelah kelahiran)

Sepsis Abortion

Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis pada ibu

DERAJAT SEPSIS
a. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala sebagai
berikut:
- Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; <35,6C)
- Takipnea (resp >20/menit)
- Tachycardia (nadi >100/menit)
- Leukositosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm>10% cell imature
b. Sepsis : Infeksi disertai SIRS
c. Sepsis Berat :Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oliguria bahkan anuria.
4

d. Sepsis dengan hipotensi :Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau
penurunan tekanan sistolik >40 mmHg).
e. Syok septik

Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi
sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan
(Guntur, 2008).
Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis
Sindroma sepsis

Syok Sepsis

Takipneu, respirasi 20x/m

Sindroma sepsis ditambah dengan

Takikardi 90x/m

gejala:

Hipertermi 38 C

Hipotensi 90 mmHg

Hipotermi 35,6 C

Tensi menurun sampai 40 mmHg dari

Hipoksemia

baseline dalam waktu 1 jam

Peningkatan laktat plasma

Membaik dengan pemberian cairan

Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB dalam 1 jam

danpenyakit shock hipovolemik, infark


miokard dan emboli pulmonal sudah
disingkirkan
(Dikutip dari Glauser, 1991)

2.3 Etiologi
Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat disebabkan oleh
virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme kausal yang paling sering
ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan
Streptococcus pneumonia. Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas juga sering
ditemukan. Umumnya, sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks antara efek toksik
langsung dari mikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan respons inflamasi normal dari
host terhadap infeksi.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok septik. Dari
kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh
5

satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau
mikroorganisme campuran lainnya. Kultur lain seperti sputum, urin, cairan serebrospinal, atau
cairan pleura dapat mengungkapkan etiologi spesifik, tetapi daerah infeksi lokal yang memicu
proses tersebut mungkin tidak dapat diakses oleh kultur.
Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah tuanya populasi dunia, pasienpasien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan hidup lebih lama, terdapat frekuensi sepsis
yang relatif tinggi di antara pasien-pasien AIDS, terapi medis (misalnya dengan glukokortikoid
atau antibiotika), prosedur invasif (misalnya pemasangan kateter), dan ventilasi mekanis.
Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang paling
sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi
yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:

Infeksi paru-paru (pneumonia)

Flu (influenza)

Appendiksitis

Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)

Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)

Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah
dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit

Infeksi pasca operasi

Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.

Sekitar pada satu dari lima kasus, infeksi dan sumber sepsis tidak dapat terdeteksi.
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative dengan presentase 60-70% kasus
yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpacu untuk
melepaskan mediator inflamasi.

Mikroorganisme yang sering menyebabkan sepsis.


Sistem pendekatan sepsis dikembangkan dengan menjabarkan menjadi dasar predisposisi,
penyakit penyebab, respons tubuh dan disfungsi organ atau disingkat menjadi PIRO
(predisposing factors, insult, response and organ dysfunction)seperti pada tabel dibawah.

Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis

Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis

2.4 Faktor Resiko


Usia
Pada usia muda dapat memberikan respon inflamasi yang lebih baik dibandingkan usia tua.19
Orang kulit hitam memiliki kemungkinan peningkatan kematian terkait sepsis di segala usia,
8

tetapi risiko relatif mereka terbesar dalam kelompok umur 35 sampai 44 tahun dan 45 sampai 54
tahun. Pola yang sama muncul di antara orang Indian Amerika / Alaska Pribumi. Sehubungan
dengan kulit putih, orang Asia lebih cenderung mengalami kematian yang berhubungan dengan
sepsis di masa kecil dan remaja, dan kurang mungkin selama masa dewasa dan tua usia. Ras
Hispanik sekitar 20% lebih mungkin dibandingkan kulit putih untuk meninggal karena penyebab
yang berhubungan dengan sepsis di semua kelompok umur.

Age-specific rate-ratios for sepsis-associated death by race/ethnicity category in the


United States, 1999 to 2005. Non-Hispanic whites were used as the referent group. AI/AN
= American Indian/Alaska Native.
(Angka kematian akibat sepsis berdasarkan umur pada ras tertentu)
Jenis kelamin
Perempuan kurang mungkin untuk mengalami kematian yang berhubungan dengan sepsis
dibandingkan laki-laki di semua kelompok ras / etnis. Laki-laki 27% lebih mungkin untuk
mengalami kematian terkait sepsis. Namun, risiko untuk pria Asia itu dua kali lebih besar,
sedangkan untuk laki-laki Amerika Indian / Alaska Pribumi kemungkinan mengalami kematian
berhubungan dengan sepsis hanya 7%.

Ras
Tingkat mortalitas terkait sepsis tertinggi di antara orang kulit hitam dan terendah di antara orang
Asia

Penyakit komorbid
Kondisi komorbiditas kronis yang mengubah fungsi kekebalan tubuh (gagal ginjal kronis,
diabetes mellitus, HIV, penyalahgunaan alkohol) lebih umum pada pasien sepsis non kulit putih,
dan komorbiditas kumulatif dikaitkan dengan disfungsi organ akut yang lebih berat.

A, distribution of chronic comorbid medical conditions in sepsis patients according to


race. B, distribution of chronic comorbid medical conditions in sepsis patients according
to gender. COPD, chronic obstructive pulmonary disease; ESRD, end-stage renal disease;
EtOH, chronic alcohol abuse; HIV, human immunodeficiency virus
(Distribusi penyakit komorbid berdasarkan ras dan jenis kelamin)
Genetik
Pada penelitian Hubacek JA, et al menunjukkan bahwa polimorfisme umum dalam gen untuk
lipopolysaccharide binding protein (LBP) dalam kombinasi dengan jenis kelamin laki-laki
berhubungan dengan peningkatan risiko untuk pengembangan sepsis dan, lebih jauh lagi,
mungkin berhubungan dengan hasil yang tidak menguntungkan. Penelitian ini mendukung peran
imunomodulator penting dari LBP di sepsis Gram-negatif dan menunjukkan bahwa tes genetik
dapat membantu untuk identifikasi pasien dengan respon yang tidak menguntungkan untuk
infeksi Gram-negatif.
10

Terapi kortikosteroid
Pasien yang menerima steroid kronis memiliki peningkatan kerentanan terhadap berbagai jenis
infeksi. Risiko infeksi berhubungan dengan dosis steroid dan durasi terapi. Meskipun bakteri
piogenik merupakan patogen yang paling umum, penggunaan steroid kronis meningkatkan risiko
infeksi dengan patogen intraseluler seperti Listeria, jamur, virus herpes, dan parasit tertentu.
Gejala klinis yang dihasilkan dari sebuah respon host sistemik terhadap infeksi mengakibatkan
sepsis.
Kemoterapi
Obat-obatan yang digunakan dalam kemoterapi tidak dapat membedakan antara sel-sel kanker
dan jenis sel lain yang tumbuh cepat, seperti sel-sel darah, sel-sel kulit. Orang yang menerima
kemoterapi beresiko untuk terkena infeksi ketika jumlah sel darah putih mereka rendah. Sel
darah putih adalah pertahanan utama tubuh terhadap infeksi. Kondisi ini, yang disebut
neutropenia, adalah umum setelah menerima kemoterapi. Untuk pasien dengan kondisi ini, setiap
infeksi dapat menjadi serius dengan cepat. Menurut Penack O, et al., sepsis merupakan penyebab
utama kematian pada pasien kanker neutropenia.
Obesitas
Obesitas dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan sepsis
akut. Menurut penelitian Henry Wang, Russell Griffin, et al. didapatkan hasil bahwa obesitas
pada tahap stabil kesehatan secara independen terkait dengan kejadian sepsis di masa depan.
Lingkar pinggang adalah prediktor risiko sepsis di masa depan yang lebih baik daripada BMI.
Namun pada penelitian Kuperman EF, et al diketahui bahwa obesitas bersifat protektif pada
mortalitas sepsis rawat inap dalam studi kohort, tapi sifat protektif ini berhubungan dengan
adanya komorbiditas resistensi insulin dan diabetes.

2.5 Patofisiologi
Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. Pada bakteri gram
negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam plasma, dikenal
dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit, diketahui
berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat
oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan
dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan
CD14.1,2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear
factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor transkripsi
yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan
menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2) (Widodo, 2004).

11

Pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan
peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis
melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang
menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen
presenting cells dan V-chains dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T dalam
jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih (Calandra, 2003).
Peran Sitokin pada Sepsis
Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi
mikroorganisme. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih,
yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik, aktivasi netrofil, monosit,
makrofag, sel endotel, trombosit dan sel lainnya, aktivasi kaskade protein plasma seperti
komplemen, pelepasan proteinase dan mediator lipid, oksigen dan nitrogen radikal. Selain
mediator proinflamasi, dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi,
reseptor sitokin terlarut, protein fase akut, inhibitor proteinase dan berbagai hormon (Widodo,
2004).
Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi, yang terpenting adalah
TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi.
Pengaruh TNF- dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat, ekspresi
TF, penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan, ekspresi
molekul adhesi (ICAM-1, ELAM, V-CAM1, PDGF, hematopoetic growth factor, uPA, PAI-1,
PGE2 dan PGI2, pembentukan NO, endothelin-1.1 TNF-, IL-1, IL-6, IL-8 yang merupakan
mediator primer akan merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2),
tromboxan A2 (TXA2), Platelet Activating Factor (PAF), peptida vasoaktif seperti bradikinin dan
angiotensin, intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di samping zat-zat lain
yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen (Nelwan, 2004).
Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi, tetapi pada sepsis
berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi (Hotckin, 2003).
Peran Komplemen pada Sepsis
Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel, bakteri dan virus, opsonisasi, aktivasi respons
imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari sirkulasi. Pada
sepsis, aktivasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif, selain jalur klasik. Potongan
fragmen pendek dari komplemen yaitu C3a, C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada
reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi netrofil, stimulasi
pembentukan radikal oksigen, ekosanoid, PAF, sitokin, peningkatan permeabilitas kapiler dan
ekspresi faktor jaringan(Widodo, 2004).
Peran NO pada Sepsis

12

NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular. Pada
sepsis, produksi NO oleh sel endotel meningkat, menyebabkan gangguan hemodinamik berupa
hipotensi. NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan
produksi sitokin proinflamasi, ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit.
Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif
dengan vasopresor(Widodo, 2004).
Peran Netrofil pada Sepsis
Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi, migrasi dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh
mediator kemotaktik. Pada keadaan sepsis, jumlah netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat,
walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun. (Widodo, 2004). Netrofil seperti pedang
bermata dua pada sepsis. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman, namun
pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya bertanggungjawab terhadap
kerusakan organ. (Hotckin, 2003). Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat
fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif, dan terapi untuk meningkatkan
jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif (Hotckin, 2003).
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan
kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan
terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer.
Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler
karena vasodilatasi perifer meyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang terlihat
sebagai edema.
Pada syok sepsis hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi
jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin
kuman (anonim, 2008)
Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menhyebabkan gangguan fungsi
berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multiple (MODS/MOF). Proses MOF
merupakan kerusakan (injury) pada tingkat seluler (termasuk disfungsi endotel), gangguan
perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus.
Berbagai faktor lain yang ikut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi
(myocardial depressant substance), malnutrisi kalori-protein, translokasi toksin bakteri,
gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan (Khei Chen, 2006).

2.6 Epidemiologi
Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS
yaitu antara 100.000-300.000 kasus pertahun, tetapi sekarang insiden ini meningkat antara
13

300.000-500.000 kasus pertahun (Bone 1987, Root 1991). Shock akibat sepsis terjadi karena
adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus. Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui
namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor
predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus, sirhosis hati, alkoholisme,
leukemia, limfoma, keganasan, obat sitotoksis dan imunosupresan, nutrisi parenteral dan sonde,
infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang
sering di ruang ICU.

2.7 Manifestasi Klinik


Dalam suatu penelitian yang melibatkan sejumlah besar pasien dengan respon septik (yaitu
SIRS), Siegel et al. mengidentifikasi adanya empat tahap perubahan patofisiologi hemodinamik
dan metabolik. Walaupun laporan ini terutama menyoroti respon pasien terhadap sepsis, namun
data ini bias, dianggap sebagai prototipe SIRS.
Interpretasi data ini dengan teliti menunjukkan bahwa SIRS adalah suatu yang berkelanjutan
tergantung respon pasien terhadap suatu rangsang dan kemampuan cadangan fisiologis pasien
dalam menghadapi perubahan fisiologis umum yang terjadi.
Keempat tahap tersebut adalah :
a. Tahap A (Fase Respon SIRS Transien)
Menggambarkan terjadinya respon normal terhadap stress seperti operasi berat, trauma
atau penyakit. Fase ini ditandai dengan penurunan ringan tahanan vaskuler sistemik dan
peningkatan COP yang sepadan. Perbedaan kadar oksigen arteri dan vena tetap sama
seperti keadaan normal.
Peningkatan Cardiac index ini menunjukkan adanya peningkatan kebutuhan oksigen yang
sesuai dengan respon hipermetabolik terhadap stress dengan kadar laktat yang masih
normal. Hal ini merupakan respon normal yang terjadi pada setiap pasien yang
mengalami trauma berat atau operasi besar.
Bila tidak terjadi komplikasi, respon SIRS singkat ini menggambarkan efek sistemik dari
reaksi inflamasi. Reaksi ini akan kembali pada keadaan fisiologis seiring dengan
penyembuhan penyakit.
b. Tahap B (Fase MODS)
Menunjukkan respon terhadap stress yang berlebihan dimana terjadi penurunan tajam
dari tahanan vaskuler sistemik yang akan merangsang jantung untuk meningkatkan COP.
Akibat dari keadaan tersebut, maka dibutuhkan ekspansi cairan untuk mencukupi tekanan
preload jantung (sebaiknya dengan cairan kristaloid).
Bila hal ini tidak tercapai maka pasien akan mengalami hipotensi. Sementara itu selisih
antara kadar oksigen arteri dan vena mulai menyempit, yang diikuti dengan
meningkatnya kadar laktat. Sehingga dapat disimpulkan bahwa telah terjadi gangguan
pemanfaatan oksigen oleh jaringan karena abnormalitas enzim metabolisme sel.
14

Pada tahap ini mulai tampak tanda-tanda awal MODS. Serum laktat meningkat dan
terjadi desaturasi darah arteri. Kadar bilirubin serum mulai meningkat diatas nilai normal.
Pada masa sebelum penggunaan metoda pencegahan stress ulcer gastric mukosa, aspirasi
dari pipa lambung menunjukkan cairan yang berwarna kehitaman atau bahkan berdarah.
Kadar serum kreatinin mulai naik diatas 1,0 mg/dL.
c. Tahap C (Fase Dekompensasi)
Penurunan tahanan vaskuler sistemik menjadi nyata sementara kemampuan kompensasi
jantung tidak mampu lagi mempertahankan tekanan arteri karena penurunan tekanan
afterload yang sangat drastis. Cardiac output dapat normal atau sedikit meninggi tetapi
pada keadaan tekanan afterload yang sangat rendah, tekanan arteri tidak dapat
dipertahankan lagi.
Hipotensi akan terjadi meskipun tekanan preload mencukupi. Keadaan hipotensi ini yang
biasanya disebut septik syok atau keadaan syok yang berasal dari sepsis. Secara klinis
pasien ini menunjukkan suatu kontraindikasi, meskipun dalam keadaan hipotensi namun
tetap teraba hangat.
d. Tahap D (Fase Terminal)
Merupakan gambaran hemodinamik pasien SIRS pada fase pre terminal. Keadaan
sirkulasi menjadi hipodinamik dengan cardiac output yang rendah, dimana akan
menyebabkan respon vasokonstriksi otonom sebagai reaksi tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah, tahanan vaskuler sistemik meningkat jauh diatas normal. Konsumsi
oksigen sistemik juga sangat rendah sebagai akibat gangguan pemanfaatan oksigen oleh
jaringan perifer, cardiac output yang tidak adekuat dan vasokonstriksi perifer yang
ekstrim. Kadar laktat menjadi sangat tinggi. Sebagian besar pasien akan mengalami
kematian akibat fase ini.
Tahapan SIRS
Fase

COP

SVR

Laktat

Transien

MODS

Dekompensasi

Terminal

Sejalan dengan pembagian diatas, berdasarkan pemantauan keadaan klinis pasien dengan
sepsis, pasien biasanya berada dalam keadaan hiperdinamik (juga biasa disebut sindrom sepsis)
atau dalam keadaan hipodinamik (yang juga biasa disebut syok septik).
15

Perbandingan sepsis hiperdinamik (sindrom sepsis) dan hipodinamik (Syok septik)

Klinis

Laboratorium

Hiperdinamik

Hipodinamik

Suhu

, Menggigil

Kulit

Kering, hangat

Dingin

Jantung

Takikardi

Takikardi

Paru

Takipneu

Takipneu

Tekanan darah

Status mental

Berubah

Obtudansi

Produksi urin

Variabel

Oliguri

Lekosit

/ , geser ke kiri

Keasaman

Asidosis metabolik

Asidosis metabolik

Gula darah
Laktat

Hiper/Hipoglikemia
1,5 2,0 mM/L

Trombosit

Fisiologi

> 2,0 mM/L


Trombositopenia

VO2

(A-V) O2

Normal /

Tekanan baji

Normal /

Bervariasi

COP

Tidak adekuat

SVR

Mikrovaskuler

Kerusakan lokal

Kerusakan lokal

Pada tahap awal, pasien akan jatuh dalam keadaan hiperdinamik (terjadi sindrom sepsis).
Meskipun dalam keadaan hiperdinamik, pada saat itu juga terjadi ketidakstabilan hemodinamik,
yang membutuhkan penambahan cairan infus dan zat inotropik untuk mempertahankan CO 2 dan
tekanan perfusi yang adekuat. Cardiac output meningkat 1,5 sampai 2 kali nilai normal yang
diiringi dengan penurunan tahanan vaskuler yang disebabkan oleh produk a dan agonist. Hal
ini akan mengakibatkan hipotensi dan gangguan fungsi jantung. Asidosis laktat ringan mulai
terjadi. Bila gangguan aliran darah tidak dapat terkoreksi, penurunan fungsi ke organ vital akan
mengakibatkan kerusakan jaringan. Perubahan status neurologis juga terjadi dimana pasien
menjadi letargi.
16

Bila proses inflamasi terus berlangsung, sementara volume tidak dapat dipertahankan dan terjadi
penurunan fungsi jantung, pasien akan jatuh pada keadaan hipodinamik syok (syok septik) dan
keadaan ini mempunyai angka mortalitas yang tinggi yaitu 50-80%.
Pengenalan timbulnya MODS secara dini merupakan hal yang esensial sehubungan dengan
tingginya mortalitas MODS. Semua gejala dan tanda yang mengarah kepada terganggunya
fungsi organ harus segera dikenali, demikian pula kemungkinan terdapatnya sumber-sumber
infeksi. Dengan demikian penanganan yang cepat dapat segera diberikan dan progresifitas
kerusakan organ dapat segera dihentikan.
Gejala awal MODS
ORGAN

EFEK

TANDA KLINIK

Paru

Tahanan vaskuler pulmoner

Takipneu, hipoksia

ARDS akut

Takipneu, hipokarbia

Atelektasis

Alkalosis respiratorik

Emboli paru

Takipneu

Pneumonia

Takipneu, suhu tinggi

Hipoalbuminemia

Gangguan koagulasi

Bilirubinemia

Ikterus

Asam amino

Hepatomegali

Tukak lambung

Hematemesis/melena

Gastritis hemoragik

Nyeri perut, syok

Kolesistitis akut

Nyeri perut, suhu

Trombosis v.mesenterika

Nyeri perut, syok

Kreatinin

Oligouria / anuria

Nitrogen

Retensi cairan

Osmolaritas urin

Edema

CO , gagal, atau

Syok

Tahanan vaskuler

Asidosis metabolik

Trombositopenia

Ekimosis

Fibrinogen (dini), (lanjut)

Perdarahan difus

Hati

Saluran cerna

Ginjal

Kardiovaskuler

Koagulasi

PT
17

2.8 Diagnosis
Diagnosis awal sepsis atau syok septik tergantung pada kepekaan dokter untuk menilai
pasien dengan dan tanda awal yang tidak spesifik seperti takipnea, dispnea, takikardia dengan
keadaan hiperdinamik, vasodilatasi perifer, instabilitas tempratur, dan perubahan keadaan mental.
Keadaan seperti ini penting di perhatikan pada seperti pada wanita wanita dengan resiko tinggi
seperti pyelonefritis, korioamnionitis, endometritis, abortus septik, atau telah menjalani prosudur
operasi emergensi. Diagnosa dan penanganan awal ini sangat menentukan keberhasilan hidup
pasien.
Tanda yang tampak tergantung dari fase syok septik dan tipe kerusakan organ yang terjadi,
tetapi hipotensi selalu ditemukan. Kebanyakan pasien mengalami peningkatan temperatur dan
leukosit dengan pergeseran ke kiri, tetapi pada beberapa pasien terjadi penurunan temperatur dan
kadar leukosit dibawah normal. Sebagai akibat dari keadaan hiperdinamik jantung, terjadi gejala
gejala pada jantung seperti iskemia, gagal jantung kiri, atau aritmia. Konsekuansi klinik dari DIC
adalah perdarahan, trombosis dan hemolisis mikroangiopati. Karena pada syok sepsis potensi
terjadinya disfungsi ginjal dan hipovulemia, manifestasi klinik dapat berupa oligouria, hematuria
dan proteinuria.
Dalam hal membantu menegakkan diagnosa sepsis atau syok septik, selain melalui
pemeriksaan fisik, juga diperlukan pemeriksaan rongen dan kultur. Dua kuman yang sangat
virulen dengan angka mortalitas yang tinggi adalah Streptokokus pyogens ( group A streptokokus
) dan Clostridium Sordeli.
Kultur darah perlu dilakukan sebelum pemberian antibiotik namun prosedur pemeriksaan
tersebut jangan menghambat pemberian antibiotik. Identifikasi mikroorganisma dalam darah
sebaiknya dilakukan setidaknya dua kultur darah sebelum pemberian antibiotik. Pengambilan
contoh kultur dapat kita ambil dari darah, cairan serebrospinal, luka, sekret saluran napas atau
dari cairan tubuh lain yang merupakan sumber infeksi. Pemeriksaan prokalsitonin kadang
diperlukan pada pasien dengan inflamasi akut yang disebabkan oleh infeksi pasca bedah atau
keadaan syok. Masa yang akan datang penggunaan polymerase chain reaction (PCR) untuk
identifikasi secara cepat bakteri patogen dan resistensi kuman pada pasien-pasien yang diduga
sepsis.18
Sepsis berat adalah hipoperfusi jaringan atau disfungsi organ karena sepsis (beberapa
diantaranya diduga berhubungan dengan infeksi) seperti yang dijelaskan tabel 3. Gejala klinis
yang dapat ditemukan adalah hipotensi, peningkatan laktat plasma , produksi urin <0.5ml/kg/jam
selama lebih 12 jam walau resusitasi sudah adekuat, acute lung injury (ALI) dengan rasio PaO2 <
18

250 tanpa terdapat pneumonia sebagai sumber infeksi, ALI dengan rasio PaO2/FIO2 <200
dengan

pneumonia sebagai sumber infeksi, kreatinin plasma > 2.0 mg/dl(176.8 mol/L),

bilirubin plasma>2 mg/dl (34,2 mol/L), hitung trombosit <100,000/L dan koagulopati (INR
>1,5).
Tidak ada tes diagnostik yang spesifik terhadap sepsis, temuan yang cukup sensitif untuk
mendiagnosis pasien suspek atau terbukti sepsis antara lain bisa dilihat dari:
Tabel 3.Kriteria diagnostik pada sepsis19
Kriteria diagnostik
Variabel umum

Gejala
1. Demam > 38.3C,
2. Hypothermia, suhu tubuh < 36C,
3. Heart rate > 90/min
4. Tachypnea,
5. Status mental yang berubah
6. Edema yang signifikan atau balance cairan yang
positif > 20 mL/kg/ 24 jam
7. Hiperglisemia, glukosa plasma > 140 mg/dL atau
7.7

mmol/L

tanpa

adanya

riwayat

diabetes

sebelumnya.
Variabel inflamasi

1. Leukositosis, WBC count > 12,000 L


2. Leukopenia, WBC count < 4000 L1
3. WBC normal dengan bentuk immature diatas 10%
4. Plasma C-reactive protein lebih dari 2 sd diatas
nilai norma

Variable hemodinamik

5. Plasma procalcitonin >2 sd diatas nilai normal.


Hipotensi arterial (SBP < 90 mm Hg, MAP < 70 mm
Hg, atau SBP menurun >40 mm Hg pada dewasa atau
kurang dari 2 sampai dengan dibawah nilai normal

Variabel disfungsi organ

untuk setiap umur)


1. Arterial hypoxemia (PaO2/FiO2 < 300),
2. Acute oliguria (urine output < 0.5 mL/kg/jam
selama 2 jam walaupun dengan resusitasi cairan
yang adekuat

19

3. Peningkatan kreatinin > 0.5 mg/dL atau 44.2


mol/L
4. Gangguan koagulasi (INR > 1.5 atau aPTT > 60
detik)
5. Ileus
6. Thrombocytopenia (platelet count < 100,000 L1)
7. Hyperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4
mg/dL atau 70 mol/L).

Variabel perfusi jaringan

1. Hyperlactatemia (>1 mmol/L),


2. Penurunan capillary refill atau mottling.

(Dikutip dari Dellinger P, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R. Surviving
sepsis campaign : International guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit
Care Med. 2012)
Kriteria diagnostik untuk sepsis pada kelompok anak
1. tanda-tanda dan gejala inflamasi ditambah infeksi hiper-atau hipotermia (suhu rektal> 38,5
atau <35 C)
2. takikardia (mungkin tidak ada pada pasien hipotermia), dan
3. setidaknya salah satu indikasi dari fungsi organ yang berubah: perubahan status mental,
hipoksemia, meningkatkan tingkat laktat dalam darah, atau bounding pulses.

2.9 Diagnosis Banding


SIRS dapat disebabkan oleh penyakit infeksi lain seperti sepsis karena jamur, virus, protozoa,
atau ricketsia seperti Rocky mountain spot fever, leptospirosis, Lyme disease, kriptokokosis,
malaria, dan kandidiasis. Sedangkan penyebab bukan infeksi dari SIRS antara lain intoksikasi
(sindrom Kawasaki).

2.10

Penatalaksanaan
20

Dalam melakukan evaluasi pasien sepsis, diperlukan ketelitian dan pengalaman dalam
mencari dan menentukan sumber infeksi, menduga patogen yang menjadi penyebab (berdasarkan
pengalaman klinis dan pola kuman di RS setempat), sebagai panduan dalam memberikan terapi
antimikroba empirik.
Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi,
mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi
antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan
inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi
bila terjadi respons imun maladaptifhost terhadap infeksi.
1.

Resusitasi
Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi
cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan.
Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam
pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi
oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan
resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai
hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 g/kg/menit).

2.

Eliminasi sumber infeksi


Tujuannya adalah untuk menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada
umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi
dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti
resusitasi yang adekuat.

3.

Terapi antimikroba
Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik
intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur
diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen
bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena
pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat
mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada
keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya
pada sepsis berat dan gagal multi organ.
Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi
dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi
lebih baik daripada monoterapi.

4.

Terapi suportif
a.
Oksigenasi
21

Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan
kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.
b.

c.

Terapi cairan
Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau
ringer laktat) maupun koloid.
Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi
tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb
rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik.
Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.
Vasopresor dan inotropik
Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan
adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah
dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik
90mmHg. Dapat dipakai dopamin >8g/kg.menit,norepinefrin 0.03-1.5g/kg.menit,
phenylepherine 0.5-8g/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5g/kg/menit. Inotropik dapat
digunakan: dobutamine 2-28 g/kg/menit, dopamine 3-8 g/kg/menit, epinefrin 0.10.5 g/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone).

d.

Bikarbonat
Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9 mEq/L
dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

e.

Disfungsi renal
Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki
dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan.
Dopamin dosis renal (1-3 g/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi
gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence based belum terbukti.
Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun
hemofiltrasi kontinu.

f.

Nutrisi
Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis,
glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan
penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. Selain
itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. Pada sepsis,
kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu
diberikan sedini mungkin.

g.

Kontrol gula darah


22

Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas


sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai
kadar gula darah antara 80-110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin
baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula
darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena
ada risiko hipoglikemia.
h.

Gangguan koagulasi
Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC
(konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). Pada
sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses
fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan
organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor
pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan
mortalitas.

i.

Kortikosteroid
Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50
mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan
penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid
sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.

5.

Modifikasi respons inflamasi

Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog lipopolisakarida);


antimediator spesifik (anti-TNF, antikoagulan-antitrombin, APC, TFPI; antagonis PAF; metabolit
asam arakidonat (PGE1), antagonis bradikinin, antioksidan (N-asetilsistein, selenium), inhibitor
sintesis NO (L-NMMA); imunostimulator (imunoglobulin, IFN-, G-CSF, imunonutrisi);
nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Endogenous activated protein C
memainkan peranan penting dalam sepsis: inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis.

2.11 Prognosis
Prognosis dari pasien-pasien dengan sepsis dihubungkan ke keparahan atau stadium dari
sepsis serta ke keadaan kesehatan yang mendasarinya dari pasien. Contohnya, pasien-pasien
dengan sepsis dan tidak ada tanda-tanda yang terus menerus dari gagal organ pada saat diagnosis
mempunyai kira-kira 15%-30% kesempatan kematian. Pasien-pasien dengan sepsis yang parah
atau septic shock mempunyai angka kematian dari kira-kira 40%-60%. Bayi-bayi yang baru lahir
dan pasien-pasien anak-anak dengan sepsis mempunyai kira-kira 9%-36% angka kematian.
Penyelidik-penyelidik telah mengembangkan scoring system (MEDS score) berdasarkan pada

23

gejala-gejala pasien untuk menaksir prognosis. Pasien dengan sepsis didiagnosa dan dirawat
lebih cepat, maka lebih baik pronosisnya dan lebih sedikit komplikasi-komplikasinya.

2.12 Komplikasi
Tanpa pengobatan yang cepat dan tepat penderita sepsis dapat jatuh ke dalam keadaan yang lebih
buruk. Komplikasi yang dapat muncul antara lain sindrom disters pernapasan akut, gagal ginjal
akut, perdarahan usus, gagal hati, gagal jantung, kematian.

24

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi, menggigil, tampak toksik,
takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis
(tersangka sepsis).
Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka
sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia,
trombositopenis, granulosit toksik, hitung jenis bergeser ke kiri, CRP (+), LED meningkat
dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).
Keadaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok
(nadi cepat dan lemah, ekstremitas pucat dan dingin, penurunan produksi urin, dan
penurunan tekanan darah).
Keadaan syok sepsis merupakan kegawatdaruratan klinik yang membutuhkan reaksi
cepat untuk menyelamatkan nyawa pasien. Terapi yang diberikan berupa resusitasi, eliminasi
sumber infeksi, terapi antimikroba, dan terapi suportif.
3.2 Saran
Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan baik sangat penting dilakukan untuk
mencegah komplikasi-komplikasi yang mungkin terjadi sehingga dapat mengurangi angka
kesakitan dan kematian pada kasus sepsis.

25